UAI: Proceso salud – enfermedad
5to semestre
sección:07
“PARASCARIASIS”
Elaborado por: Salvador Gil Pérez García
Asesor:
MVZ. MC. Leslie Garate Gallardo
UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE
HIDALGO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
SINONIMIA
No Presenta
Del orden ascaridida
Se incluye dentro de
la familia
ascarididae
Nematodo (Parascaris equorum)
Causado por
AGENTE
ETIOLOGICO
Hembras
Machos
Miden de 18-50 cm
x 2-2.5 mm
miden de 15-18 cm
x 3-6 mm, aprox.
(Quiroz, 1990).
Huéspedes
Équidos
(Cordero del campillo y Rojo, 2002).
(Cordero del campillo y Rojo, 2002).
CICLO BIOLÓGICO
Atrae a los leucocitos eosinofilos a la zona donde
se a producido el fenómeno anafiláctico
Estadios inmaduros y
adultos en el intestino
Acción patógena de las larvas
debido a la migración
Dividida en dos fases
PATOGENIA
Visibles a partir de
las 48 hrs de la
infección
Ocurridas debajo del parénquima
hepático y capsula
En el hígado determina la rotura
de numerosos capilares sanguíneos
Y los gránulos de estas células
tienen el factor quimiotatico
eosinofilico de anafilaxia
Debido ah que las larvas tienen en su
cutícula un desgranulador de las
células cebadas
Provocando bronquitis
y bronquitis eosinofila
Entre los 7-14 días de la
infección llegan los pulmones
El periodo de eosinofilia es pasajero y lo
sustituye 23 días aprox. Mas tarde una
invasión de linfocitos, que llegan a formar
nódulos subpleurales
Es destruido por antihistamínasas de los leucocitos eosinofilicos
La histamina liberada por
la des granulación en zonas
invadida por las larvas
(Cordero del campillo y Rojo, 2002), (Quiroz, 1990).
Es en donde se
completa su desarrollo
Después de la fase pulmonar migran hacia el intestino delgado Que duran desde la segunda
a la cuarta semana
Repercute en la fisiología del aparato respiratorio
Dan lugar a dificultades
en ventilación y aparición
de síntomas respiratorios
El aumento de la mucosidad y las
lesiones inflamatorias de alveolos
Provocando la muerte
No hay aumento de
catabolismo de proteínas
plasmáticas ni se afecta la
utilización de aminoácidos
Que se aportan a expensas de
los que requiere el animal
Debido a ello requieren gran
cantidad de nutrientes
A veces llegan a ocluir la luz
intestinal o formar vólvulos
Utilización selectiva de:
vitaminas, proteínas, etc.
Las cuales toma de las heces o
de células epiteliales
A pesar del que el apetito del animal no se ve afectado, el
peso del animal y su crecimiento se ve en decremento
Segunda fase
La acción debido a productos
de secreción y excreción
Integran un complejo entérico,
hepático y pulmonar
(Cordero del campillo y Rojo, 2002).
LESIONES
• Lesiones hemorrágicas en hígado y pulmón (Quiroz, 1990)
• En adultos por su parte dan lugar a
enteritis catarral crónica (Quiroz, 1990).
• Perforación intestinal (Quiroz, 1990).
• Peritonitis (Quiroz, 1990).
• Nefritis supurativa (Quiroz, 1990).
• Ictericia por obstrucción biliar (Quiroz, 1990).
• Caquexia (Quiroz, 1990).
• Reducción de la capacidad funcional (Bowman, 2011).
SIGNOS
• Palidez de las membranas mucosas, entre los 9 y 16 días
• hay presencia de tos con descargas nasales de moco blanco, manifiestas entre la 3ra y 6ta
semana
• Mala digestión
• Bronquitis
• Neumonía
• Depresión con temperatura de 41C °
• Constipación
• Cólicos
• Convulsiones
• Síntomas meníngeos
• Formas de excitación violentas con coma
• Diarrea con olor fétido
• Peristaltismo violento
• Vomito con liquido mucoso
• Cólicos con meteorismo intestinal
• En yeguas incremento de volumen abdominal con buen apetito
• El retardo en el crecimiento de potros y potrancas
• Muerte (Quiroz, 1990).
DIAGNOSTICO
• Exámenes coproparasitoscopicos mediante técnicas de concentración con soluciones
hipertónicas (Quiroz, 1990).
tratamiento
• La mayoría de los antihelmínticos son eficaces ante el parasito.
• Bencimidazoles activos ante el parasito: (oxibendazol, cambendazol, fenbendazol,
dienbendazol, oxibendazol, triclorfon y mebendazol
• Levamizol
• Febantel
• Pamoato de pirantel
• Diclorvós en forma de granulos plásticos
• Fabtalofos
• Triclorfón (Cordero del campillo y Rojo, 2002).
CONTROL, PREVENCIÓN
• El saneamiento efectivo es parte fundamental de control de acáridos, lo cual implica
la eliminación de todo el estiércol que se encontrase en el sitio donde este el équido,
así como de la limpieza de todas las superficies con limpiadores de alta presión o
chorro de vapor (Bowman, 2011).

Parascariasis

  • 1.
    UAI: Proceso salud– enfermedad 5to semestre sección:07 “PARASCARIASIS” Elaborado por: Salvador Gil Pérez García Asesor: MVZ. MC. Leslie Garate Gallardo UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
  • 2.
  • 3.
    Del orden ascaridida Seincluye dentro de la familia ascarididae Nematodo (Parascaris equorum) Causado por AGENTE ETIOLOGICO Hembras Machos Miden de 18-50 cm x 2-2.5 mm miden de 15-18 cm x 3-6 mm, aprox. (Quiroz, 1990).
  • 4.
  • 5.
    (Cordero del campilloy Rojo, 2002). CICLO BIOLÓGICO
  • 6.
    Atrae a losleucocitos eosinofilos a la zona donde se a producido el fenómeno anafiláctico Estadios inmaduros y adultos en el intestino Acción patógena de las larvas debido a la migración Dividida en dos fases PATOGENIA Visibles a partir de las 48 hrs de la infección Ocurridas debajo del parénquima hepático y capsula En el hígado determina la rotura de numerosos capilares sanguíneos Y los gránulos de estas células tienen el factor quimiotatico eosinofilico de anafilaxia Debido ah que las larvas tienen en su cutícula un desgranulador de las células cebadas Provocando bronquitis y bronquitis eosinofila Entre los 7-14 días de la infección llegan los pulmones El periodo de eosinofilia es pasajero y lo sustituye 23 días aprox. Mas tarde una invasión de linfocitos, que llegan a formar nódulos subpleurales Es destruido por antihistamínasas de los leucocitos eosinofilicos La histamina liberada por la des granulación en zonas invadida por las larvas (Cordero del campillo y Rojo, 2002), (Quiroz, 1990).
  • 7.
    Es en dondese completa su desarrollo Después de la fase pulmonar migran hacia el intestino delgado Que duran desde la segunda a la cuarta semana Repercute en la fisiología del aparato respiratorio Dan lugar a dificultades en ventilación y aparición de síntomas respiratorios El aumento de la mucosidad y las lesiones inflamatorias de alveolos Provocando la muerte No hay aumento de catabolismo de proteínas plasmáticas ni se afecta la utilización de aminoácidos Que se aportan a expensas de los que requiere el animal Debido a ello requieren gran cantidad de nutrientes A veces llegan a ocluir la luz intestinal o formar vólvulos Utilización selectiva de: vitaminas, proteínas, etc. Las cuales toma de las heces o de células epiteliales A pesar del que el apetito del animal no se ve afectado, el peso del animal y su crecimiento se ve en decremento Segunda fase La acción debido a productos de secreción y excreción Integran un complejo entérico, hepático y pulmonar (Cordero del campillo y Rojo, 2002).
  • 8.
    LESIONES • Lesiones hemorrágicasen hígado y pulmón (Quiroz, 1990) • En adultos por su parte dan lugar a enteritis catarral crónica (Quiroz, 1990). • Perforación intestinal (Quiroz, 1990).
  • 9.
    • Peritonitis (Quiroz,1990). • Nefritis supurativa (Quiroz, 1990). • Ictericia por obstrucción biliar (Quiroz, 1990). • Caquexia (Quiroz, 1990). • Reducción de la capacidad funcional (Bowman, 2011).
  • 10.
    SIGNOS • Palidez delas membranas mucosas, entre los 9 y 16 días • hay presencia de tos con descargas nasales de moco blanco, manifiestas entre la 3ra y 6ta semana • Mala digestión • Bronquitis • Neumonía • Depresión con temperatura de 41C ° • Constipación • Cólicos • Convulsiones
  • 11.
    • Síntomas meníngeos •Formas de excitación violentas con coma • Diarrea con olor fétido • Peristaltismo violento • Vomito con liquido mucoso • Cólicos con meteorismo intestinal • En yeguas incremento de volumen abdominal con buen apetito • El retardo en el crecimiento de potros y potrancas • Muerte (Quiroz, 1990).
  • 12.
    DIAGNOSTICO • Exámenes coproparasitoscopicosmediante técnicas de concentración con soluciones hipertónicas (Quiroz, 1990).
  • 13.
    tratamiento • La mayoríade los antihelmínticos son eficaces ante el parasito. • Bencimidazoles activos ante el parasito: (oxibendazol, cambendazol, fenbendazol, dienbendazol, oxibendazol, triclorfon y mebendazol • Levamizol • Febantel • Pamoato de pirantel • Diclorvós en forma de granulos plásticos • Fabtalofos • Triclorfón (Cordero del campillo y Rojo, 2002).
  • 14.
    CONTROL, PREVENCIÓN • Elsaneamiento efectivo es parte fundamental de control de acáridos, lo cual implica la eliminación de todo el estiércol que se encontrase en el sitio donde este el équido, así como de la limpieza de todas las superficies con limpiadores de alta presión o chorro de vapor (Bowman, 2011).