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SINDROME NEFRÍTICO
ABEL MONTESINOS MEDICO
MEDICO ASISTENTE – MEDICINA INTERNA
CHACHAPOYAS MAYO 2022
DEFINICION
• Inflamación glomerular
• Origen autoinmune – posinfecciosa
• Caracterizado:
HEMATURIA
PROTEINURIA
EDEMA
FISIOPATOLOGIA SINDROME NEFRÍTICO
ETIOLOGIA
- S Pyogenes VHB Malaria
- S aureus VIC Toxoplasma
- Neumococo CMV Tripanosoma
- Meningococo VEB
- Brucella VIH
- Leptospirosis Rubeola
- estreptococo beta-hemolítico del grupo A
INDUCE AL DEPÓSITO DE
INMUNOCOMPLEJO
GLOMERULO
MANIFESTACIONES CLINICA DE SINDROME
NEFRÍTICO
• Hematuria Sedimento Urinario
• Edema Hematíes > 3 x c
• Hipertensión Cilindros Hemáticos
• Oliguria GR dismórficos >20%
• Los depósitos inmunitarios subendoteliales y la subsiguiente
activación del complemento son responsables de la entrada local de
células inflamatorias.
• Lleva a una glomerulonefritis proliferativa, un sedimento urinario
activo y una disminución variable de la (TFG)
• Las "jorobas" subepiteliales son responsables del daño de las células
epiteliales y de la proteinuria
Las jorobas se asientan sobre (GBM).
Un neutrófilo se une al GBM desnudo, lo que contribuye a la inflamación
glomerular
Glomerulonefritis proliferativa difusa - glomerulonefritis posinfecciosa.
Los glomérulos son tan hipercelulares
EXAMENES DE LABORATORIO
• Sedimento urinario
• ASLO
• ANA
• ANCA
• Complemento
• Biopsia
• Complemento :
El 90 % de los pacientes, C3 están significativamente deprimidos en las dos
primeras semanas del curso de la enfermedad
Los niveles de C4 y C2 pueden ser bajos en algunos pacientes, lo que sugiere la
activación de vías tanto clásicas como alternativas
• Hipertensión :
Sospechar una enfermedad glomerular, particularmente si también
están presentes otras manifestaciones como la hematuria y edema.
• Función renal : la PSGN se asocia con una disminución variable en la
(GFR) que se detecta por un aumento en la creatinina sérica.
• La insuficiencia renal aguda que requiere diálisis es poco común.
• Cultivo: La PSGN se presenta semanas después de una infección
previa por S BH grupo A
• solo aproximadamente el 25 % de los pacientes tendrán un cultivo de
garganta o de piel positivo.
• En pacientes con impétigo, existe una mayor probabilidad de obtener
un cultivo de piel positivo
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL
• Signos de enfermedad sistémica
• Anuria prolongada
• Deterioro progresivo de la función renal
• Sin mejoría de C3 en un mes
• Persistencia de proteinuria a los 6 meses
• Persistencia de alteración en el sedimento (al año)
• Injuria renal menor a un mes
TRATAMIENTO
• Dieta hiposódica
• Diurético – furosemida 1 mg/kg (máximo 40 mg).
• Nitroprusiato - Nifedipino
• Antibiótico - Penicilina
• Cuidado con IECA por riesgo de hiperpotasemia
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardiaca
• Encefalopatía hipertensiva
• Injuria renal aguda
• Edema agudo de pulmón

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  • 1. SINDROME NEFRÍTICO ABEL MONTESINOS MEDICO MEDICO ASISTENTE – MEDICINA INTERNA CHACHAPOYAS MAYO 2022
  • 2. DEFINICION • Inflamación glomerular • Origen autoinmune – posinfecciosa • Caracterizado: HEMATURIA PROTEINURIA EDEMA
  • 4. ETIOLOGIA - S Pyogenes VHB Malaria - S aureus VIC Toxoplasma - Neumococo CMV Tripanosoma - Meningococo VEB - Brucella VIH - Leptospirosis Rubeola - estreptococo beta-hemolítico del grupo A INDUCE AL DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJO GLOMERULO
  • 5.
  • 6. MANIFESTACIONES CLINICA DE SINDROME NEFRÍTICO • Hematuria Sedimento Urinario • Edema Hematíes > 3 x c • Hipertensión Cilindros Hemáticos • Oliguria GR dismórficos >20%
  • 7. • Los depósitos inmunitarios subendoteliales y la subsiguiente activación del complemento son responsables de la entrada local de células inflamatorias. • Lleva a una glomerulonefritis proliferativa, un sedimento urinario activo y una disminución variable de la (TFG) • Las "jorobas" subepiteliales son responsables del daño de las células epiteliales y de la proteinuria
  • 8. Las jorobas se asientan sobre (GBM). Un neutrófilo se une al GBM desnudo, lo que contribuye a la inflamación glomerular
  • 9. Glomerulonefritis proliferativa difusa - glomerulonefritis posinfecciosa. Los glomérulos son tan hipercelulares
  • 10. EXAMENES DE LABORATORIO • Sedimento urinario • ASLO • ANA • ANCA • Complemento • Biopsia
  • 11. • Complemento : El 90 % de los pacientes, C3 están significativamente deprimidos en las dos primeras semanas del curso de la enfermedad Los niveles de C4 y C2 pueden ser bajos en algunos pacientes, lo que sugiere la activación de vías tanto clásicas como alternativas
  • 12. • Hipertensión : Sospechar una enfermedad glomerular, particularmente si también están presentes otras manifestaciones como la hematuria y edema. • Función renal : la PSGN se asocia con una disminución variable en la (GFR) que se detecta por un aumento en la creatinina sérica. • La insuficiencia renal aguda que requiere diálisis es poco común.
  • 13. • Cultivo: La PSGN se presenta semanas después de una infección previa por S BH grupo A • solo aproximadamente el 25 % de los pacientes tendrán un cultivo de garganta o de piel positivo. • En pacientes con impétigo, existe una mayor probabilidad de obtener un cultivo de piel positivo
  • 14. INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL • Signos de enfermedad sistémica • Anuria prolongada • Deterioro progresivo de la función renal • Sin mejoría de C3 en un mes • Persistencia de proteinuria a los 6 meses • Persistencia de alteración en el sedimento (al año) • Injuria renal menor a un mes
  • 15. TRATAMIENTO • Dieta hiposódica • Diurético – furosemida 1 mg/kg (máximo 40 mg). • Nitroprusiato - Nifedipino • Antibiótico - Penicilina • Cuidado con IECA por riesgo de hiperpotasemia
  • 16. COMPLICACIONES • Insuficiencia cardiaca • Encefalopatía hipertensiva • Injuria renal aguda • Edema agudo de pulmón