La coagulación intravascular diseminada (CID) es una alteración sistémica que involucra la activación de la coagulación y la fibrinólisis, resultando en trombosis microvasculares y hemorragias. Se asocia con enfermedades como accidentes obstétricos, sepsis, cáncer y traumas. El tratamiento incluye eliminar la causa subyacente, reemplazar factores de coagulación con plasma fresco congelado y crioprecipitado, y administrar heparina para prevenir trombosis adicionales.
2. Definición
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una
alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica,
que se presenta en algunas situaciones clínicas bien
definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio
que indican activación de procoagulantes, activación
fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación
y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.
3. ENFERMEDADES ASOCIADAS
CID AGUDA CID CRONICA
ACCIDENTES OBSTETRICOS
Embolía de líquido amniótico
Desprendimiento de placenta
Feto muerto in utero
Eclampsia
Aborto-feto muerto retenido
Mola hidatidiforme
ENFERMEDADES
Cardiovasculares
Inmunológicas- sindrome de distres respiratorio
Renales
Hematológicas(reaccion transfusional)
Inflamatorias-higado graso
SEPTICEMIA
Gram Negativos – Gram Positivos
VIREMIAS: HIV
Hepatitis– Varicela-Citomegalovirus
CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS
6. Coagulación intravascular diseminada
Principales eventos fisiopatológicos:
Transformación del fibrinógeno en fibrina:
↑ del turnover de fibrinógeno.
↑ de fibrina en la circulación.
Aumento utilización fx. Coagulación:
consumo fx. V, VIII y XIII.
:
7. Coagulación intravascular diseminada
Aumento de plaquetas:
agregación plaqueta ría intravascular
remoción de plaquetas al sitio del coágulo.
Transformación del plasminógeno en plasmina:
activación secundaria del sist. Fibrinolítico.
Lisis de los microtrombos formados.
8. Consecuencias clínicas CID
Hemorragias: localizadas o gralizadas.
Daño tisular isquémico: por producción de
depósitos de fibrina en PULMÓN, RIÑÓN,
HÍGADO, CEREBRO.
Perfusión tisular disminuida: vasos terminales
obstruidos por trombos de fibrina.
SHOCK, HIPOXIA, ACIDOSIS
9. LOS PROBLEMAS MAS SERIOS
TROMBOSIS
HEMORRAGIA
El tratamiento debe estar orientado a minimizar estas
complicaciones
10. TIPOS CLÍNICOS CID
Tipo I: cuadro obstétrico de sospecha y analítica
positiva pero incompleta, CID localizado y
transitorio. Típico de DPPNI. Rápidamente
diagnosticado y tratado.
Tipo II: cuadro analítico y clínico de CID.
Predomina cuadro hemorrágico polisintomático.
Act. Fibrinolítica evidente.
11. TIPOS CLÍNICOS CID
Tipo II: Es típico de hrr post-parto, DPPNI de
evolución prolongada con muerte fetal, mola
hidatiforme.
Tipo III: cuadro clínico florido, polisintomático,
con afectación multivisceral. En ocasiones
cataclismico. Predomina falla renal, hepática y el
pulmón de shock.
Es típico de Embolismo LA, Shock séptico post-
cesarea
14. DIAGNÓSTICO
Indicadores LAB:
Rcto. Plaquetas.
Sist. Coagulación.
Disminucion fibrinógeno.
Aumento de LDH bilirrubina
Productos degradación fibrinógeno.
Pruebas de rápida interpretación:
Tiempo de coagulación o Pba. Formación del
coágulo.
Lisis del coágulo.
15. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Trombocitopenia <150.000/mm3
Hipofibrinogenemia <150 mg/dl
PDF >2 microgamas/ml y/o Dimeros D-D
1000 nanogamas/ml
TTPA >20 segs
Se requieren al menos 3 para establecer
diagnóstico.
16. INDICADORES LAB
Plaquetas:
Rcto <150.000
Tiempo de sangría
Sist. Coagulación: ALARGADOS
TTPA
Tiempo de Protrombina
Tiempo de Trombina
18. PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN
Pbas. De formación del coágulo o tiempo de
coagulación.
Nivel Fibrinógeno
Coágulo firme (5-12min) 300 mgrs%
Parcialmente fragmentado 150 mgrs%
Frágil (Hipofibrinogenemia) 100 mgrs%
Ausencia (Afibrinogenemia) <= 60 mgrs%
19. PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES
Falla en el mecanismo de coagulación sanguínea r/c
consumo exagerado de plaquetas por daño
endotelial.
Perdida de factores de coagulación por traumatismo,
hemorragias.
Potencial falla hemodinámica por hemorragia
incoercible.
Falla en la perfusión tisular: cerebral, hepática,
pulmonar r/c depósito de fibrina en los vasos
20. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
Eliminar causa:
Terapia de reemplazo: SANGRE FRESCA
Plasma fresco congelado.
Crioprecipitado- Plaquetas
Uso Heparina: ↓ excesiva generación trombina
21. LA TERAPIA CON HEPARINA
•Heparina de bajo peso molecular
•Cuando existe evidencia clínica de trombosis,
• La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar
con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de
hemorragia.
Su uso está sujeto a un monitoreo estricto de los factores de
coagulación.
•Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de hemorragia
22. ACCIONES DEL CUIDADO
Tto. Del Shock y corrección del estado gral.
Reposición de volumen
Evitar pérdidas sanguíneas
Evaluación exámenes lab.
Balance hidroelectrolítico
Administración fármacos sg indicación médica.
Evaluación respuesta de la paciente
23. Plasma fresco congelado(PFC)
250cc:⇑fibrinógeno 5-10 mg/dl
Crioprecipitado 35-45 cc: rico en fibrinógeno
⇑5-10 mg/dl.
Plaquetas: ⇑ 7000-10000 mm3.
Concentrado globular: se transfunde rápido a
la par del sangrado seguir los electrolitos
24. PREVENCIÓN
Investigar antec. de hmorragias, enf. Renales,
hepáticas.
Tto. Oportuno de patologías obstétricas asociadas al
riesgo.
Evitar maniobras obstétricas bruscas y
traumatizantes.
Referencia oportuna en toda situación de sospecha.