La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico causado por la incapacidad del corazón para bombear sangre a un ritmo adecuado. Puede ser debido a causas estructurales, funcionales o ambas. Los síntomas incluyen disnea y fatiga, y los signos incluyen edema y estertores. El tratamiento se enfoca en aliviar los síntomas, prevenir la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida, e involucra diuréticos, inhibidores de la ECA, bloqueadores

1. INSUFICIENCIA
CARDIACA.
R1 UMQX.

2. DEFINICION:
Síndrome clínico en el que una anomalía que puede ser de
carácter hereditario o adquirida de tipo estructural, funcional o
ambas, es responsable de la privación al corazón de bombear
la sangre a un ritmo que se adapte a la demanda de los tejidos
en fase de metabolización o que exija una presión de llenado
anormalmente elevada trayendo como consecuencia el
desarrollo de síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y
estertores) .
INSUFICIENCIA CARDIACA:

3. Factores de riesgo hipertrofia ventricular enfermedad
coronaria.
Aterosclerosis.
ETIOLOGIA MODELO
NEUROHUMORAL..
Isquemia
miocardica
Trombosis
coronaria
Infarto del
miocardio
Arritmia y
perdida
muscular
Muerte subita
remodelacion
Dilatacion
muscular. Insuficiencia
cardiaca.
Enfermedad
cardiaca
final.
Activacion
neurohumoral
de soporte.

4. El evento clave es la perdida de una cantidad critica de celulas miocardicas.
Lesion.
Infarto agudo del miocardio
Toxinas(alcohol ,drogas citotoxicas.)
Tension cardiovascular prolongada.(HTA) hipertrofia
FISIOPATOLOGIA
dilatación

5. INSUFICIENCIA CARDIACA.
Mecanismos de compensacion
Lesion miocardica.
Dilatacion ventricular Actividad simpatica
Efectos
inotropicos
Aumento de la tension
de la pared ventricular.
Hipertrofia
ventricular
Liberación péptido
natriuretico auricular.
Activacion de
los
baroreceptores

6. MECANISMOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Dilatacion auricular
Deplecion del peptido natriuretico. Disfuncion barorrefleja.
Activacion del sistema
renina angiotensina
Actividad
simpatica.
Hipertrofia ventricular
izquierda
Dilatacion ventricular
Vasoconstriccion
periferica.
Mayor tension
carga.VI.
Retension de
sodio
Hipoperfusion renal
Resistencia al peptido
natriuretico auricular.

7. SOBRE CARGA SISTOLICA.
Depresion de la funcion
ventricular Disminucion del
gasto cardiaco.
Respuesta endocrina.
Aumento de la
resistencia vascular.
Aumento de
resistencia al flujo de
eyeccion.

8. Disfuncion sistolica.por falla de la presion de la eyeccion.
Disfuncion diastolica. No relajacion adecuada del corazon.
MECANISMOS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA.
Disminucion del gasto
cardiaco.

9. Perdida de los miocitos( IAM)
Dilatacion cardiaca.obstruccion valvular
Esfericidad cardiaca.
Compromiso de la contractilidad.
Alteraciones de la homeostasis del calcio.
DISFUNCION SISTOLICA:

10. Signos directos e indirectos de alteracion de:
Precarga: INGURGITACION YUGULAR RITMO CARDIACO. HIGADO
CONGESTIVO. EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES. ASCITIS,
POSTCARGA. VASOCONSTRICCION PERIFERICA, FRIALDAD,CIANOSIS
PERIFERICA,
CONTRACTIBILIDAD. S3 ,CONGESTION RETROGRADA, CONGESTION PULMONAR.
EQUIVALENCIA CLINICA
PATOLOGICA.

11. DIAGNOSTICO CLINICO.
SINTOMAS:
PULMONARES.
CARDIACOS.
SISTEMICOS
SIGNOS.
PULMONARES. DISNEA.
CARDIACOS DERECHA A IZQUIERDA.
SISTEMICOS. .(EDEMA DE TOBILLOS)
INSUFICIENCIA CARDIACA.

12. DISNEA CON ORTOPNEA. & AUMENTO DE LA FC.
EMPLEO DE LA MUSCULATURA ACCESORIA. & DOLOR PRECORDIAL.
EDEMA AGUDO DE PULMON. &ASTENIA.
CIANOSIS & RESPIRACION DE CHEYENE-
STOKES.
TOS CON ESPUTO ESPUMOSO O/ HEMOPTISIS. & CIANOSIS PERIFERICA.
ESTERTORES CREPITANTES. & OLIGURIA.
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQ.
DIAFORESIS.
ANOREXIA.
INSOMNIO.
DISMINUCION DE LA TA.
INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA:

13. HEPATOMEGALIA.
ASCITIS.
ESPLENOMEGALIA
EDEMAS EN MIENBROS INFERIORES.
INGURGITACION YUGULAR.
DISMINUCION DE LA TA
AUMENTO DE LA FC.
OLIGURIA.
NICTURIA.
CLINICA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA.

14. POR LA CLINICA DEL PACIENTE SEGÚN LOS CRITERIOS DE
FRAMINGHAN.
DOS CRITERIOS MAYORES O
UN CRITERIO MAYOR Y DOS MENORES.
DIAGNOSTICO

15. CRITERIOS DE FRAMINGHAM
 MAYORES:
Presión venosa central > 16 cm H20
Reflujo hepato yugular
Edema pulmonar agudo
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitatión yugular
Cardiomegalia
Estertores
S3
Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después de 5 días de
tratamiento médico

16. Criterios de Framingham:
 MENORES:
Tos seca nocturna
Capacidad Vital disminuida (1/3)
Hepatomegalia
Edema postural
Disnea de esfuerzo
Derrame pleural
Taquicardia > 120 X’

17. ESTADIOS EN LA EVOLUCION DE LA IC.
Tabla 1. Clasificación de la IC según la gravedad (ACC/AHA, NYHA).
ACC/AHA NYHA
Estadio A Pacientes asintomáticos con
alto riesgo de desarrollar
insuficiencia cardiaca, sin
anomalía estructural o
funcional identificada.
Clase I Pacientes sin limitación de la
actividad física normal.
Estadio B Pacientes asintomáticos con
enfermedad cardiaca
estructural claramente
relacionada con insuficiencia
cardiaca.
Clase II Pacientes con ligera
limitación de la actividad
física.
Estadio C Pacientes con insuficiencia
cardiaca sintomática asociada
a enfermedad estructural
subyacente.
Clase III Pacientes con acusada
limitación de la actividad
física; cualquier actividad
física provoca la aparición de
los síntomas.
Estadio D Pacientes con enfermedad
cardiaca estructural avanzada
y síntomas acusados de
insuficiencia cardiaca en
reposo a pesar de tratamiento
médico máximo.
Clase IV Pacientes con síntomas de
insuficiencia cardiaca en
reposo.

18. INSUFICIENCIA CARDIACA.
LABORATORIO:
ELECTROLITOS: HIPONATREMIA DILUCIONAL.
ALTERACION HEPATICA: TGO, FA, TGP,BB.
AZOEMIA PRERENAL.
PROTEINURIA.
RAYOS X: CARDIOMEGALIA DERRAME PLEURAL.
LINEAS B DE KERLEY.

19. INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO.
Estadio I.paciente con enfermedad caridiaca sin
limitacion fisica.
Estadio II:limitacion fisica ligera. Tto con diuretico +
inhibidores ECA(para bloqueo del sistema RAA + digitalico(mayor fuerza de
contracion).
Estadio III: marcada limitacion fisica. TTO diuretico +
vasodilatadores, + digitalico.
Estadio IV: Incapacidad para realizar alguna actividad
fisica, Tto a lo anterior se agrega inotropico ,dopamina-
dobutamina.

20. INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO.
Debe establecer cuatro aspectos con propósito
definidos.
• Etiologia.
• Tipo sistolica o Diastolica.
• Clase funcional
• Terapeutica

21. OBJETIVO DEL TRATAMIENTO.
Sobrevivencia.
Mortalidad.
Capacidad ejercicio.
Calidad de vida.
Cambios neurohormonales.
Progresion de la ICC.
Sintomas.

22. CORRECION DE LOS FACTORES
AGRAVANTES.
 Embarazo
 Arritmias
 Infecciones
 Hipertiroidismo
 Tromboembolismo
 Endocarditis
 Obesidad
 Hipertension
 Actividad fisica
 Excesos dieta.

23. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Betabloqueadores
calcioantagonistas
Diureticos
Antagonistas de
aldosterona.
Antiarritmicos
inotropicos
ARA 2
Digitalicos
Iecas

24. A: Sin enfermedad, Sin daño orgánico (Factores de Riesgo CV)
B: Con Enfermedad, Sin síntomas
C: Con Enfermedad, Con síntomas
D: Con Enfermedad, Refractaria a Tx.
CLASIFICACIÓN
ESTRUCTURAL:

25. A: Tratamiento de Factores de Riesgo como Dislipidemia,
Obesidad, etc. Prevención con B-B, I. ECAs.
B: Inhibidores de ECA, ARA-II
C: Espironolactona, Cirugía Bypass, R. Valvular,
Resincronización, Dieta ↓ Na, I. ECA, B-Bs, ARA-II, Digoxina,
D: Asistencia ventricular, Transplante
TRATAMIENTO SEGÚN CLASE
ABCD:

26. Position (Posición semiFowler)
Underlying disease (Enfermedad causal)
Loop diuretics (Diuréticos de Asa)
Morphine (Morfina, Meperidina)
Oxygen (Oxígeno)
Nitroprusside (Nitroprusiato sódico)
Aminophillyn (Aminofilina)
Rotatory tourniquettes (Torniq. rotatorios)
Inotropics (Inotrópicos)
TRATAMIENTO DEL EDEMA
AGUDO PULMONAR:

27. 1.- Descanso
2.- Diuréticos:
De Asa o Tiazídicos
3.- Dilatadores:
Inhibidores de la ECA, Hidralazina, Nitratos,
ARA-II
4.- Drogas Inotrópicas:
Dopamina, Dobutamina, Digoxina
TRATAMIENTO EN INSUFICIENCIA CARDIACA:

28. Warfarina (FA, cardiomegalia)
Inhibidor de la ECA (Hipertensión)
Nitratos (Congestión pulmonar)
Digoxina (FA, cardiomegalia, S3)
Dieta hiposódica (Anasarca)
Furosemida + Amilorida (Hipokalemia)
TRATAMIENTO EN LA IC CRÓNICA:

29. VENOSOS:
Reducen precarga:
Nitratos
Diuréticos
ARTERIALES:
Reducen postcarga:
Hidralazina
VASODILATADORES:

30. NITROPRUSIATO SODICO
BLOQUEADORES ALFA -1
INHIBIDORES DE LA ECA
VASODILATADORES MIXTOS:

31. ESTIMULACION DE RECEPTORES B:
Dobutamina, dopamina, xamoterol
ESTIMULACION DE RECEPTORES DE
GLUCAGON : Glucagon
ESTIMULACION DE RECEPTORES H2:
Histamina
INHIBICION DE FOSFODIESTERASA:
Amrinona, milrinona, enoximona, caFeina,
aminoFilina, etc.
FARMACOS INOTROPICOS:

32. DIGOXINA
AGONISTAS ALFA: Adrenalina, Nor-Adrenalina
SENSIBILIZADORES DE CALCIO: PIMOBENDAM,
LEVOSIMENDAM
INCREMENTAN INFLUJO DE Na: VESNaRINONA
OTROS INOTROPICOS:

33. ACCION:
Inhibe la acción de la Atp-asa de la bomba Na/K en la
membrana del sarcolema.
Esto aumenta el influjo de sodio e incrementa la disponibilidad del
calcio.
DIGOXINA EN IC.:

34. Inotropismo positivo (contractilidad)
Dromotropismo negativo (nodo AV)
Cronotropismo negativo (vagotonía)
Batmotropismo positivo (automatismo)
EFECTO DE DIGOXINA EN SISTEMA
CV:

35. ICC con Fibrilación auricular (FA)
IC con ritmo sinusal:
a) Con cardiomegalia y S3
b) Sin obstrucción valvular
INDICACIONES DE DIGOXINA:

36. OTRAS ALTERNATIVAS:
Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral:
Banercept
Inhibidor de la endopeptidasa Neutra:
Candoxatril
Hormona de crecimiento
Antagonistas de receptores V2-HAD
Transplante cardiaco
Soporte mecánico ventricular

37. El tratamiento debe estar dirigido a la causa y factores
precipitantes, así como a la Disfunción Sistólica o Diastólica.
El Tx. Con I.ECAs, ARA-II, Inh. Aldosterona, ha mejorado la
calidad de vida de los enfermos (Estudios Solvd, Save,
Consensus, Elite, Charm, Val-Heft, Ephesus, Rales, etc.).
CONCLUSIONES:

38. Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez O
Medicina Interna, Harrison, MacGrawHill.
Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers.
Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia
Cardiaca.
Atlas del Corazón, Netter.
BIBLIOGRAFIA: