coagulación intravascular diseminada

1. COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
MR1 ANDHERS RUIZ SANCHEZ
HNERM

2. DEFINICION
“Un síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular de la coagulación con
pérdida de localización derivada de diferentes causas. Puede originarse y causar daño a la
microvasculatura, que, si es lo suficientemente grave, puede producir disfunción orgánica”1
“La coagulación intravascular diseminada (DIC) es un síndrome clínico que complica una
variedad de enfermedades. Se caracteriza por la activación sistémica de las vías que
conducen y regulan la coagulación, lo que puede resultar en la generación de coágulos de
fibrina que pueden causar insuficiencia orgánica con el consumo concomitante de plaquetas
y factores de coagulación que pueden resultar en sangrado clínico”2

3. ETIOLOGÍA
Accidentes obstétricos
Embolia de líquido amniótico
Abruptio placentae
Feto muerto y retenido
Eclampsia
Aborto
Enfermedades metastásicas
Leucemia Promielocítica aguda (M-3)
Mielomonocítica aguda (M-4)
Trauma y necrosis de tejidos
Dispositivos protésicos
Shunt de LeVeen, balón aórtico
Hemólisis intravascular
 Reacciones transfusionales
Hemólisis mínima
Transfusión masiva
Sepsis
Gram – endotoxina
Gram + mucopolisacárido
Viremias
-HIV, Hepatitis, Citomegalovirus
Quemaduras
Enfermedad hepática aguda
Trastornos vasculares
Síndrome de aplastamiento

4. FACTORES QUE CONDICIONAN LA
CID
Liberación de
tromboplastina
tisular.
Endotoxinas
bacterianas.
Enzimas
proteolíticas
Material
coloidal
Hemólisis
intravascular
Sustancias
lipoideas
Daño tisular Anoxia.

5. EQUILIBRIO
HEMOSTATICO

8. HISTORIA DE LA
ENFERMEDAD
Primer período: Hipercoagulabilidad - estasis vascular
Segundo período: Síndrome hemorrágico+ micro trombosis
diseminada
Tercer período: Consumo de factores + fibrinolisis reaccional a
depósito de fibrina

9. DIAGNÓSTI
CO
•Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia
(ISTH)
•Asociación Japonesa de Medicina Aguda (JAAM)
•Ministerio de Salud de Japón y Bienestar (JMHW)
•Causa desencadenante.
•Sepsis → Activación de la coagulación + disminución de los anticoagulantes
endógenos
•Trauma → Estado transitorio de fibrinólisis excesiva en respuesta a los eventos
trombóticos masivos

10. CRITERIOS
ISTH
•2017
•Coagulopatía inducida por
sepsis (CIS)
•2018
•Coagulopatía asociada a
sepsis (CAS)
• CIS
Recuento de plaquetas
Tiempo de protrombina
Presencia de disfunción orgánica con 4
parámetros del SOFA (cardiovascular,
respiratorio, renal y hepático)
• CAS
Disminución en el recuento de
plaquetas
INR elevado en un paciente con sepsis

13. CRITERIOS
ISTH: CID
• CID: > 5 puntos
• Recuento de plaquetas
• Prolongación del TP
• Fibrinógeno
• Dímero D.

14. • Fibrinógeno fue retirado por la JAAM
• Estudio realizado por Matsubara
• Mal pronóstico → Niveles significativamente bajos de
antitrombina y fibrinógeno
• Fibrinógeno por debajo de 200 mg/dL → Mayor
mortalidad
• Aumento del consumo por sobre la producción.

15. MANIFESTACIÓN
CLÍNICA
•Según su etiología.
•Asintomática
•Sintomática
•Hemorrágico
•Trombótico → Falloorgánico)
•Fibrinolítico → Hemorragiasmasivas
•Trombocitopenia
•Aumento de los productos de la degradación de
fibrina
•Tiempos de coagulación prolongados (TP y
TPTa)
•Disminución del fibrinógeno
•Sepsis (sin CID) → Disminución del conteo
plaquetario
•Disminución en la producción
•Aumento del consumo
•Secuestro esplénico

16. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
DEPENDEN DE:
1- Intensidad y duración de la activación de la
coagulación.
2- Cantidad y velocidad de la formación de la
fibrina
3- Agregados plaquetarios y del grado de activación
del sistema fibrinolítico dando lugar a:
- Manifestaciones hemorrágicas.
- Shock.
- Disfunción orgánica.

17. MATICES CLÍNICOS DE LA CID
1- Ausencia de síntomas, solo alteraciones a nivel de
laboratorio
2- Solo síntomas de la enfermedad de base.
3- Sangrado
4- Daño tisular isquémico ( riñón ).
5- Anemia hemolítica microangiopática.
6- Shock

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1- Síntomas dependientes de la enfermedad de base
2- Propios de la coagulopatía
a.- Síntomas precoces:
-Oliguria
-Polipnea
-Taquicardia,
-Hipercoagulabilidad
b.- Síntomas de aparición tardía.
- Pulmón: SDRA.
- Cerebro: convulsiones, coma.
- Riñón: Oliguria, azotemia y necrosis.
- Páncreas: Pancreatitis hemorrágica.
- Hígado: Íctero, insuficiencia hepática.
- Trombosis de grandes vasos.

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2- Propios de la coagulopatía.
b.- Período de estado
- Alteraciones del mecanismo hemostático, ligera
trombocitopenia, moderada caída de los factores de la
coagulación, severa actividad fibrinolítica.
- Diátesis hemorrágica.
- Shock - obstrucción del flujo sanguíneo hepático y
pulmonar.

20. LABORATORIO
1- T. coagulación.............................................. Normal.
2- Retracción del coágulo................................. Pobre.
3- Fibrinógeno.................................................. Bajo.
4- T de protrombina.......................................... Prolongado.
5- T de trombina............................................... Prolongado.
6- T parcial de tromboplastina activada......... Prolongado.
7- PDF................................................................. Presentes.
8- Plaquetas........................................................ Disminuidas.
9- Morfología de hematies.................................Anormales.
10- Test de paracoagulación........................... Positivo
11-Antitrombina III.......................................... Disminuida.

22. ESQUISTOCITOS EN LÁMINA
PERIFÉRICA

23. TROMBOELASTOGRAMA
Normal
Hipercoagulabilidad
Y fibrinolisis (CID)
Predominio de
la fibrinolisis

24. DIAGNÓSTICO POSITIVO
1 criterio mayor
Dímero D elevado +
(> 500 µg/L) 2 criterios menores
Criterios mayores Criterios menores
Plaquetas < 50 x 109/L Plaquetas: 50-100 x 109/L
INR del TP > 1,5 INR del TP entre1,2 y 1,5

25. TRATAMIEN
TO
•Tratamiento de la enfermedad de base
•Transfusión de componentes de sangre o productos hemoderivados
•Anemia aguda → concentrado de GR
•Sangrado activo (o necesidad de realizar una intervención invasiva) y alargamiento por >1,5
veces del TTPa o del TP → PFC
•Concentración del fibrinógeno en plasma es <1 g/l y hay sangrado
•PFC a dosis de 15 ml/kg cada 12-24 h
•Crioprecipitado a dosis de 1 U/10kg cada 24 h
•Concentrado del fibrinógeno (2-3 g) **ROTEM
•Trombocitopenia <20 000/μl o <50 000/μl
•Concentrado de plaquetas a dosis de 1-2 U/10 kg.

26. TRATAMIEN
TO
•Fármacos: considerar el uso de los siguientes
•Heparina: existe marcada controversia sobre su efecto en el curso de la CID.
•CID crónica compensada en la que predomina la trombosis. Complicaciones obstétricas.
•La HBPM es preferida en la trombosis.
•HNF a dosis de 500UI/h
•Están indicadas para prevenir la ETV en CID aguda sin evidencia de sangrado y en estado clínico
grave. Contraindicaciones:síntomas de sangrado en el SNC, trombocitopenia grave y sangrado
activo, insuficiencia hepática aguda.
•Ácido tranexámico: Inhibidor de fibrinólisis, 10-15 mg/kg solo en casos muy raros de CID con
fibrinólisis intensa
•Leucemia promielocítica aguda, cáncer de próstata, a veces en el síndrome de Kasabach-
Merritt(tumor vascular)
•Contraindicaciones absolutas:hematuria, insuficiencia renal, síntomas de daño isquémico de
órganos, CID crónica.

27. BIBLIOGRAFIA
1. Martínez Sánchez, L. y Mercado Avendaño, G. Coagulación intravascular diseminada y sepsis:
tratamiento y criterios diagnósticos. Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia.
2020;36(4):e1214
2. Iba T, Thachil J. Present and future of anticoagulant therapy using antithrombin and thrombomodulin for
sepsis-associated disseminated intravascular coagulation: a perspective from Japan. International
Journal of Hematology. 2015Nov20;103(3):253–61.
3. Levi M. Pathogenesis and diagnosis of disseminated intravascular coagulation. International Journal of
Laboratory Hematology. 2018;40:15–20.
4. Levi M, Toh CH, Thachil J, Watson HG. Directrices para el diagnóstico y manejo de la coagulación
intravascular diseminada. Comité Británico de Normas en Hematología. Br J Haematol 2009; 145:24.