informacion sobre parasitos

2. GENERALIDADES
Causas mundiales de
morbilidad esta dada
Parásitos como son
protozoarios y
helmintos
Muchas veces se
considera trivial
Afecta alrededor de la
mitad de la población
mundial (+3millones)
Gente pobre (
helmintiasis)
Se reporta una
prevalencia tal que
alcanza 4ta parte de la
población
En países en desarrollo
estas enfermedades
son un gran problema
en S.P
Debido a factores
sanitarios, económicos
y culturales es
frecuente el desarrollo
de P.endemicos
Morbilidad y
considerable costo
económico y social.

3. Nematelmintos
Gusanos
cilíndricos
Platelmintos
Gusanos
planos

4. A)
Trichuris
agente causal de
la parasitosis conocida
como tricuriasis.
Conocido también como
gusano látigo, por su
parte anterior muy
delgada y su parte
posterior más ancha,
como el mango.
Ascaris
causantes de
la ascariasis. Entre ellas
se encuentra el Ascaris
lumbricoides, que afecta a
millones de seres
humanos y Ascaris
suum que afecta a gran
cantidad de cerdos.
Necator
Es un parásito que vive en
el intestino delgado de
huéspedes, como los
humanos, cerdos, perros
y gatos, produciendo la
enfermedad
llamada necatoriasis.
Ancylostoma
producen enfermedades
conocidas genéricamente
como anquilostomiasis.
La infección crónica
producida por este
parásito conduce a la
anemia microcítica e
hipocrómica.
Strongyloides
La infección por Strongyl
oides stercoralis produce
laestrongiloidiasis.

5. B)
Schistosoma
Causan la infección más importante
del hombre de entre todos
los gusanosplanos, conocida
como esquistosomiasis.
Todas las especies
de Schistosoma tienen a
un molusco como hospedador
intermedio
Fasciola
se localizan en la vesícula biliar o en
los conductos biliares del hígado.
Se trata de una zoonosis ya que
afecta primariamente a
otros mamíferos, pero puede
transmitirse al hombre.
Taenia
causan dos tipos
de enfermedades parasitarias, según
sean producidas por su fase adulta o
por su fase larvaria. Se
llama teniasis a la que ocurre por la
presencia de sus formas adultas,
cuando se alojan en el intestino del
huésped definitivo,
y cisticercosis o cenurosis a la
producida por sus formas larvales,
intermedias o juveniles, al afectar a
los hospedadores intermediarios en
sus tejidos u órganos internos.
Hymenolepis

6. Benzimidazoles
albendazol
mebendazol
tiabendazol
flubendazol
fenbendazol

7. Actividad
Estos actúan
sobre
nematodos Cestodos
trematodos

8. ALBENDAZOLY MEBENDAZOL, A
DIFERENCIA DELTIABENDAZOL
Absorción
muy escasa en
el tracto
gastrointestin
al y por ello su
biodisponibilid
ad es escasa
*Albendazol (< 5%) oral,
ademas sufre una
intensa eliminacion
(80%) de 1er paso
hepatico
*Mebendazol via oral
20% dosis alcanza
circulacion sistemica.
*Albendazol y
mebendazol +absorción
hasta 5veces (C.R.E.
grasas)
El sufoxido de albendazol
es el metabolito primario,
el cual se considera la
fracción activa en la eficacia
frente a las infecciones
tisulares.
Semivida plasmática de 8,5
H después de
administración oral de
400mg de
albendazol/desayuno
Alcanza concentraciones
plasmaticas de 1,6 a 6,0
mmol/L

9. Son carbamatos
benzoimidazolico
Efecto antihelmíntico y
antiprotozoario
Se cree que ejercen el
efecto antihelmintico
Inhibiendo la
polimerización de la
tubulina e inhibe la
captación de glucosa
Por el parasito lo que
provoca la depleción de
los depósitos de
glucogeno
En los microtubulos de
las células
tegumentarias e
intestinales del parasito

10. albendazol
• 15 mg/Kg/dia
• Dividido en 3 dosis durante minimo 3 semanas
Prazicuantel
• 50 Mg/Kg/dia
• Durante 15 días como minimo
Con corticoesteroides las
concentraciones plasmaticas
• Albendazol aumentan
• Prazicuantel disminuye hasta un 50%

11. En áscaris y
trichuriasis dosis
de 100mg
(M.y.T) por 3
días seguidos
en oxiuriasis 100
a 200mg en una
sola dosis (si no
se logra una 2da
en 15 días)
En triquinosis
200 a 400mg, 3
veces por dia,
durante 3 días y
luego 400 a
500mg 3D/10D
Hidatidosis
casos graves 40
a 50mg/Kg/dia
repartido cada 6
horas durante 3
a 9 meses

12. Mebendazol:
Oxiuriasis una dosis única de
100mg/dia. Ascariasis, tricuriasis,
anquilostomiasis y necatoriasis
200mg, 2 veces por día durante 3 días
consecutivos.
Para tratamientos masivos pueden
administrarse 500mg como dosis
única.

13. Elevaciones leves de las
enzimas epaticas
Equinocosis: molestia
gastrointestinbal, leucopenia,
mareos y cefaleas
Casos raros : aplasia de
medula osea

14. Pruebas de
función
hepática
Recuento
sanguíneo al
comienzo del
tratamiento

15. son sustancias químicamente
relacionadas cuyo mecanismo
de acción es el sgte.

16. Bloqueantes
despolarizantes de la
respuesta muscular
Despolarización
persistente, lo
que conlleva a
parálisis
espástica del
parasito
Eliminación del
parasito por Mov.
Intestinales.

17. Actúa en
parásitos
de luz
intestinal
Produce trastornos
gastrointestinales,
cefalea, fiebre,
mareos.
Se usa
contra
especies
de
Áscaris y trichuris,
tiene acción contra
uncinarias
Pirantel
ineficaz
contra
trichuris
trichuria.
Por lo cual se utiliza
la combinación
pirantel-/oxantel.

18. PRAZIQUANTEL
 Se absorbe en 80%,
baja
biodisponibilidad.
 Vida media de 0.8 –
1.5 horas.
 Eliminación por vía
renal, pasadas las 24
hrs, 70 – 80%.

19. Afluencia de Ca2+
en receptores de
superficie de
cestodos.
Conduce a
despolarización de
membrana.
Contracción casi
instantánea de
musculatura.
Vacuolizacion
rápida de
tegumento sincitial
Desintegración
tegumento
subsecuente.
Expulsión mas
fácil del área
gastrointestinal
Por muerte
parasitaria.
En casos de
cisticercosis ocular
Puede producir
ceguera.

20. Efectos secundarios
Somnolencia, cefalea, fatiga,
vértigo.
En pacientes con cisticercosis
Convulsiones aracnoiditis y
meningismo.
Administrar corticoides y
hospitalizar al paciente.
El 90% pacientes
presenta
cólicos y diarrea.
Nauseas y vómitos.
Se elevan las enzimas hepáticas
AST y ALT.

21. NITAZOXANIDA
 Agente parasitario de
amplio espectro.
 Se desarrollo inicialmente
solo para tratar las
enfermedades
parasitarias de ser
humanos.
 Gran eficacia contra
protozoarios.
 Se cree que su espectro
incluye; nematodos,
cestodos y trematodos.

22. • Tiene buena absorción
• Se duplica si se ingiere con
alimentos.Administración
oral
• Rápida, in vivo se convierte
en su forma desacetilada,
tizoxanidina
• 99% circula en plasma unida
a PP, se metaboliza y
transforma en glucorinido
excretado por orina y bilis.
Metabolización

23. Al reducirse a su
grupo nitro
Entra en la célula
Interfiere con el ciclo
de replicación del
DNA parasitario
Interfiere en la
transferencia de
electrones
dependiente de la
enzima PFOR
Inhibe la síntesis de
ácidos nucleicos.
Produce perdida de
la estructura
helicoidal de DNA
Rotura de las
cadenas de DNA
Inhibición del
metabolismo de la
glucosa
El parasito muere por
acidosis láctica.

24. La dosis en adultos es de 500 mg dos veces al día por tres
días, en casos de amebiasis helmintiasis, giardiasis y
tricomoniasis; en casos de fasciolosis se usa la misma dosis
durante 7 días.

25. IVERMECTINA
 Fármaco de elección
en tratamiento y control
de oncocercosis
 También actúa en
estrongiloidiasis,
ascaridiasis, trichuriasis
y enterobiasis.
 Tiene muy poca
absorción.

26. Provoca
inmovilización de
los parásitos
Induce parálisis
tónica de la
musculatura
Se cree afecta la
modulación
De la
neurotransmisión
mediada por
GABA

27. En tratamiento de
estrongiloidiasis
• Puede producir prurito, linfadenopatias,
vértigo, nauseas, vómitos e
hipertensión.
Tratamiento de oncocercosis
• Reacción de mazotti que incluye fiebre,
cefalea, mareos, somnolencia.

28. SE USA EN ESCABIOSIS O SARNA
 Enfermedad altamente transmisible.
 Puede afectar a cualquier persona
 Muy pruriginosa, mayoritariamente
por las noches.
 Se caracteriza por pápulas, costras
hemáticas, pequeñas vesículas y
túneles.
 Predominio en pliegues y genitales.
 Aunque se use la ivermectina, la
principal opción de tratamiento es la
permetrina, sola o asociada con
butoxido de piperonilo, el lindano, el
azufre y el crotamiton.