COAGULACION

1. MECANISMOS DE LA
COAGULACION: COAGULACION
INTRAVASCULAR DISEMINADA

2. HEMOSTASIA

3. PROCESOS

12. COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA

13. Introducción
También conocida como coagulopatía de consumo,
Sx de desfibrinación
Se presenta en casos de DPPNI, fetos muertos
retenidos, Embolia liquido amniótico
Culmina en la activación intravascular sistémica de
coagulación alterando hemostasia natural 
carencia generalizada de fibrina y falla multiorgánica

14. Causa de muerte
materna es
relativamente
poco común
0.2% de las
muertes
relacionadas con
el embarazo
Poco común que
sea la única
causa de la
muerte

15. FISIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Aumento de concentración de fibrinógeno (FI) en 50%. 375-
620
Reducción en los niveles de los anticoagulantes naturales,
proteínas C y S e inhibidor-1 de la vía del factor tisular, así
como una resistencia adquirida a la proteína C.
Aumentan los niveles de profibrinolisina o así como una
resistencia adquirida a la proteína C.
Aumenta inhibición de fibrinolisis.

16. El factor tisular o tromboplastina, forma complejos con los
factores VII y VIIa.
EL factor tisular es una glicoproteína integral de membrana se
encuentra en los órganos altamente vascularizados (cerebro,
los pulmones, y la placenta)
Desarrollo de complejos factor tisular FVIIa provoca que el
factor X activado inicie la coagulación.

17. La CID comienza con la liberación del factor tisular por cualquier
cantidad de condiciones patológicas.
El factor tisular es liberado por tejido subendotelial dañado y
monocitos estimulados, que a su vez provocan la liberación de
citoquinas del endotelio.
Hay atracción de monocitos y subendotelio con plaquetas que
promueven la coagulación localizada.
Activación difusa de la coagulación.
Agotamiento de factores de coagulación y plaquetas.

18. DIAGNOSTICO
Clínicamente puede existir sangrado excesivo en
sitios de traumatismo incluso leve
Sistema de puntuación de la Sociedad
Internacional de Trombosis y Hemostasia.
Se utiliza después de determinar que existe una
condición que se sabe asociada a CID.
Utiliza una combinación de pruebas de
laboratorio. (conteo plaquetario, niveles de
fibrinógeno y marcadores relacionados con la
fibrina -monómeros y productos de fragmentación
de la fibrina- y tiempo de protrombina)

19. CAUSAS OBSTÉTRICAS DE COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA
■ Reconocer el trastorno concomitante.

20. Desprendimiento de
Placenta
■ 0.5% a 1 en cada 200 nacimientos.
■ Un desprendimiento extenso de la placenta
causa CID inmediata y con frecuencia profunda
 fibrinógeno <150
■ Grandes cantidades de factor tisular (placenta y
decidua) que entran rápidamente a la circulación
materna  coagulación generalizada 
agotamiento de procoagulantes

21. Embolia de Líquido
Amniótico
■ Síndrome en una mujer en parto activo o que ha tenido un parto recientemente
■ Colapso cardiovascular abrupto junto con evidencia variable de síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y CID.
■ Alta letalidad
■ Trabajo de parto rápido; líquido amniótico teñido de meconio; edad materna
avanzada; embarazo postérmino;
■ Inducción o conducción del trabajo de parto; eclampsia; parto por cesárea, con
fórceps o con ventosa; desprendimiento de la placenta o placenta previa e
hidramnios.

22. ■ el factor tisular del líquido
amniótico y las escamas
fetales en el meconio inician el
síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
profunda y CID.
■ Hipertensión pulmonar y
sistémica seguida de
hipotensión, hipoxia y
coagulopatía.
■ Problemática en las mujeres a
las que se les haya practicado
o se les esté practicando una
cesárea.
■ Intubación traqueal inmediata,
asistencia ventilatoria,
reanimación cardiopulmonar.
Apoyo.

23. PREECLAMPSIA,
ECLAMPSIA
■ Transaminasas hepáticas, aspartato y alanina
transferasa, estaban directamente relacionados con
la presencia de necrosis hepatocelular.
■ HELLP : tríada de trombocitopenia, transaminasas
hepáticas elevadas -aspartato transferasa y alanina
transferasa y hemólisis microangiopática.
■ El aumento de leve a moderado en los productos de
de fragmentación de fibrina junto con niveles
ligeramente elevados de los complejos trombina-
antitrombina son indicativos de cierto aumento de la
coagulación intravascular.

24. Síndrome Séptico
■ Se induce por una respuesta inflamatoria sistémica a bacterias o virus o sus
subproductos, tales como endotoxinas o exotoxinas.
■ Leucocitos y células T CD4 producen compuestos proinflamatorios que incluyen el
factor a de necrosis tumoral, varias interleucinas, otras citoquinas, proteasas,
oxidantes y bradiquinina que dan como resultado una "tormenta de citoquinas.
■ Estimulación de compuestos proinflamatorios y antiinflamatorios, actividad
procoagulante, activación de genes, regulación de receptores y supresión inmune.

25. ■ La causa más común en el embarazo es la urosepsis en
pielonefritis producida por Escherichia coli y Klebsiella sp.
■ También existen potentes exotoxinas bacterianas que pueden
causar el síndrome de sepsis severa: el síndrome de choque
tóxico por Clostridium perfringens; el Staphylococcus aureus
productor de toxina-1 y la exotoxina similar al choque tóxico
por estreptococos ß-hemolíticos del grupo A.
■ Necrosis y gangrena rápida y extensa de los tejidos,
especialmente del útero posparto o postaborto y pueden
causar un profundo colapso cardiovascular.

26. ■ La piedra angular del manejo es el control temprano
dirigido a objetivos y el reconocimiento rápido de la
infección bacteriana grave y un estrecho
seguimiento de los signos vitales y del
reconocimiento rápido de la infección bacteriana
grave y un estrecho seguimiento de los signos vitales
y del flujo urinario.
■ Es crucial el desbridamiento del tejido necrótico o el
drenaje del material purulento

27. Hígado Graso Agudo del
Embarazo
■ 1 por 10,000 nacimientos
■ se desarrolla al final del embarazo y se caracteriza
por diversos grados de insuficiencia hepática, daño
renal agudo, y coagulopatía de consumo moderada
a profunda.
■ El citoplasma hepático es sustituido por grasa
microvesicular.
■ Puede confundirse con HELLP
■ Mortalidad 10-15%

28. Hemorragia Obstétrica
Masiva
■ Las condiciones obstétricas se asocian con
empeoramiento de la hemorragia
■ Causa coagulopatía de consumo: Asociado a
transfusiones masivas sin restitución de factores de
coagulación.
■ La CID puede desarrollarse sin otras causas
subyacentes en 25-35%

29. MANEJO CLÍNICO
■ Identificación y el tratamiento de la enfermedad subyacente
específica son imperativos para lograr un resultado
beneficioso.
■ La mayoría de los casos de CID severa asociada al embarazo
se acompañan de hemorragia obstétrica masiva.
■ La reparación de las laceraciones, los agentes uterotónicos
para la atonía uterina y la detención de la hemorragia de los
sitios quirúrgicos son un proceso activo.
■ El tratamiento posterior incluye la evaluación y el manejo
simultáneos de la coagulopatía y, el reconocimiento de la
necesidad de reponer la sangre,