epoc

1. Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica
Manejo crónica

2. Manejo del EPOC
Un reto en el siglo XXI

4. Objetivos
• Impacto actual de la enfermedad a nivel mundial
y regional
• Aspectos clínico - patológicos de la enfermedad.
• Diagnóstico y evaluación clínica
• Estrategias preventivas y de tratamiento para las
forma estable y aguda de la enfermedad.

5. La EPOC es una enfermedad inflamatoria crónica
de las vías aéreas, prevenible y tratable que se
caracteriza por síntomas respiratorios
persistentes y limitación del flujo aéreo causada
por alteraciones de las vías aéreas o de los
alvéolos.

6. Es usualmente producidas por exposición
significativa a partículas o gases nocivos y con
repercusión sistémica y comorbilidades.

9. Epidemiología
• La EPOC es la cuarta causa de muerte en el
mundo.
• Mas de 3 millones de personas fallecieron en el
2012, (6 % de todas las muerte a nivel global).
• La EPOC está proyectado que incremente en las
siguientes décadas, debido a la exposición
continua a factores de riesgo y el envejecimiento
de la población.
Lancet 2012; 380(9859): 2095-128.
Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030.
PLoS Med 2006; 3(11): e442.

10. Prevalencia
• Prevalencia global estimada 11,7%.
• Grupo etario: Mayores de 40 años.
• Género: más frecuente en el sexo masculino.
• Carga económica alta

12. Estudio Platino
El Proyecto PLATINO es el primer estudio multicéntrico
sobre la prevalencia de la EPOC en América Latina.
Los resultados del Estudio PLATINO revelan una ALTA
PREVALENCIA DE SUBDIAGNOSTICO DE EPOC que
alcanza un 12,7%, (672 de 5303).

13. Etiología
• Humo de tabaco
• Tabaco ambiental
• Biomasa
• Infecciones respiratorias en la infancia
• Genéticos (Déficit de alfa 1 antitripsina)
• Infecciones (entre ellas por VIH)
• Asma

15. Patogenia
La limitación crónica del flujo aéreo que
caracteriza a la EPOC es el resultado de la
enfermedad de las pequeñas vías aéreas
(bronquiolitis obstructiva) y de la destrucción
del parénquima pulmonar (enfisema), cuya
importancia relativa varía según individuos.

16. Patogenia
Fisiopatología
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
Fibrosis
intersticial y
peribronquial
Stress
oxidativo
Imbalance
proteasas
antiproteasas

17. • Alteración de la pequeña vía aérea
• Enfisema
• Efectos sistémicos
Limitación al flujo aéreo
Persistente
Manifestaciones clínicas:
Síntomas
Exacerbación
Comorbilidades

19. Enfisema

20. Expresión morfológica
Afectación de la vía aérea
Bronquiolitis obstructiva
Afectación alveolar
Enfisema
Limitación al flujo aéreo y
atrapamiento de aire
Anormalidades en el intercambio
gaseoso
Hipersecreción mucosa
Hipertensión pulmonar
Manifestaciones clínicas,
funcionales y radiológicas

21. Manifestaciones clínicas
• Disnea progresiva
• Tos
• Expectoración
• Sibilancias y opresión torácica
• Otros: fatiga, pérdida de peso, anorexia,
síncope, edema maleolar, depresión y
ansiedad.

22. SOSPECHAR EPOC

23. Diagnóstico

24. Espirometría
Normal Obstructivo

25. .
Radiografía de tórax
Espirometría

26. • Determinacion de niveles de alfa 1 antitripsina
• Niveles de eosinófilos en esputo

27. Diagnóstico diferencial
• Asma
• Insuficiencia cardíaca
• Bronquiectasias
• Tuberculosis
• Bronquiolitis obliterante
• Panbronquiolitis difusa
Síndrome ASMA EPOC

28. Objetivos de la evaluación de
paciente con EPOC son:
Determinar el nivel de limitación del flujo
aéreo.
El impacto de la enfermedad sobre la salud del
paciente.
Riesgo de eventos futuros: exacerbaciones,
hospitalizaciones o muerte)
Para guíar la terapia

29. Escala de disnea MMRC

30. CUESTIONARIO CAT

31. Exacerbación
• Menos de una exacerbación durante el ultimo
año
• Más de 2 exacerbaciones y/o una
hospitalización

34. GOLD 2019

35. Pautas de manejo de la EPOC
• Identificación de sujetos de riesgo
• Anamnesis dirigida a la detección precoz
• Uso de la espirometría forzada en todos los
dispositivos sanitarios
• Programas de cesación tabáquica
• Tratamiento farmacológico y no farmacológico
• Programa de rehabilitación completo de la EPOC con
síntomas
• Educación terapéutica estructurada
• Seguimiento continuado
• Coordinación asistencial

38. Esquema de la nueva valoración ABCD

39. Condición ESTABLE
• DEBE SER INDIVIDUALIZADA y guiada en base a los
síntomas del paciente, riesgo de exacerbación,
comorbilidades, acceso y costos del tratamiento,
efectos colaterales, respuesta al tratamiento y
habilidad para usar dispensadores inhalados.
• Cada régimen terapéutico debe ser orientado para
reducir los síntomas, la intensidad y frecuencia de las
exacerbaciones y tolerancia al ejercicio.
• Comprende Intervención farmacológica y no
farmacológica

40. Aliviar los síntomas
Mejorar la tolerancia al ejercicio
Mejorar el estado de salud
Prevención de la progresión de la
enfermedad
Prevención y tratamiento de las
exacerbaciones
Reducción de la mortalidad
Reducción de síntomas
Reducción de riesgos

41. Medicación de mantenimiento

44. Estrategias para el grupo A
• Un broncodilatador de acción corta o
prolongada basado para la reducción de
disnea.
• Si hay beneficio sintomático debe ser
continuado.

45. Estrategia para el Grupo B
• Iniciar un Broncodilatador de larga acción, sin
distinción.
• La elección dependerá del efecto alcanzado en
el paciente.
• Si no mejora con uno se debe iniciar terapia
doble.

46. Grupo C
• Terapia inicial con LAMA
• Pacientes con exacerbación persistente se
benefician de asociar un segundo
broncodialtador LABA-LAMA o usar LAMA-
CCS inhalados (Pacientes con fenotipo overlap
asma-epoc)

47. Grupo D
• Iniciar con terapia doble LABA/LAMA
• Alto riesgo de Neumonía cuando reciben CCS
inhalados.

48. Grupo D
• Si el paciente con LAMA/LABA/CCS no se
controla:
• Añadir Roflumilast en pac. (BC y VEF1s<50%)
• Añadir macrólido (azitromicina)
• Suspende CCS por el alto riesgo de neumonía

49. Tratamiento no farmacológico
 Cesación de hábito tabáquico
 Educación y auto manejo
 Rehabilitación pulmonar
 Cuidados paleativos
 Soporte nutricional
 Inmunizaciones
 Oxigenoterapia

50. Cesación tabáquica
• Todo paciente fumador debe ser impulsado
para cesar hábito tabáquico.
• Favorece la historia natural de la enfermedad.
• Tasa de éxito mayor a 25%.
• La farmacoterapia con reemplazo de nicotina
incrementa el tiempo de abstinencia .

51. La eliminación del tabaco es la medida
más eficaz en la prevención de esta
enfermedad y tiene un impacto
determinante en la reducción de la
mortalidad.
Es la medida costo-efectiva más eficiente
en el tratamiento de la EPOC

52. Inmunizaciones
• Inmunizaciones anti influenza reduce la
severidad de las infecciones y disminuye
mortalidad.
• Inmunización antineumoccocica, disminuyen
la incidencia de NAC en pacientes con EPOC
menores de 65 años y VEF1s menor 40% vp y
en aquellos con comorbilidad.

53. Rehabilitación pulmonar

55. Oxigenoterapia
• En pacientes con
hipoxemia crónica en
reposo severa se
indica oxigenoterapia
a largo plazo
• Mejora sobrevivencia

56. Ventilación mecánica no invasiva
Disminuye mortalidad y previene la re hospitalización.

57. Tratamiento paleativo

58. Tratamiento quirúrgico
En paciente seleccionados con enfisema
avanzado refractario a tto medico óptimo, la
intervención quirúrgica o broncoscópica puede
ser beneficiosa.
• Cirugía reductora de volumen
• Bulectomía
• Trasplante
• Broncoscopía: válvulas o espirales
endobronquiales.

59. Control
• Síntomas: evaluación de tos, expectoración, disnea,
tolerancia a los esfuerzos y trastornos del sueño.
• Exacerbaciones: frecuencia y severidad.
• Medidas de VEF 1 s, anual.
• Imagen: Si hay empeoramiento de síntomas.
• Evaluación de la condición tabáquica.

60. … Control
Evaluar el cumplimiento de la terapia o
adherencia.
Efectos secundarios
Técnica inhalatoria
Modificar tratamiento de acuerdo a la evolución.

61. EPOC en exacerbación
• Empeoramiento de los síntomas respiratorios
que ameritan terapia adicional.

62. Objetivo y estrategias
Reducir al mínimo la repercusión negativa y
prevenir episodios posteriores.
• Intervención:
B2 agonistas con o sin anticolinérgicos de
acción corta.
Corticoesteroides sistémicos (5-7 días)
Antibioticoterapia
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

63. Paciente hospitalizado
Sin falla respiratoria:
• Frecuencia resp: 20-30 rpm
• Sin trabajo respiratorio ni cambios del estado
mental
• Hipoxemia que mejora con oxigeno
suplementario.
• Sin aumento de CO2

64. Con falla respiratoria:
• Frec resp: > 30 rpm
• Trabajo respiratorio y cambios agudos del
estado mental.
• Hipoxemia no mejora von oxigeno
suplementario
• Hipercapnia mayor 60 mmHG o acidosis pH <
7.25.

65. Al egreso se debe controlar de una a cuatro
semanas y luego de 12 a 16 semanas

66. Intervenciones que reducen
exacerbaciones
Corticoesteroides inhalados con LABA, LAMA + LAMA
Broncodilatadores: LABAs, LAMAs, LABAs+LAMAS
Antiinflamatorios no esteroideos: Roflumilast
Mucoreguladores: N acetil cisteina y Carbocisteina
Anti infecciosos: Vacunas y Macrólidos a largo plazo
Otros: Cesacion tabáquica, Rehabilitación,
Reducción de volumen pulmonar

67. Comorbilidades
Enfermedades cardiovasculares:
• Insuficiencia cardíaca
• Cardiopatía isquémica
• Arritmias
• Enfermedad vascular periférica
• Hipertensión arterial
Osteoporosis
Ansiedad y depresión
EPOC y cáncer de pulmón
Síndrome metabólico y diabetes
Reflujo gastroesofágico
Bronquiectasias
Apnea obstructiva del sueño

68. Caso clínico
Paciente masculino de 76 años de edad, exfumador,
portador de EPOC Grupo D, con disnea de esfuerzo y tos
crónica productiva desde hace 3 años aprox. 2
exacerbaciones durante el año pasado. Consulta por
exacerbación de disnea de 24 horas de evolución y
expectoración mucopurulenta.
Frec resp: 15 rpm Frec cardiaca 87
lpm Sat 80%(AA).
Ruidos respiratorios disminuidos con
sibilancias bilaterales.
RsCSrSyRS no soplos.
No edemas periféricos.
Neurológico sin déficit.

69. Radiografía de tórax PA

70. Conclusiones
• EL MANEJO ADECUADO DE LA EPOC COMPRENDE :
1. CONTROLAR LOS SINTOMAS.
2. MEJORAR TOLERANCIA AL EJERCICIO Y EL ESTADO DE
SALUD.
3. PREVENIR EXACERBACIONES Y COMPLICACIONES.
4. PREVENIR PROGRESO DE LA ENFERMEDAD.
5. REDUCIR MORTALIDAD

71. Futuro …….
• Continuar un abordaje individualizado y
personalizado.
• Mantenerse a la vanguardia de los nuevos estudios
clínicos y de biología molecular que permitan el Dx.
precoz y nuevos fármacos para controlar y /o revertir la
enfermedad.
• Invitarlos a hacer grupos de trabajo para investigar
entre otros tópicos: la pequeña vía aérea, factores
pronósticos y de diagnóstico precoz

72. Referencias recomendadas:
• American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine
• European Respiratory Journal
• Respirology
• Archivos de Bronconeumología
• GOLD webside: www.goldcopd.org

73. Gracias por su atención