ESTUDIA: NO PARES EL CANSANCIO ES PASAJERO EL ÉXITO ETERNO

1. italo Bioni
Residente 3er año
Centro de Medicina intensiva Montevideo Uruguay
2016

2. Introducción
 Síndrome
 Etiología multifactorial
 Desequilibrio VO2 y DO2
 Inicialmente (algunos) reversibles
 Elevada mortalidad: 30%-40% en SS y 60%-90% SC
 SDOM

3. Definiciones
 Hipotensión Arterial: PAM menor 65, PAS menor 90
Normotensos: Caída PAS 30 mmHg
HTA: Caída PAS 40 mmHg cifras habituales
 Síndrome de hipoperfusión periférica o ICP: relleno capilar lento > 3”, livideces,
cianosis periférica, frialdad, oliguria,
hiperlactatemia
 Recordar que Puede existir hipoperfusión grave aun con PA normal

4. Macro y Microhemodinamia
GC = VS × FC
PA = GC × RVP
DO2 = IC × CAO2
CAO2 = Hb × 1,34 × SATO2 PaO2 × 0,003
DO2: GC x [(1.3 4x Hb x SaO2) + (0.003 x PaO2)] x10

5. Macrohemodinamia
GC = VS × FC
PA = GC × RVP

6. Aporte de O2 (DO2)
DO2 N 900 a 1.100 mL/min

7. Consumo de O2 (VO2)
VO2 NORMAL 250 mL/minuto
DO2 N 900 a 1.100 mL/min
VO2 1/4 del DO2

8. Extracción de oxígeno: IEO2

9. Extracción de oxígeno: IEO2

10. Microhemodinamia
 Unidad microcirculación-intersticio-célula
 Heterogénea : FS autorregulado : sistémicos, locales, neurohormonales
 Heterogeneidad : Mínima EN ESTADO NORMAL : Autorregulación indemne
Máxima EN ESTADO SHOCK : Falla Autorregulación
 Isquemia/reperfusión: flujo intermitente o amputado = Daño tisular
Shock = Disfunción microcirculatoria = Hipoxia tisular.

11. Resumen

12. Microcirculación
 Sin SHOCK
 Con SHOCK

13. Estados de shock FSP

14. Encare practico de los estados de Shock
Etapa crucial
 GASTO BAJO O ALTO.
1- Gasto alto: Calientes, secos, pulso lleno y saltón: Shock caliente
2- Gasto Bajo: Frio, húmedo, pulso fino y rápido: shock frío
SVO2 shock con gasto alto IEO2 Bajo + SatvO2 alta > 65%
SVO2 shock con gasto bajo IEO2 alto + SatvO2 baja < 65%

15. Shock con gasto cardíaco bajo
 Caída precarga o compromiso de la función cardiaca
Con ingurgitación yugular
Cardiogénico : IAM (VD)
Obstructivo : TEPM, TC,
NTX HT,
Sepsis al inicio: Hipovolemia Depresión miocárdica Vasodilatación
Sin ingurgitación yugular
Hipovolémico: Hemorragia, Pérdidas externas. FRIO
Distributivo: Anafiláctico, neurogénico. CALIENTE
Obstructivo: Obstrucción de VCI, Disección de aorta

16. Shock con gasto cardíaco Alto
 Vasodilatación sistémica (postcarga)
Shock anafiláctico y séptico: Vasodilatación por mediadores inflamatorios
Shock por mediadores inflamatorios: PTMG, IHF, SDR aspirativo, PA
Shock endocrinopatías: Crisis tiroidea

17. Shock Clínica
 Llenado capilar pobre.
 Lividez (vasoconstricción).
 Taquicardia.
 Pulso radial débil y filiforme.
 Polipnea.
 Oliguria u oligoanuria.
 Cianosis distal.
 Hipotensión
 Sudoración profusa.
 Piel fría.
 Palidez cutánea mucosa.

18. Shock Clínica

19. Tipos de SHOCK

20. Recordar
Alteración bomba (corazón) Cardiogénico
Alteración el continente (lecho vascular) Distributivo
Alteración el contenido (volumen circulante) Hipovolémico
Alteración circulatoria Obstructivo

21. Shock Hipovolémico
 Pérdida de volumen circulante eficaz
 Depende : entidad, tiempo y estado circulatorio previo.
 Pérdida 40 % de la volemia (2 L): Fallan compensadores
 2 subtipos: Hemorrágico y No hemorrágico

22. Shock Hipovolémico FSP

23. Shock Hipovolémico Perfil HD
 PVC , PCP y GC bajos, RVS altas.

24. Shock Hipovolémico
 FASES
Compensado: tto causa = recuperación total, mortalidad baja
Descompensado: Compensación sobrepasada, Elevada MM.
Hipotensión, hipoperfusión periférica
Irreversible: Resucitación difícil , desarrolla FMO

25. Shock hipovolémico

26. PTMG Epidemiologia
 Pandemia S XX
 Incidencia : 1ra causa de muerte: 34 años
 Costos sociales y económicos
 Tránsito y muertes violentas 70%.

27. PTMG Epidemiologia
De los Santos, Barrios. CEPA 1995

28. Curva trimodal de mortalidad
en los accidentes de tránsito
1) Segundos – minutos: - Lesiones del SNC
- Lesiones de aorta o grandes vasos.
2) Dos primeras horas:- Hematomas intracraneanos (HED, HSD)
- HNtx
- Lesiones de bazo, hígado (hemorragia)
3) Días – semanas: - Sepsis / DOM.
50% mueren en
la Vía Pública
Con asistencia
adecuada, se salvarían
un 20 – 40% de ellos.

29. Causas inmediatas de muerte
 1) Lesiones cerebrales y medulares altas: 50%
 2) Exanguinación: 30 – 40%
 3) Obstrucción de vía aérea y/o hipoxia: 10 – 15%
Evitables
Evitables

30. Shock Cardiogénico
 Disfunción cardíaca primaria: compromiso contractilidad o compromiso estructural
(disfunción valvular).
 SCACST: 5 a 8 % y SCASST 2,5%. Mortalidad 80-90%
 Secundario a SEPTICO, disfunción miocárdica reversible

31. Shock Cardiogénico FSP

32. Shock Cardiogénico FSP

33. Shock Cardiogénico Perfil HD
 Presiones de llenado PVC variable , PCP mayor 18 y IC debajo 2,2 , RVS altas

34. Shock Cardiogénico Clínica
 Propios de Etiología
 Bajo gasto: Anterógrado
 Congestivos: Retrógrados
 Compensadores

35. Shock Obstructivo
 Caída del GC de causa extracardíaca
 Múltiples causas
 Afecta el llenado diastólico o el vaciado Ventricular
 Es el menos frecuente

36. Causas Shock obstructivo
SHOCK OBSTRUCTIVO
INTRACARDIACO
SHOCK OBSTRUCTIVO
EXTRATRACARDIACO
EM Y EAO SEVERA
OBSTRUCCIÓN DE PRÓTESIS VALVULAR
TUMORES INTRÍNSECOS
TEP MASIVO
NTX HT
TAMP CARDIACO
HTAP SEVERA
PERICARDITIS. C
EMBOLIA GASEOSA

37. Tipos de shock obstructivo
Alteración llenado diastólico
ventricular
 Compresión cavidades cardiacas
TAMPONAMIENTO Y PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
 Aumento presión intratorasica
NTX HT
Alteración eyección Sistólica
 Obstrucción de eyección
TEP Y Disección AO

38. Shock Obstructivo Perfil HD
 Presiones de llenado PVC variable , PCP mayor 18 y IC debajo 2,2 , RVS altas

39. Taponamiento cardíaco
Neoplasia
Pericarditis
idiopática
Insuficiencia renal
Sangrado
PTM

40. Taponamiento cardíaco Clínica
PVC
AUMENTADA
Ruidos
cardiacos
apagados
Triada de Beck
Hipotensión
Dependen de: Cuantía del Derrame
Velocidad de instalación
200ml cuando se acumulan rápido puede
producir un estado crítico
Elevación e igualación de las presiones a
las del saco pericárdico

41. Taponamiento cardíaco Clínica
• Congestión venosa
• Bajo Gasto
• Matidez esternal
(Signo de Roth)
• Pulso paradojal
NO signo Kussmaul

42. Taponamiento cardíaco Clínica
Disminución de la PAS más de 10mmHg en inspiración
Agrandamiento inspiratorio del VD
Desvía el tabique IV y comprime el VI

43. Taponamiento cardíaco Clínica

44. Pericarditis Constrictiva
Signo Kussmaul

45. Pericarditis Constrictiva
Signo Kussmaul

46. Taponamiento cardíaco ECG
Alternancia eléctrica, bajo voltaje generalizado
y ESTO .. 5 T

47. Pericardiocentesis

48. Pericardiocentesis

49. Neumotórax
• Complicados : Hipertensivos (repercusión HD y Resp)
HemoNTX, PioNTX, NTX Abierto
Neumotórax
espontaneo
Primario
Secundario
Neumotórax
Traumático
Abierto
Cerrado
Neumotórax
Iatrogénico
VVC, ARM

50. Neumotórax Clasificación
Clasificación de Harvey
• RECORDAR Solo 22% de NTX son apico-laterales en RXTX. Ptes en cama
30% NO SE VEN en RXTX 1/2 SERAN HT
TAC detecta 100 %

51. Neumotórax Clínica
• DOLOR TORASICO • DISNEA • DOLOR TORASICO
Depende de la magnitud
10% son asintomáticos
• Insuficiencia respiratoria severa
• Shock
Lo MAS

52. Neumotórax Clínica
• Hipotensión
• Disnea
• Taquicardia
• Cianosis
• Mav disminuido o Silencio
• Sudoración
• Ingurgitación Yugular
• Enfisema subcutáneo
• Desviación traqueal
• Asimetría en TX
• Agitación y Angustia

53. Neumotórax HT FSP
Ppleu Mayor Patm
Mecanismo Valvular
UNIDIRECCIONAL

54. Neumotórax Clínica

55. Neumotórax Clínica

56. Neumotórax ECG
Ídem Taponamiento
PCR … 5 H
Asistolia / AESP

57. Drenaje Neumotórax

58. Drenaje Neumotórax

59. Drenaje Neumotórax

60. TEP
• Obstrucción de la arteria pulmonar o de sus ramas
• Generalmente pelvis y MMII (90%).
• Otras: aire, líquido amniótico, grasa
Enfermedad tromboembolica: TEP y TVP
3 ra causa de muerte CV: luego de enfermedad coronaria y stroke

61. TEP Factores de Riesgo
• Insuficiencia cardíaca.
• Stroke hemiplejía.
• Injuria medular.
• Sepsis.
• Enf inflamatoria intestinal.
• Edad avanzada.
• TEP previo.
• Neoplasia activa.
• Coagulopatía.
• Tabaquismo.
• ACO.
• Inmovilidad prolongada.
• Cirugía gral mayor u ortopédica.
• Fractura mayor.
• Embarazo.
• PQT.

62. TEP Clínica
SHOCK solo 17%
No masivo: asintomático, síntomas limitados
Masivo: sincope, shock, PCR.

63. TEP Clínica Score de Wells

64. TEP Clínica Score GENEVA

65. TEP RXTX
• 50% normal
• Cardiomegalia.
• Derrame pleural: frecuente poca
entidad.
• Elevación de hemidiafragma.
• Signo de Westermark.
• Signo de Fleischer.
• Joroba de Hamptom.
• Alargamiento de arteria pulmonar.
• Atelectasias / Consolidación.

66. TEP RXTX
Signo de Westermark oligohemia
Atelectasias y densidades Planas o laminares basal (Signo de Fleischner)Joroba o Giba de Hampton

67. TEP FSP
Obstrucción vascular
Postcarga
Agrandamiento de VD
Desviación del septum
Restricción pericárdica
Afectación del VI
Gasto cardíaco
Isquemia VD

68. TEP ECG
patrón S1Q3T3 (Signo de McGinn-White), Inversión T de V1 a V3, BRD
y ESTO .. 5 T

70. SHOCK Distributivo/Sepsis
• ANTES SEPSIS: SIRS + foco infeccioso confirmado
SEPSIS SEVERA : Sepsis + DOM
Shock séptico
• SIRS: Infecciosa (70-80%) o no infecciosa
• DOM: Disfunción potencialmente reversible de dos o más órganos o sistemas
Puede ser primario (PTMG) o secundario (sepsis en 80%)

71. Secuencia
SIRS INFECCIÓN SEPSIS

72. SIRS
-Temperatura corporal mayor de 38º o menor de 36º.
-FC mayor de 90 cpm.
-FR mayor de 20 rpm (PaCO2 < 32 mm Hg).
-GB,> 12000/mm3 o < 4000/mm3 o más del 10% de neutrófilos
inmaduros (“en banda”).
2 o mas

73. SDOM
Mortalidad : 1 DOM 8%, dos 25%, tres 55% y con seis 95%.

74. Sepsis Severa
*Surviving Sepsis Campaign 2008 : al menos 2 hrs.
Sepsis + al menos 1 signo de
hipoperfusión o disfunción
orgánica
1. Livideses
2. Llenado capilar ≥3 seg
3. Diuresis <0,5 mL/Kg al menos una hora o terapia de
reemplazo renal.*
4. Lactato >2 mmol/L
5. Alteracion Conciencia
6. Electroencefalograma (EEG) anormal
7. Plaquetas <100,000 plq/mL
8. CID
9. SDRA
10. Disfunción cardíaca por ecocardiografía o medición directa
del índice cardíaco

75. Shock Septico
Sepsis Severa + uno o ambos criterios 1. PAM <60 mmHg (o <80 mmHg en HTA) a
pesar de la resucitación con líquidos.*
2. Manetener PAM >60 mmHg (o >80 mmHg si
es hipertenso) requiere
dopamina >5 mcg/kg por min
noradrenalina <0.25 mcg/kg por min,
o adrenalina <0.25 mcg/kg por min
a pesar de la adecuada resucitación con líquidos.
*Infusión de 20 a 30 mL/Kg de coloide, 40 a 60 mL/Kg de SSN. PCWP 12 a 20 mmHg. PVC : 8 a 12
mmHg.

76. SOFA
≠ de cero y < de 3 = disfunción orgánica. Puntuaciones superiores indican fallo orgánico.
Aumento en las primeras 48 horas del ingreso mortalidad superior al 49%
1 a 2 Puntos : Normal

78. ¿Qué es nuevo?
 Desaparecen los criterios SIRS de la definición de sepsis
No indican respuesta alterada. Mala especificidad y sensibilidad
 Desaparece el concepto de sepsis Severa
Sepsis per se es una respuesta grave. Respuesta anormal a la infección
 La escala SOFA papel preponderante (UCI)
Puntuación ≥ 2 sobre valor basal = 2 y 25 veces más mortalidad
 Nuevo concepto (quick-SOFA o qSOFA) (FUERA DE UCI)
 Shock séptico pasa a tener diferencias sustanciales

79. Quick-SOFA o Qsofa (fuera UCI)
 Alto riesgo de eventos no deseados fuera de UCI
 Buscar fallos orgánicos.

80. Shock séptico
 Disfunción asociada a una infección, no explicada por otras causas.
 Enfatiza anomalías a nivel metabólico y celular (Lactato, SATVO2)
 Nuevo : Uso vasopresores para mantener una PAM ≥ 65 mmHg
 Nuevo: Lactato ≥ 2 mmol/L a pesar de una adecuada reposición volémica.
(> 3 mmol/L 2001)

81. Shock Distributivo Perfil HD
 GC variable, RVS Bajas

82. Shock Séptico Clínica
• Estado Hiperdinamico o shock Caliente: Inicial o Luego de reposición
GC alto, RVP Bajas, taquicardia
• Estado Hipodinamico o shock Frio
GC Bajo, RVP Altas, taquicardia

83. Shock Séptico Clínica
Corrección la hipovolemia Vasopresores e Inotrópicos
Afección microcirculatorias y mitocondriales FOM