6. Nutrición y Metabolismo Energetico Fasciola hepatica
Dos superficies:
tegumento y
epitelio intestinal
7. Tegumento
• Rol absortivo favorecido
por canales,
invaginaciones
Transportadores de
glucosa y peptidos
Absorción de colesterol y
otros lípidos
•
•
8. Intestino
Parenquima y sangre como
fuente de nutrientes
Enzimas proteolíticas
Cisteína proteasas:
Aspartil proteasas
Serina proteasas
Catepsinas L y B
9. Metabolismo energético
Completamente dependientes de hidratos
de carbono
Adultos:
Escasa disponibilidad de O2, por tanto tienen
metabolismo fermentativo
Reservas de glucógeno
1) glicólisis anaeróbica
2) dismutación del malato (fumarato
reductasa)
Juveniles:
Glucolisis aerobia
Ciclo de krebs – Cadena respiratoria
10. Transiciones en el metabolismo
Cambios definitivos: el mismo
organismo no volverá a encontrar
su ambiente previo,
ej. juvenil a adulto: de Krebs a
fermentativo
Gusanos inmaduros : Disminuye
Krebs
Krebs queda confinado a las zonas
externas limitado por la difusión de
O2
11. Capacidades biosintéticas
Glúcidos: no sintetizados de novo,
gluconeogénesis
nunca demostrada. CH simples se obtienen del
huésped
y se utilizan para sintetizar glúcidos complejos
AA: la mayoría son esenciales pero
pueden sintetizar algunos
Producen y excretan grandes cantidades de
prolina.
usa arginina para producir prolina, implicada en
hiperplasia de conductos biliares
13. Problemas de nomenclatura en parasitología
World Association for the Advancement of Veterinary and Parasitology
(WAAVP):
“Para designar la enfermedad parasitaria, o la presencia de
parásitos, debe emplearse exclusivamente el sufijo –osis
(pl.-oses, en nomenclatura internacional).”
International Commission for Zoological Nomenclature
En 1990, durante el Congreso Internacional de Parasitologia (ICOPA VII). La
Federación Mundial de Parasitólogos aceptó unificar la nominación de las
infecciones parasitarias según la recomendación del grupo de expertos designado
por el Comité Ejecutivo de la World Association for the Advancement of Veterinary
Parasitology (W.A.A.V.P.), la cual fue publicada en Veterinary
Parasitology en el año 1988
14. “Distomatosis, tan difundido en veterinaria, debe
abandonarse, precisando el género del trematodo
implicado (fasciolosis, dicroceliosis, etc. )”
Miguel Cordero del Campillo
Facultad de Veterinaria, Universidad de León (España)
Antonio R. Martínez Fernández
Facultad de Farmacia, Universidad Complutense de Madrid
(España
17. DISTOMATOSIS HEPATICA:
Fasciola hepatica
Fasciola gigantica: es más frecuente en
África e India.
Fasciola magna se encuentra
principalmente en Norte América y Europa
Dicrocoelium dentriticum en Norte
América es muy escasa, aunque se halla
ampliamente distribuida en Europa y Asia.
Fasciola hematica: cosmopolita
24. Indice de infección por formas larvarias de Fasciola hepatica en 50 caracoles
por cada altitud entre los 4200 a 4500 msnm, en la Estacion Experimental de la
Raya, Universidad Nacional San Antonio Abad del Cuzco, 2004
Altitud (msnm) especie
caracoles positivos a
formas larvaria
n %
4000 - 4200 Lymnaea viatrix 24 48
4200 - 4300 Pseudosuccinea columella 23 46
4300 - 4500 Pseudosuccinea columella 18 36
39. Control Integrado
Control Químico
Manejo de pasturas
Manejo del agua
Manejo de animales
Reducción población de caracoles
Vacunas
Control Biológico
Desarrollo Socio-Cultural
Minifundio
Política estatal (programa)
40. CONTROL
QUIMICO
1. Frecuencia de tratamientos.
2. Fármaco a usar (veneno).
3. Dosis.
4. Aplicación y hora.
5. Calidad del medicamento.
6. Medicamentos de apoyo.
46. ANTIHELMINTICOS FASCIOLICIDAS
GRUPO FARMACO
DOSIS
(mL/kg)
MACANISMO DE ACCION
BENZIMIDAZOLES
Albendazol 20 Inhibe la polimerizacion de la tubulina. Inhibe Fumarato
reductasa
Triclabendazol 12
FENOLES
ALOGENADOS
Nitroxinil 10
Inhibe las enzimas Malato deshidrogenas y succinil
transferasa. induce parálisis espástica
SALICILANILIDAS
Rafoxanide 7.5
Desacopla la fosforilacion oxidativa. Inducen una rápida
parálisis espástica, con pérdida de tegumento
Closantel 10
Oxicloxanida 15
SULFONAMIDAS Clorsulón 2
Inhibición de enzimas 3-fosfogliceratokinasa y
fosfogliceromutasa. Provocan parálisis flácida y
necrosis de células digestivas
FENOXIALCANOS Diamfenetida 100
Interferencias en la osmorregulación, induciendo
parálisis flácida. Inhibición de la síntesis proteica en los
ejemplares más jóvenes.
50. TRICLABENDAZOL
ESPECTRO
TREMATODOS: Fasciola hepatica (adulta y juvenil e inmaduras)
MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la polimerización micro tubular del parasito (se una a la β- tubulina).
Bloquea a la Fumarato reductasa
FARMACOCINETICA
. Metabolitos sulfoxido ( activo) y sulfona
. Maxima cincentracion 24 – 36 horas post aplicación oral
. Excreción por heces (95 %), orina (2 %), leche (< 1 % )
FASCIOLICIDA
TOXICIDAD
Incoordinación, fotosensibilidad
51. RAFOXANIDE
ESPECTRO
TREMATODOS: Fasciola hepatica (adulta y juvenil)
NEMATODOS. Aemonchus ostertagia, bunostomun
oestros ovis
MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la fosforilacion oxidativa y bloque la incorporación de fosforo
ATP y ADP
FARMACOCINETICA
. Buena absorción oral
. 99 % de unión a proteínas plasmáticas
. Excreción por mucosa nasal, heces y orina
energía
FASCIOLICIDA
TOXICIDAD
. Teratógeno
. Puede observarse cirrosis y
fibrosis de conductos biliares
52. CLOSANTEL
ESPECTRO
TREMATODOS: Fasciola hepatica (adulta y juvenil)
NEMATODOS. Aemonchus ostertagia, bunostomun
oestros ovis
MECANISMO DE ACCION:
Desacopla la fosforilacion oxidativa
Daña el tegumento del parasito
Inhibidor de la Colinoestarasa
FARMACOCINETICA
. Administracion oral y parenteral, vida media 14,5 días
. 99 % de unión a proteínas plasmáticas
. Excreción por heces (80 %), orina (< 5 %)
FASCIOLICIDA
54. OXICLOZANIDE
ESPECTRO
TREMATODOS: Fasciola hepatica, Paramphistomidos
MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la fosforilacion oxidativa y bloque la incorporación de fosforo
ATP y ADP
FARMACOCINETICA
. Absorción intestinal rápida
. Vida media 6 a 7 días
. Excreción biliar, por orina leche y heces como metabolito activo
Muy liposoluble
energía
FASCIOLICIDA
55. OXICLOZANIDE
TOXICIDAD
. Perdida de peso, depresión, inapetencia y diarrea
. Efectos colaterales se agravan en animales con daño hepático
FASCIOLICIDA
56. CLORSULON
ESPECTRO
TREMATODOS: Fasciola hepatica (adulta e inmaduras ?)
MECANISMO DE ACCION:
FARMACOCINETICA
. Administración SC: pico en plasma a las 20 horas
. 75 % de unión a proteínas plasmáticas
. A las 8-12h. Unido al parasito
. Excreción por heces (80 %), orina (< 5 %)
FASCIOLICIDA
Bloquea de modo eficaz la vía glicolítica de Embden-Meyerhof
(Inhibe las enzimas 3-fosfogliceratocinasa y fosfogliceromutasa)
Periodo de retiro en
leche 72 horas
57. NITROXINIL
ESPECTRO
TREMATODOS: Fasciola hepatica (adulta e inmaduras)
MECANISMO DE ACCION:
FARMACOCINETICA
. Absorción oral errática
. Aplicaicon SC
. A lta unión a proteína plasmática
.. Excreción lenta por heces y orina
FASCIOLICIDA
Periodo de retiro en
leche 10 horas
. Inhibe las enzimas Malato deshidrogenas y succinil
transferasa.
.Induce parálisis espástica
Dolor en el punto de aplicación
58. Diagnóstico de resistencia antihelmíntica de Fasciola hepatica
frente a antihelmínticos de uso mas común en bovinos de cuatro
distritos de la región Cajamarca - 2011
PREDIO (distrito)
EFICACIA DE FASCIOLICIDAS (%)
Triclabendazol Closantel Nitroxinil Clorsulon
TARTAR (Baños del Inca) 3 75 100 98
SANTA ELVIRA (San Juan)
77 25 100 100
SAN LUIS (Gregorio Pita) 6 0 100 100
QUEBRADA HONDA (Tumbaden) 81 85 97 98
61. ANTIHELMINTICOS FASCIOLICIDAS
GRUPO FARMACO
DOSIS
(mg/kg
)
MACANISMO DE ACCION
BENZIMIDAZOLES
Albendazol 20 Inhibe la polimerizacion de la tubulina. Inhibe Fumarato
reductasa
Triclabendazol 12
FENOLES
ALOGENADOS
Nitroxinil 10
Inhibe las enzimas Malato deshidrogenas y succinil
transferasa. induce parálisis espástica
SALICILANILIDAS
Rafoxanide 7.5
Desacopla la fosforilacion oxidativa. Inducen una rápida
parálisis espástica, con pérdida de tegumento
Closantel 10
Oxicloxanida 15
SULFONAMIDAS Clorsulón 2
Inhibición de enzimas 3-fosfogliceratokinasa y
fosfogliceromutasa. Provocan parálisis flácida y
necrosis de células digestivas
FENOXIALCANOS Diamfenetida 100
Interferencias en la osmorregulación, induciendo
parálisis flácida. Inhibición de la síntesis proteica en los
ejemplares más jóvenes.
62. CALCULO DE DOSIS
1% = 10 mg/ ml
2% = 20 mg/ ml
5% = 50 mg/ ml
12% = 120 mg/ ml
EJEMEPLO
VACA= 420 kg pv (dosisficar con triclabendazol)
12 mg x 420 kg = 5040 mg
5040 mg entre 120 mg/ml = 42 ml
67. RESISTENCIA A LOS ANTIHELMÍNTICOS
aumento significativo en la capacidad que tiene una fracción
de una población de vermes para tolerar dosis tóxicas de
sustancias químicas que son letales para otras poblaciones
de la misma especie como por ejemplo menor al 95% de
efectividad
siendo la heredabilidad de la resistencia la característica más
importante de este fenómeno
Mutación
Amplificación génica
Transferencia génica
69. ANTIHELMINTICOS FASCIOLICIDAS
GRUPO FARMACO
DOSIS
(mg/kg
)
MACANISMO DE ACCION
BENZIMIDAZOLES
Albendazol 20 Inhibe la polimerizacion de la tubulina. Inhibe Fumarato
reductasa
Triclabendazol 12
FENOLES
ALOGENADOS
Nitroxinil 10
Inhibe las enzimas Malato deshidrogenas y succinil
transferasa. induce parálisis espástica
SALICILANILIDAS
Rafoxanide 7.5
Desacopla la fosforilacion oxidativa. Inducen una rápida
parálisis espástica, con pérdida de tegumento
Closantel 10
Oxicloxanida 15
SULFONAMIDAS Clorsulón 2
Inhibición de enzimas 3-fosfogliceratokinasa y
fosfogliceromutasa. Provocan parálisis flácida y
necrosis de células digestivas
FENOXIALCANOS Diamfenetida 100
Interferencias en la osmorregulación, induciendo
parálisis flácida. Inhibición de la síntesis proteica en los
ejemplares más jóvenes.
70. Nº
Animales Identificación hpg
día 3 pre dosificación
hpg
día 30 post
dosificación
1 0181 10 3
2 0090 15 0
3 0165 16 3
4 P121 1 0
5 0061 3 5
6 0161 2 0
7 P186 3 1
8 0082 4 2
9 0229 7 7
10 0124 4 4
11 0129 2 3
12 0248 1 0
13 0151 1 1
14 0194 22 6
15 0243 2 0
Total hpg 93 35
% Eficacia 62
DETECCION DE RESISTENCIA (CALCULO DE EFICACIA)
%E= C X 100
A
(C = A – B).
Donde:
%E es el Porcentaje de
eficacia.
C: Es la diferencia de huevos
que resultan de la pre
dosificación y post dosificación.
A: Es el número de huevos
encontrados antes de la
aplicación del antihelmíntico.
B: Es el número de huevos
encontrados post dosificación.
71. Aspectos bioquímicos de la resistencia
1) Cambios celulares estructurales y/o funcionales que
modifican la captación (llegada) de una droga al sitio de
acción o incrementan su metabolismo/inactivación y/o eflujo
celular, afectando la capacidad de la droga para acumularse
intracelularmente;
2) Alteración de sistemas enzimáticos necesarios para que se
produzca el efecto farmacológico de la droga;
3) Alteración de los receptores celulares, por disminución en el
número o en su afinidad, lo cual afecta la unión del fármaco
con su sitio de acción y, por lo tanto, su efecto farmacológico;
4) variaciones en diferentes procesos celulares que compensan
o contrarrestan el efecto inducido por un fármaco.
72. Desarrollo de la resistencia.
características genéticas: heredabilidad, dominancia
nivel de resistencia,
habilidad biológica,
potencial biótico,
intervalo entre generaciones,
estado expuesto a la droga y
la proporción de la población en refugio.
factores internos
factores externos
mecanismo de acción de las drogas,
su grado de eficacia,
frecuencia de tratamientos,
dosis,
rotaciones
y formas de manejo de los animales y
medio ambiente
80. PARASITO SITIO DE INFESTAClON DAÑO CAUSADO
Dictyocaulus viviparus Pulmones y vías respiratorias Irritación, obstrucción (neumonía)
Haemonchus spp.
Ostertagia spp.
Trichostrongylus spp.
Compartimentos Gástricos Succionan sangre e irritan la mucosa
Cooperia spp.
Nematodirus spp.
Bunostomum spp.
Intestino delgado Succionan sangre e irritan la mucosa
Oesophagostomum spp.
Ostertagia spp.
Intestino grueso Abomaso Forman nódulos larvarios en la
mucosa
Toxacara vitulorum (Neoascaris) Trombosis y lesiones en diferentes
órganos por la migración de las
larvas
Trichuris spp. Intestino grueso Succión sangre y provoca
hemorragias en el ciego
Moniezia expansa
M. benedetti
Intestino delgado Tenia que succiona sangre