4. PERFUSIÓN TISULAR EFECTIVA - Determinantes
Microcirculación
Gasto Cardíaco
y distribución
Determinantes
Difusión Periférica de Oxígeno
(Gradientes de concentración)
Estado Energético
Celular
(Citokinas proinflamatorias, ERO y
ERN) –
Hipoxia Citopática
5. PRECARGA POSTCARGA (RVS)
CONTRACTILIDAD
Hb SaO2 PaO2
VES FRECUENCIA
CARDÍACA
GASTO CARDÍACO
CONTENIDO
ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2)
Presión
Arterial
APORTE DE O2 (DO2)
OBJETIVOS HEMODINÁMICOS
6. ↓ ↓ Gasto Cardíaco
Mecanismos de
compensación
fisiológica
Si fracasan:
Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:
Hipoxia Citopática
12. SHOCK HIPOVOLÉMICO
-Caída de volemia circulante en relación a continente
-Descenso de V y P de llenado diastólico
-Hipovolemia Relativa: Shock Distributivo volumen
de fluidos corporales normal o aumentado
-Cambios hematimétricos
-Redistribución del FS
-Colapso de venas periféricas. PVC tiende a 0
-REPOSICIÓN. Vasopresores.
31. •Obstrucción al flujo sanguíneo en el circuito cardiovascular
impedimento del llenado diastólico o aumento excesivo de la postcarga
■IMPEDIMENTO DEL LLENADO DIASTÓLICO
-Taponamiento cardíaco: hemopericardio
-Pericarditis constrictiva
-Obstrucción de la vena cava (tumor/trombosis)
-Hipertensión endotorácica: neumoTx hipertensivo
■IMPEDIMENTO A LA EYECCION SISTÓLICA
-Disección Aórtica
SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO
45. DEPRESIÓN MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS
-Desregulación de receptores β-adrenérgicos
-Disfunción mitocondrial y desacople respiratorio
-Heterogeneidad microcirculatoria
-Depresión de señalización post-receptor
-< sensibilidad de miofilamentos al calcio
-Alteración de la liberación del calcio desde el RS
-Alteración del AEM
46.
47.
48.
49. SHOCK – Daño microcirculatorio. Alteraciones ERO2
-Daño microcirculatorio: desacoplamiento perfusión-consumo
-Impedimento de llegada del O2 a la célula: shunt funcional
Mecanismos:
-Heterogeneidad FS capilar
-Mayor permeabilidad capilar
-Microtrombosis
-Agregación plaquetaria
-Vasoplejia
DISOXIA
TISULAR
50. SHOCK – Daño mitocondrial. Alteraciones VO2
-Daño mitocondrial: desacople respiratorio, bloqueo metabólico
-Impedimento del uso del O2 a nivel mitocondrial
-Mediadores pro-inflamatorios. Stress
Mecanismos:
-Inhibición de la Piruvato Deshidrogenasa (Toxinas Bacterianas)
-Depleción de depósitos celulares de NAD+/NADH
-Inhibición de citocromo c oxidasa y de complejos I y II de la CR
HIPOXIA
CITOPÁTICA
SINDROME DE DISTRESS MICROCIRCULATORIO-MITOCONDRIAL
56. -Shock Distributivo secundario a un evento inmunológico
-Anafilaxia: RHS tipo I: ↑ IgE con liberación de mediadores y mastocitos
SHOCK ANAFILÁCTICO
58. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Tendientes a restaurar la volemia, los parámetros hemodinámicos
y la perfusión tisular
■Aumentar la Presión de Perfusión
-Aumentar VOLUMEN INTRAVASCULAR
Retención de volumen (intracelular,
intesticial, renal)
-Fenómenos VASOMOTORES (Aumento del tono venoso)
■Optimizar la función cardíaca
-Aumentar contractilidad miocárdica (estímulo simpato-
adrenal)
59. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
■Redistribución del Flujo Sanguíneo
-Regulación EXTRÍNSECA (VC arterial)
-AUTORREGULACIÓN (corazón, cerebro, riñones)
■Aumentar difusión periférica de O2
-Acidosis Tisular
-Hipertermia
-Hipoxia Tisular