Cuagulacion intravascular

1. COAGULACION
INTRAVASCULAR
DISEMINADA EN EL
EMBARAZO
INTERNOS DE GINECOLOGIA T1

2. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
● La coagulacion intravascular diseminada (cid) en una alteracion
fisiopatologica sistemica, trombohemorragica, que se presenta en
situaciones clinicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de
laboratorio que indican:
○ ACTIVACION DE PROCOAGULANTES
○ ACTIVACION FIBINOLITICA
○ CONSUMO DE INHIBIDORES DE LA COAGULACION
○ EVIDENCIAS BIOQUIMICAS DE DAÑO O FALLA ORGANICA

3. ENFERMEDADES ASOCIADAS
CID AGUDA CID CRONICA
ACCIDENTES OBSTETRICOS
 Embolia de liquido amniótico
 Desprendimiento de la placenta
 Feto muerto in útero
 Eclampsia
 Aborto
 Mola hidatiforme
ENFERMEDADES
 Cardiovasculares
 Inmunológicas
 Renales
 Hematológicas
 Inflamatorias
SEPTICEMIA
 Gram positivos
 Gram negativos
VIREMIAS
 HIV
 Hepatitis
 Varicela
 Citomegalovirus
CANCER – QUEMADURAS – TRAUMAS

4. LA CASCADA DE COAGULACION

5. CARACTERISTICAS HEMOSTATICAS EN EL
EMBARAZO NORMAL
 Vasos sanguíneos mas prominentes
 Circulación regional especializada (lecho
placentario
 Disminución del recuento placentario
 Estado de hipercoagulabilidad

6. FISIOPATOLOGIA
CID POR FETO MUERTO IN UTERO
La incidencia del CID se aproxima al
50 % si esta retenido mas de 5
semanas
La primera manifestación es
generalmente una CID crónica, la
cual puede progresar a una forma
TROMBOHEMORRAGICA
FULMINANTE
TEJIDO FETAL
NECROTICO + ENZIMAS
CIRCULACION UTERINA
CIRCULACION SISTEMICA
PROCOAGULANTES Y
SISTEMA FIBRINOLITICO
PENETRAN
ACTIVANDO

7. PRINCIPALES EVENTOS FISIOPATOLOGICOS
 TRANSFORMACIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA:
* del turnover de fibrinógeno
* de fibrina en la circulación
 AUMENTO DE LA UTILIZACIÓN DE FACTORES DE COAGULACIÓN
* V , VIII y XIII

8.  AUMENTO DEL TURNOVER DE PLAQUETAS:
* Agregación plaquetaria intravascular
* Remoción de plaquetas al sitio del coagulo
 TRANSFORMACIÓN DEL PLASMINÓGENO EN PLASMINA:
* Activación secundaria del sistema Fibrinolítico
* Lisis de los microtrombos formados
PRINCIPALES EVENTOS FISIOPATOLOGICOS

9. CONSECUENCIAS CLINICAS DEL CID
HEMORRAGIAS
Localizadas o generalizadas
DAÑO TISULAR ISQUEMICO
Por producción de depósitos de
fibrina en:
• Pulmón
• Riñón
• Hígado
• Cerebro
PERFUSION TISULAR DISEMINADA
Vasos terminales obstruidos por trombos de fibrina
SHOCK, HIPOXIA, ACIDOSIS
LOS PROBLEMAS MAS SERIOS:
• TROMBOSIS
• HEMORRAGIA
EL TRATAMIENTO DEBE ESTAR ORIENTADO A
MINIMIZAR ESTAS COMPLICACIONES

10. DIAGNOSTICO – DATOS DE VALORACION
INDICADORES DIRECTOS:
 Hemorragia genital profusa
 Dignos de anemia severa – shock
 Sangramiento de sitios de punción
 Petequias – equimosis
 Hematuria – hemoptisis –
gingivorragia
 Hemoperitoneo – hemorragia
interna
INDICADORES DE LABORATORIO:
• Recuento de plaquetas
• Fibrinógeno
• Productos de degradación de
fibrinógeno
PRUEBAS DE RAPIDA INTERPRETACION:
• Tiempo de coagulación
• Lisis del coagulo

11. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO

12. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
 ELIMINAR CAUSA: RESOLVER PARTO
 NO ANESTESIA DE CONDUCCION
 TERAPIA DE REEMPLAZO: SANGRE FRESCA
 PLASMA FRESCO CONGELADO
 CRIOPRECIPITADO – PLAQUETAS
 USO HEPARINA : EXCESIVA GENERACION TROMBINA

13. PREVENCION
 INVESTIGAR ANTECEDENTES DE HEMORRAGIAS
 TRATAMIENTO OPRTUNO DE PATOLOGIAS OBSTETRICAS
ASOCIADAS AL RIESGO
 EVITAR MANIOBRAS OBSTETRICAS BRUSCAS Y
TRAUMATIZANTES
 REFRENCIA OPORTUNA EN TODA SITUACION DE
SOSPECHA

14. GRACIAS POR SU
ATENCION