Psicología Neuro

1. Caso Clínico Encefalitis Herpética
NEUROPSICOLOGIA
CRISTINA BENITEZ
JADER CABALLERO
REINELDA CADENA
PATRICIA PACHECO
DOCENTE: LUZ ESTELA LEON
PSICOLOGIA III SEMESTRE
Barranquilla, 20 de abril de 2019

2. Introducción
1. Encefalitis herpética
Encefalitis herpética es la enfermedad cerebral vírica más común, que afecta a los lóbulos
temporales mediales. Después de una fase prodrómica, que
cursa con cefaleas, fiebre y náuseas, se desencadena con rapidez una encefalitis fulminante con
alteración del nivel de conciencia y signos neurológicos de
alteración habitualmente temporal: afasia, amnesia y cambios emocionales (Banfi A, 2003).
La infección del virus del herpes simple tiene una predilección por las estructuras límbicas de los
lóbulos temporales mediales (incluyendo el hipocampo,
la amígdala, el córtex entorrinal y perirrenal y otras zonas parahipocámpicas)
y las zonas frontoorbitales, y provoca, por lo tanto, una alteración de la resonancia magnética de
una encefalitis herpética.
Las características de la amnesia en la encefalitis herpética son similares a las
que se han descrito en el síndrome de Korsakoff, aunque a diferencia de éste,
en la encefalitis la memoria semántica parece que esté más alterada a causa
del daño en las áreas laterales de los lóbulos temporales. Por otra parte, los
pacientes muestran un grado más elevado de conciencia de déficit que los pacientes con amnesia
de Korsakoff y se acompañan de trastornos emocionales,
los cuales pueden incluir el síndrome de Klüver-Bucy, que se compone, fundamentalmente de
hiperoralidad y de aumento de la libido (Cummings, Ben-

3. son, Frankel, 1983).
El síndrome de Kluver-Bucy se describió en el año 1939, con motivo de las observaciones
del comportamiento en monos Rhesus que habían sido sometidos a lobectomías temporales
bilaterales. Esta intervención, además de ocasionar ceguera cortical y déficit de memoria, producía
un trastorno que consistía en una tendencia a explorar los objetos oral-
mente, descontrol emocional y un aumento de la actividad sexual en los animales.
En 1955 se descubrió el primer síndrome de Kluver-Bucy en humanos, en un individuo
a quien se intervino quirúrgicamente y se le extirparon los lóbulos temporales para paliar
sus crisis epilépticas. Este paciente presentaba los mismos signos que los animales, excepto la
tendencia a la exploración oral. Hasta el año 1975 el Dr. Marlow no describió un
caso con la sintomatología completa, y concretamente se trataba de un joven de veinte
años, afectado de una encefalitis herpética. El joven presentaba, además, sensación de
placidez, un afecto exagerado y una alteración en la orientación sexual.
La carbamazepina, un fármaco que se utiliza como antiepiléptico, ha resultado eficaz a
la hora de reducir los síntomas de este síndrome, probablemente por su capacidad de
inhibir la actividad de la amígdala (Sánchez, et al, 2015).
La encefalitis es una de las causas por las cuales podemos encontrar una amnesia grave, con las
características clásicas del síndrome amnésico, en pacientes
jóvenes. El virus afecta indiscriminadamente a los cerebros jóvenes, y provoca
unas alteraciones devastadoras. La rehabilitación del trastorno de memoria en
estos pacientes se ven dificultada por el hecho de que se acompaña de diferentes

4. trastornos emocionales que pueden ser graves. Dependiendo de la extensión y
la localización de las lesiones, pueden comportar la desinhibición y la falta de
adecuación al contexto, acompañados de una falta de conciencia de déficit.
Junto con la pérdida de memoria, es frecuente que los pacientes presenten
anomia; es decir, una alteración en la capacidad para encontrar palabras con
contenido semántico. La alteración del lenguaje también dificulta las posibilidades en la
rehabilitación de la memoria verbal. La amnesia en esta enfermedad vírica puede ser unilateral o
bilateral, dependiendo de si el virus afecta a un hemisferio o a los dos. En los casos graves, el
paciente puede presentar una amnesia total tanto auditiva como visual (Sánchez, et al, 2015)
Las encefalitis se presentan en todas las edades por diversas causas infecciosas y de otra
naturaleza; el resultado final puede ser benigno o fatal dependiendo del origen, es una enfermedad
aguda o subaguda que causa signos generales y focales de disfunción cerebral. Es infrecuente en
la población general, teniendo una incidencia de 1 a 4 casos por 100.000 al año. Tan solo un tercio
de éstos, por debajo de los 20 años, haciendo rara su presentación en edad pediátrica (Sánchez, et
al, 2015).
Desde la perspectiva patológica, la encefalitis es un proceso inflamatorio que afecta el tejido
cerebral y que casi siempre compromete las meninges; la causa más frecuente de encefalitis es la
infección viral. En este proceso de diagnóstico, fundamental en el inicio del cuadro clínico; la
evolución de los síntomas y la localización anatómica juegan un papel primordial hacia un
diagnóstico preciso. Se deben tener en cuenta algunas características generales de las encefalitis
en nuestro medio. Los virus son la principal etiología, ninguno de ellos predomina ostensiblemente

5. como causa; la edad del paciente y la epidemiología ayuda sólo ocasionalmente; el cuadro clínico
inicial puede corresponder a otras entidades no infecciosas; el examen citoquímico del líquido
cefalorraquídeo (LCR) generalmente no orienta a la etiología y la existencia de diversos estudios
de laboratorio que son específicos para cada agente, lo que obliga a un mayor esfuerzo por anticipar
clínicamente la posible etiología. Una vez hecho este análisis inicial y establecido el manejo, se
plantean dudas razonables acerca de la evolución y el pronóstico (Sánchez, et al, 2015).
La encefalitis herpética es un tipo de encefalitis asociada al virus del herpes simple (VHS). La
encefalitis herpética es una infección grave del sistema nervioso central. Se estima que afecta al
menos a 1/500.000 individuos por año (Banfi A, 2003) La mayoría de los casos de encefalitis
herpética son causadas por virus herpes simplex tipo 1, el mismo virus que produce las erupciones
labiales. Un 90 % de los adultos están infectados con VHS-1, el cual se disemina entre la población
por contacto casual, aunque la mayoría de las personas infectadas nunca llegan a ser sintomáticas.
Sólo un 10 % de los casos de encefalitis herpética se debe a VHS-2, el cual se contagia vía contacto
sexual. Uno de cada 3 casos resulta de una infección primaria por VHS-1, predominando en
individuos menores de 18 años, mientras que los otros 2/3 ocurren en personas seropositivas,
algunas de las cuales tienen historia de herpes sintomático recurrente. Aproximadamente 50 % de
los individuos que desarrollan VHS tienen más de 50 años (Sánchez, et al, 2015).
La encefalitis herpética es causada por transmisión retrógrada del virus desde un lugar
periférico, reactivándose y viajando a través de los axones nerviosos hasta el tejido cerebral (Banfi
A, 2003). El virus permanece en un estado latente en los ganglios del nervio trigémino, y por
ciertos factores ambientales y otros mecanismos inmunológicos poco claros ocurre la reactivación

6. de la infección. El nervio olfatorio pudiese estar involucrado con la encefalitis herpética (Navarro,
2011) lo cual puede explicar su afinidad por el lóbulo temporal del cerebro (las ramas del tracto
olfatorio viajan por allí). En los caballos, un polimorfismo de nucleótido único en una base
nucleótido es suficiente para permitir que ocurra la enfermedad neurológica (4), en los humanos
no se ha podido encontrar un mecanismo similar.
1.1. Signos y síntomas
La mayoría de los individuos con encefalitis herpética muestran una disminución en el grado
de conciencia y un estado mental alterado, mostrando confusión y cambios de personalidad. En el
laboratorio se puede encontrar un aumento en el recuento de glóbulos rojos en el líquido
cefalorraquídeo, con niveles de glucosa relativamente normal y sin la presencia de
Patógenos fúngicos ni bacteriales. Los pacientes generalmente presentan fiebre (Banfi A, 2003) y
en algunos casos, convulsiones.
La actividad eléctrica del cerebro cambia según la evolución de la enfermedad, primero se
muestran anormalidades en uno de los lóbulos temporales del cerebro, el cual se disemina al otro
lóbulo contralateral 7 a 10 días después (Banfi A, 2003). Las imágenes obtenidas por resonancia
magnética o por TAC muestran cambios característicos en los lóbulos temporales. El diagnóstico
definitivo requiere una punción lumbar para realizar el análisis del LCR en búsqueda de la
presencia del virus. El análisis de la muestra obtenida requiere varios días, de modo que los
pacientes con sospecha de encefalitis herpética deberían ser tratados con aciclovir inmediatamente,
sin esperar los resultados de los exámenes.

7. 1.2. Tratamiento y secuelas
El tratamiento debe ser lo más precoz posible, el pronóstico vital y funcional depende en gran
medida de ello. Se orienta a brindar el antivírico específico que es el aciclovir a razón de 10-15
mg/kg/8 hs. dadas en forma iv en infusión de 100 cc de fisiológico que se administra en una hora
por 14-21 días. La dosis debe ajustarse según la función renal y debe establecerse un control
estricto sobre dicha función debido a la potencialidad tóxica que tiene este antiviral. Se debe
establecer un tratamiento antiepiléptico parenteral con fenitoína, valproato de sodio o
levetiracetam. Y en caso de hipertensión Endo craneana utilizar agentes osmolares, corticoides y
eventualmente hiperventilación.
No es infrecuente que exista como complicación un Síndrome de Secreción Inadecuada de
ADH. Aproximadamente la mitad de los pacientes que sobreviven tienen un deterioro neurológico
al cabo de seis meses de seguimiento. Por tal motivo se está llevando a cabo un estudio donde
luego de la terapéutica parenteral con aciclovir, se da valaciclovir oral por 90 días con la intención
de verificar mayor mejoría que el end point de los 14-21 días, especialmente en parámetros
neuropsicológicos (Long, 2008).
El valaciclovir tiene una buena biodisponibilidad y pueden acumularse adecuados niveles de la
droga en el SNC. Se trata de una prodroga que es convertida por esterasas en aciclovir por el
metabolismo hepático. Cinco a diez por ciento de pacientes pueden reactivar síntomas encefalíticos
luego del tratamiento antiviral. No está clara si la causa de esto es producto de una reactivación
del virus, una respuesta inmunomediada o ambas, sin embargo, el tratamiento precoz con Aciclovir

8. en caso de sospecha de EH por la clínica y estudio de LCR, sigue teniendo fallos. Citando a
Rachillas y cols., sólo 29% de estos pacientes recibieron aciclovir en puertas de urgencia, el 71%
restante recibieron el antiviral luego de su ingreso, luego de una media de 16 horas de internación.
Así mismo se comprobó que existía una demora de 2 +/- 2,7 días entre la consulta hospitalaria y
la instauración del tratamiento y que el tratamiento tuvo una demora de 5,5 +/- 2,9 días desde el
inicio de los síntomas (Long, 2008).
El tratamiento con corticoides ha sido objeto de controversia, aunque en general a nivel de
expertos la recomendación es utilizarlos. La información obtenida de las investigaciones animales
y de las observaciones clínicas retrospectivas indican que los pacientes pueden esperar un mejor
pronóstico funcional si son tratados con dexametasona, aunque no existe hasta el momento
evidencia suficiente para recomendar el uso de este medicamento en caso de EH (Long, 2008).
En tal sentido se viene desarrollando un estudio multicéntrico, multinacional (alemán, austriaco,
holandés), randomizado, doble ciego y controlado con placebo (estudio GACHE) que comenzó el
reclutamiento en el año 2007 que ofrecerá resultados definitivos en el año 2013. El diseño del
estudio compara pacientes con EH tratados con aciclovir + dexametasona versus aciclovir +
placebo (Long, 2008).
2. Presentación del caso
A continuación, se presenta el caso clínico de una paciente con diagnóstico de encefalitis
herpética la enfermedad remitió con el tratamiento de inmunoterapia prescrito en la Unidad de
neuroinmunología del Hospital Sant Joan de Déu Barcelona

9. La paciente padeció una encefalitis herpética seguida de una encefalitis anti-NMDAR. Los
primeros síntomas de la encefalitis viral de Marta empezaron en abril de 2016. La pequeña, de 12 años,
llevaba una vida normal cuando empezó a sufrir alteraciones del habla de causa desconocida. En muy pocos
días su situación se agravó rápidamente: empezó a tener fiebre y dejó de hablar. La ingresaron en la unidad
de cuidados intensivos de su hospital de referencia,cerca de Orihuela (Alicante), donde recibió tratamiento
por una encefalitis causada por el virus del herpes simple.
A pesar de que esta patología puede causar daños irreversibles, en el caso de Marta no fueron graves y
después de completar el tratamiento fue dada de alta. Unas semanas después de volver a la
normalidad, Marta tuvo una crisis de ansiedad y volvió a padecer problemas del habla, que en esta ocasión
se agravaron con dificultades para caminar y alteración de conducta. Ingresaron a la paciente de nuevo en
la unidad cuidados intensivos de su hospital de referencia y su estado empeoró con el paso de los días. La
madre de Marta relata cómo, con los primeros tratamientos la niña parecía mejorar, pero no fue suficiente
debido a que la paciente se había quedado como si fuese un bebé de 12 años: no hablaba, caminaba ni comía
por sí misma.
Casualmente, la familia de Marta tenía una conocida cuya hija había sufrido una encefalitis y les
recomendó ponerse en contacto con el Hospital Sant Joan de Déu Barcelona. “En junio de 2016 los
familiares de la paciente contactaron al Hospital Josep Dalmau y fue remitida a Thaís Armangué.
Marta volvía a padecer una encefalitis, pero esta vez la causaban sus propias defensas que,activadas de
forma exagerada porla infección viral que había sufrido las semanasanteriores,habían provocado un ataque
inmunológico contra el cerebro. Hacía muy pocos años que el equipo del Programa de

10. Neuroinmunología del Hospital Clínic y el Hospital Sant Joan de Déu Barcelona habían descubierto esta
asociación. Esto permitió que Marta fuera diagnosticada e iniciara un tratamiento inmunosupresor.
El tratamiento por la encefalitis anti-NMDAR: la Unidad de Neuroinmunología del Hospital Sant Joan
de Déu Barcelona estudió el caso y recomendó hacer un nuevo test de anticuerpos en los
laboratorios del IDIBAPS - Hospital Clínic. De este modo se detectó que gran parte de los problemas
cognitivos y de conducta de Marta eran debidos a una inflamación persistente debida a la encefalitis por
anticuerpos anti-NMDAR. Después de confirmar el diagnóstico, la doctora Armangué prescribió un tipo de
inmunoterapia distinta a la que se le había administrado hasta entonces. El tratamiento a un tipo de
inmunoterapia más agresivo”, explica la neuroinmunóloga. Este tratamiento pautado desde Barcelona se le
administró a la paciente en su ciudad de origen, con los equipos médicos de Alicante y Barcelona
coordinados. El seguimiento multidisciplinar se ha llevado a cabo posteriormente en el Hospital Sant Joan
de Déu Barcelona.
De este modo la paciente respondió a la terapia, y mejoro muchísimo. Los especialistas comprueban la
evolución física, psicológica y cognitiva de la adolescente. La paciente ha vuelto a pintar, algo que siempre
le había gustado.
Como profesionales de la piscología es importante la intervención en casos como la paciente
diagnosticada encefalitis herpética debido a que la terapia a nivel psicológico fortalece la recuperación
completa teniendo en cuenta que tanto el cerebro como el sistema nervioso se ven seriamente afectados
durante el desarrollo de la enfermedad. Es importante el apoyo que se brinda en las terapias psicológicas
donde no solo se interviene al paciente sino a su familia que juega un papel primordial en la recuperación
acelerada de la patología. Debemos ofrecer apoyo social cuando se atraviesan momentos críticos.

11. 3. Conclusiones
La encefalitis herpética (HSE), es una enfermedad poco frecuente, secundaria a la infección
del sistema nervioso central por virus herpes simplex (VHS), que da lugar a una encefalitis
necrotizante aguda; las secuelas más frecuentes son desarrollo de focos epilépticos, déficit motor
(espasticidad y ataxia), déficits cognitivos y en la memoria, cambios mentales y alteraciones en el
comportamiento (3-5). El estado de conciencia se correlaciona con la severidad del cuadro clínico,
y puede encontrarse entre alerta, estupor o coma. (Gersho, et al, 2004).
Para un tratamiento adecuado se debe incluir una anamnesis completa al paciente y a los
familiares relacionada con la exposición epidemiológica, geográfica y estacional. Lo anterior,
debido a la presentación endémica y epidémica de algunos virus causantes de la enfermedad que
han expandido su espectro de presentación en la última década (Gersho, et al, 2004). Las
infecciones del SNC por virus herpes simplex siguen siendo la causa de morbilidad y mortalidad.
Existe una estrecha relación entre el diagnóstico precoz, el inicio oportuno del tratamiento y el
número de complicaciones y secuelas (Gersho, et al, 2004).
Es importante que para una adecuada intervención psicológica de la patología (encefalitis
herpetica) se garantice la disponibilidad de todos recursos humanos y técnicos para cumplir con el
proceso, debido a que es importante el trabajo trasndiciplinario que permita el tratamiento y
recuperación del paciente. Así mismo, se debe garantizar el bienestar integral de paciente

12. participante de todos los procesos. Por otra parte, es indispensable promover los estilos de vida
saludables del paciente y su familia de manera vincular (los familiares son participes del
tratamiento y recuperación del paciente). Finalmente, el fin último de la intervención psicológica
debe estar enfocado en lograr la satisfacción del paciente y sus familiares, así como del equipo
transdisciplinar con las acciones, procedimientos e intervenciones realizadas.

13. Bibliografía
1. Banfi A. Encefalitis: ¿Cuáles Y Cómo Tratar? Rev Chil Infect. 2003;20(Supl 1):
S28 - S33.
2. Sánchez E, Álvarez C, Bermeo A, Jiménez P. Encefalitis viral. Acta Neurol
Colomb. 2015; 32(1):41-47.
3. Navarro G, González F, Santos S. Encefalitis. Protocolos diagnóstico-terapéuticos
de la Asociación Española de Infectología. 3ª edición. España: ERGON; 2011. Capítulo 3,
Infectología pediátrica;13.
4. Long SS, Pickering LK, Prober CH G. Principles and Practice of Pediatric
Infectious Diseases. Third edition. Philadelphia PA: Churchill Livingston;2008. Encephalitis,
Meningoencephalitis and Postinfectious Encephalomyelitis; 310-8.
5. Gersho A, Hotez PJ, Katz SL. Krugman´s Infectious Diseases of Children. Eleventh edition.
Philadelphia Pennsylvania: Mosby; 2004. Viral Infections of the Central Nervous System;855-78.