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COMPONENTES SANGUINEOS , PLAQUETAS Y HEMOSTASIA
- 2. Contenidos • Hemostasia y Coagulación • Eritrocitos, Anemia Y Policitemia • Resistencia del Organismo a la Infección. • Leucocitos, Monocito-macrófago • Inflamación
- 3. ¿Qué es la hemostasia?
- 4. Hemostasia Prevención de la pérdida de sangre Espasmo vascular Tapón de plaquetas Coágulo sanguíneo Tejido fibroso
- 7. Hemostasia Prevención de la pérdida de sangre Espasmo vascular Tapón de plaquetas Coágulo sanguíneo Tejido fibroso
- 8. ¿Qué causa el espasmo vascular? • Espasmo miógeno local • Factores locales del tejido dañado o las plaquetas sanguíneas. Ej. Histamina, Serotonina, Bradiquinina, Prostaglandinas, sustancia P. • Reflejos Nerviosos
- 9. Hemostasia Prevención de la pérdida de sangre Espasmo vascular Tapón de plaquetas Coágulo sanguíneo Tejido fibroso
- 11. Las plaquetas o Trombocitos • Discos de 1 a 4 mm. • Se forman por fragmentación de los megacariocitos. • Valor normal:150000 -300000/μL • 8 a 12 días
- 12. Las plaquetas o Trombocitos • En su membrana presenta: • Glucoproteínas = No adherencia al endotelio normal y adherencia en zonas dañadas; • Fosfolípidos = Activación de la coagulación
- 13. ¿Cómo se forma el tapón plaquetario?
- 14. Aumento en la expresión de Factor de von Willebrand Liberacion de ADP y TXA2 por las plaquetas
- 15. Hemostasia Prevención de la pérdida de sangre Espasmo vascular Tapón de plaquetas Coágulo sanguíneo Tejido fibroso
- 16. Formación del Coágulo • Completamente establecido entre 3 a 6 min tras el trauma.
- 17. Hemostasia Prevención de la pérdida de sangre Espasmo vascular Tapón de plaquetas Coágulo sanguíneo Tejido fibroso
- 18. Tejido Fibroso • El coágulo puede: • Ser invadido por fibroblastos • Disolverse
- 19. MECANISMO GENERAL DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE
- 21. Conversión de la Protrombina en Trombina Activador de la protrombina
- 22. Síntesis hepática en presencia de VitK 15mg/dl Elimina 4 péptidos del Fibrinógeno Uniones débiles Puede romperse + Enlaces covalentes Fibras fuertes
- 23. Retroalimentación positiva Efecto proteolítico de la Trombina sobre la Protrombina Actúa sobre otros factores De la coagulación Las plaquetas liberan ADP y TXA2 y Factor estabilizador de la fibrina
- 24. Contribución de las Plaquetas • Liberación de: Tromboxano A2 y ADP Factor estabilizador de la fibrina Contracción del coágulo gracias a la actina, miosina y trombostenina. Liberación de Calcio.
- 25. ¿Cómo se forma el activador de la protrombina? Vía extrínseca Vía intrínseca Factores de la coagulación
- 26. Vía Extrínseca • Trauma de la pared vascular o tejidos estravasculares Fosfolípidos tisulares + complejo lipoproteíco +
- 27. Vía intrínseca Traumatismo de la sangre ó exposición de la sangre al colágeno Factor plaquetario 3
- 28. FACTOR I FACTOR III FACTOR II FACTOR IV FACTOR 3
- 29. Control del tamaño del coágulo. Fibrinolisis
- 32. Anticoagulantes • Heparina: • Producida por los mastocitos y basófilos. • Se combina con la antitrombina III Aumenta de 100 a 1000 veces su efecto de bloquear la trombina. Elimina los factores XII; XI, X y IX activados.
- 33. Enfermedades que causan hemorragias HEPATITIS CIRROSIS HEPÁTICA HEMOFILIA • Deficit de factor VIII, IX o X DEFICIT DE VITAMINA K • Protrombina, factores VII; IX; X y proteína C TROMBOCITOPENIA PTI
- 37. Producción de eritrocitos Primeras semanas de Vida Saco vitelino Segundo Trimestre Hígado, Bazo y Ganglios linfáticos Médula osea: Último mes y después del nacimiento
- 38. Médula ósea
- 39. HEMATOPOYESIS
- 40. Génesis de los eritrocitos
- 41. Niveles de Hb normales
- 42. ¿Qué es el hematocrito?
- 44. Glógulos rojos y Hemoglobina (Hb)
- 47. La hipoxia y la formación de EPO HIF-1: Factor 1 Inducible por la hipoxia
- 48. Formación de la Hemoglobina (Hb)
- 49. Metabolismo del Hierro (Fe)
- 50. Ciclo vital de los Eritrocitos
- 51. Funciones de los eritrocitos Transporte de Oxigeno a los tejidos Hemoglobina Amortiguador acidobásico Anhidrasa Carbónica CO2+H2O=H2CO3
- 52. ¿Que son las anemias?
- 53. Concepto de Anemia • Anemia: Disminucion en el número de eritrocitos o de la hemoglobina.
- 54. Fisiopatología de la Anemia Aumento en la destrucción o pérdida Disminución en la producción
- 55. Fisiopatología de la Anemia Anemia por Sangrado Anemia Hemolítica Anemia aplásica Anemia megaloblástica
- 56. Anemia por sangrado Crónico Agudo La cantidad de eritrocitos se normaliza entre 3 a 6 semanas Anemia microcítica hipocrómica
- 60. Anemia Megaloblástica Vitamina B12 Ácido fólico Factor intrinseco de la mucosa gástrica Causada por Anemia perniciosa
- 61. Factor intrínseco Absorción de Vit B12 y Ac fólico
- 63. Anemia y Sistema Circulatorio Viscosidad de la sangre Hipoxia= Vasodilatación Aumento del gasto cardiaco Aumento del trabajo de bombeo del
- 64. ¿Que son las policitemias?
- 65. POLICITEMIA • La policitemia, plétora, poliglobulia o eritrocitosis, es un trastorno en el cual aumenta el hematocrito, es decir, la proporción de glóbulos rojos por volumen sanguíneo.
- 66. Policitemia Fisiológica Altitud ICC Vera: Anomalía genética JAK2= Independiente de eritropoyetina
- 68. Antígenos de grupos sanguíneos
- 69. Antígenos de grupo sanguíneo
- 71. Fenotipo Bombay
- 72. Presencia de antígenos y anticuerpos en los individuos según su Rh RH Antígeno Anticuerpo Rh negativo dd Anti-D Rh positivo Dd o DD -
- 73. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO Enfermedad hemolítica del RN
- 74. Enfermedad hemolítica del RN CUADRO CLÍNICO • Antecedentes: Madre Rh negativa y padre Rh positivo. • Ictero que aparece en las primeras 24 horas de vida. • Casos severos: Hidrops fetal: Anemia severa, hepato- esplenomegalia, descompensación cardiaca y anasarca. Kernicterus.
- 75. DIAGNÓSTICO • Antecedentes. • Cuadro clínico. • Laboratorio: Prueba de Coombs directa positiva. Hb disminuida. Aumento de conteo de reticulocitos. Bilirubina total e indirecta aumentada.
- 77. PREVENCIÓN • Aplicación de Inmunoglobulina anti Rh a las 28 semanas de gestación. • Aplicación de Inmunoglobulina anti Rh en las 72 horas siguientes al parto de un niño Rh positivo por una mujer Rh negativa
- 78. RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCION LEUCOCITOS
- 81. Concentraciones de los diferentes leucocitos
- 82. GÉNESIS DE LOS LEUCOCITOS
- 83. Ciclo Vital de los Leucocitos Granulocitos 4 a 8 horas sangre 4-5 días en tejidos Monocitos 10-20 horas sangre Macrófagos: Meses en tejidos Linfocitos Meses a Años
- 84. Neutrófilos y Macrófagos. Su papel en la infección Diapedesis Movimiento Ameboideo Quimiotaxis Fagocitosis
- 85. Fagocitosis
- 86. Sistema Monocito Macrófago. Sistema Reticuloendotelial Nombre • Macrófagos alveolares • Condroclastos • Células endoteliales • Histiocitos • Células de Kuffer • Células de Langerhans • Células mesangiales • Microglia • Osteoclastos • Monocito • Macrófago Localización • Pulmón • Cartílago • Vasos linfáticos y sanguíneos • Tejido conectivo • Hígado • Piel • Glomérulo • Cerebro • Hueso • Sangre • Tejido linfoide, pleural, peritoneal, cavidades pericárdicas, placenta
- 89. LINFOCITOS
- 90. CÉLULAS EFECTORAS DE LA INMUNIDAD ESPECÍFICA • Linfocitos B: Respuesta Humoral • Linfocitos T : Respuesta celular
- 93. INMUNOGLOBULINAS
- 94. Cadenas Pesadas Tipos y Subtipos de Inmunoglobulinas
- 95. Funciones de la IgG Activa C por la vía clásica. Opsonización A D C C Atraviesa la placenta Regulación de la respuesta inmune
- 96. FUNCIONES DE LOS ANTICUERPOS Activa C` por la Vía Clásica. RI de mucosas RI alérgica Respuesta a parásitos B C R
- 99. VACUNACION EDWARD JENNER REALIZANDO LA PRIMERA INMUNIZACIÓN
- 101. Causas de Lecupenias Leucopenia: En el # de Leucocitos Radiaciones Sustancias químicas. Benceno, antraceno Medicamentos Cloranfenicol, Barbitúricos
- 102. Tipos de leucemias Leucemias: En el # de Leucocitos Mielocítica Linfocítica
- 103. GRACIAS
- 104. BIBLIOGRAFIA • Tratado de Fisiología Médica. Guyton and Hall. Decimotercera edición. Capitulo 33, 34, 35 y 36