1. INSUFICIENCIA
CARDIACA.
R1 UMQX.

2. INSUFICIENCIA CARDIACA:
DEFINICION:
Síndrome clínico en el que una anomalía que puede ser de
carácter hereditario o adquirida de tipo estructural, funcional o
ambas, es responsable de la privación al corazón de bombear la
sangre a un ritmo que se adapte a la demanda de los tejidos en
fase de metabolización o que exija una presión de llenado
anormalmente elevada trayendo como consecuencia el desarrollo
de síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores) .

3. ETIOLOGIA MODELO
NEUROHUMORAL..
Factores de riesgo
hipertrofia ventricular
enfermedad
coronaria.
Aterosclerosis.
Infarto del
miocardio
Arritmia y
perdida
muscular
remodelacion
Muerte subita
Trombosis
coronaria
Dilatacion
muscular.
Activacion
neurohumoral
de soporte.
Isquemia
miocardica
Insuficiencia
cardiaca.
Enfermedad
cardiaca
final.

4. FISIOPATOLOGIA
El evento clave es la perdida de una cantidad critica de celulas miocardicas.
Lesion.
Infarto agudo del miocardio
Toxinas(alcohol ,drogas citotoxicas.) dilatación
Tension cardiovascular prolongada.(HTA) hipertrofia

5. INSUFICIENCIA CARDIACA.
Mecanismos de compensacion
Lesion miocardica.
Actividad simpatica
Dilatacion ventricular
v
Efectos
inotropicos
Aumento de la tension
de la pared ventricular.
Hipertrofia
ventricular
Liberación péptido
natriuretico auricular.
Activacion de
los
baroreceptores

6. MECANISMOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Dilatacion auricular
Deplecion del peptido natriuretico.
Disfuncion barorrefleja.
Actividad
Hipertrofia ventricular
izquierda
Dilatacion ventricular
simpatica.
Vasoconstriccion
periferica.
Mayor tension
carga.VI.
Activacion del sistema
renina angiotensina
Retension de
sodio
Hipoperfusion renal
Resistencia al peptido
natriuretico auricular.

7. SOBRE CARGA SISTOLICA.
Depresion de la funcion
ventricular
Disminucion del
gasto cardiaco.
Aumento de
resistencia al flujo de
eyeccion.
Respuesta endocrina.
Aumento de la
resistencia vascular.

8. MECANISMOS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA.
Disfuncion sistolica.por falla de la presion de la eyeccion.
Disfuncion diastolica. No relajacion adecuada del corazon.
Disminucion del gasto
cardiaco.

9. DISFUNCION SISTOLICA:
Perdida de los miocitos( IAM)
Dilatacion cardiaca.obstruccion valvular
Esfericidad cardiaca.
Compromiso de la contractilidad.
Alteraciones de la homeostasis del calcio.

10. EQUIVALENCIA CLINICA
PATOLOGICA.
Signos directos e indirectos de alteracion de:
Precarga: INGURGITACION YUGULAR RITMO CARDIACO. HIGADO CONGESTIVO.
EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES. ASCITIS,
POSTCARGA. VASOCONSTRICCION PERIFERICA, FRIALDAD,CIANOSIS PERIFERICA,
CONTRACTIBILIDAD. S3 ,CONGESTION RETROGRADA, CONGESTION PULMONAR.

11. INSUFICIENCIA CARDIACA.
DIAGNOSTICO CLINICO.
SINTOMAS:
PULMONARES.
CARDIACOS.
SISTEMICOS
SIGNOS.
PULMONARES. DISNEA.
CARDIACOS DERECHA A IZQUIERDA.
SISTEMICOS. .(EDEMA DE TOBILLOS)

12. INSUFICIENCIA CARDIACA
IZQUIERDA:
DISNEA CON ORTOPNEA.
EMPLEO DE LA MUSCULATURA ACCESORIA.
EDEMA AGUDO DE PULMON.
& AUMENTO DE LA FC.
& DOLOR PRECORDIAL.
&ASTENIA.
CIANOSIS
& RESPIRACION DE CHEYENE-STOKES.
TOS CON ESPUTO ESPUMOSO O/ HEMOPTISIS.
& CIANOSIS PERIFERICA.
ESTERTORES CREPITANTES.
& OLIGURIA.
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQ.
DIAFORESIS.
ANOREXIA.
INSOMNIO.
DISMINUCION DE LA TA.

13. CLINICA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA.
HEPATOMEGALIA.
ASCITIS.
ESPLENOMEGALIA
EDEMAS EN MIENBROS INFERIORES.
INGURGITACION YUGULAR.
DISMINUCION DE LA TA
AUMENTO DE LA FC.
OLIGURIA.
NICTURIA.

14. DIAGNOSTICO
POR LA CLINICA DEL PACIENTE SEGÚN LOS CRITERIOS DE
FRAMINGHAN.
DOS CRITERIOS MAYORES O
UN CRITERIO MAYOR Y DOS MENORES.

15. CRITERIOS DE FRAMINGHAM
MAYORES:
Presión venosa central > 16 cm H20
Reflujo hepato yugular
Edema pulmonar agudo
Disnea paroxística nocturna
Ingurgitatión yugular
Cardiomegalia
Estertores
S3
Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después de 5 días de
tratamiento médico

16. Criterios de Framingham:
MENORES:
Tos seca nocturna
Capacidad Vital disminuida (1/3)
Hepatomegalia
Edema postural
Disnea de esfuerzo
Derrame pleural
Taquicardia > 120 X’

17. ESTADIOS EN LA EVOLUCION DE LA IC.
Tabla 1. Clasificación de la IC según la gravedad (ACC/AHA, NYHA).
ACC/AHA
NYHA
Estadio A
Pacientes asintomáticos con Clase I
alto riesgo de desarrollar
insuficiencia cardiaca, sin
anomalía estructural o
funcional identificada.
Pacientes sin limitación de la
actividad física normal.
Estadio B
Pacientes asintomáticos con Clase II
enfermedad cardiaca
estructural claramente
relacionada con insuficiencia
cardiaca.
Pacientes con ligera
limitación de la actividad
física.
Estadio C
Pacientes con insuficiencia Clase III
cardiaca sintomática asociada
a enfermedad estructural
subyacente.
Pacientes con acusada
limitación de la actividad
física; cualquier actividad
física provoca la aparición de
los síntomas.
Estadio D
Pacientes con enfermedad
Clase IV
cardiaca estructural avanzada
y síntomas acusados de
insuficiencia cardiaca en
reposo a pesar de tratamiento
médico máximo.
Pacientes con síntomas de
insuficiencia cardiaca en
reposo.

18. INSUFICIENCIA CARDIACA.
LABORATORIO:
ELECTROLITOS: HIPONATREMIA DILUCIONAL.
ALTERACION HEPATICA: TGO, FA, TGP,BB.
AZOEMIA PRERENAL.
PROTEINURIA.
RAYOS X: CARDIOMEGALIA DERRAME PLEURAL.
LINEAS B DE KERLEY.

19. INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO.
Estadio I.paciente con enfermedad caridiaca sin
limitacion fisica.
Estadio II:limitacion fisica ligera. Tto con diuretico +
inhibidores ECA(para bloqueo del sistema RAA + digitalico(mayor fuerza de
contracion).
Estadio III: marcada limitacion fisica. TTO diuretico +
vasodilatadores, + digitalico.
Estadio IV: Incapacidad para realizar alguna actividad
fisica, Tto a lo anterior se agrega inotropico ,dopaminadobutamina.

20. INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO.
Debe establecer cuatro aspectos con propósito
definidos.
•Etiologia.
•Tipo sistolica o Diastolica.
•Clase funcional
•Terapeutica

21. OBJETIVO DEL TRATAMIENTO.
Sobrevivencia.
Mortalidad.
Capacidad ejercicio.
Calidad de vida.
Cambios neurohormonales.
Progresion de la ICC.
Sintomas.

22. CORRECION DE LOS FACTORES
AGRAVANTES.
 Embarazo
 Arritmias
 Infecciones
 Hipertiroidismo
 Tromboembolismo
 Endocarditis
 Obesidad
 Hipertension
 Actividad fisica
 Excesos dieta.

23. Betabloqueadores
Diureticos
Antagonistas de
aldosterona.
calcioantagonistas
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
ARA 2
Antiarritmicos
Digitalicos
inotropicos
Iecas

24. CLASIFICACIÓN
ESTRUCTURAL:
A: Sin enfermedad, Sin daño orgánico (Factores de Riesgo CV)
B: Con Enfermedad, Sin síntomas
C: Con Enfermedad, Con síntomas
D: Con Enfermedad, Refractaria a Tx.

25. TRATAMIENTO SEGÚN CLASE
ABCD:
A: Tratamiento de Factores de Riesgo como Dislipidemia,
Obesidad, etc. Prevención con B-B, I. ECAs.
B: Inhibidores de ECA, ARA-II
C: Espironolactona, Cirugía Bypass, R. Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, I. ECA, B-Bs, ARA-II, Digoxina,
D: Asistencia ventricular, Transplante

26. TRATAMIENTO DEL EDEMA
AGUDO PULMONAR:
Position (Posición semiFowler)
Underlying disease (Enfermedad causal)
Loop diuretics (Diuréticos de Asa)
Morphine (Morfina, Meperidina)
Oxygen (Oxígeno)
Nitroprusside (Nitroprusiato sódico)
Aminophillyn (Aminofilina)
Rotatory tourniquettes (Torniq. rotatorios)
Inotropics (Inotrópicos)

27. TRATAMIENTO EN INSUFICIENCIA CARDIACA:
1.- Descanso
2.- Diuréticos:
De Asa o Tiazídicos
3.- Dilatadores:
Inhibidores de la ECA, Hidralazina, Nitratos,
ARA-II
4.- Drogas Inotrópicas:
Dopamina, Dobutamina, Digoxina

28. TRATAMIENTO EN LA IC CRÓNICA:
Warfarina (FA, cardiomegalia)
Inhibidor de la ECA (Hipertensión)
Nitratos (Congestión pulmonar)
Digoxina (FA, cardiomegalia, S3)
Dieta hiposódica (Anasarca)
Furosemida + Amilorida (Hipokalemia)

29. VASODILATADORES:
VENOSOS:
Reducen precarga:
Nitratos
Diuréticos
ARTERIALES:
Reducen postcarga:
Hidralazina

30. VASODILATADORES MIXTOS:
NITROPRUSIATO SODICO
BLOQUEADORES ALFA -1
INHIBIDORES DE LA ECA

31. FARMACOS INOTROPICOS:
ESTIMULACION DE RECEPTORES B:
Dobutamina, dopamina, xamoterol
ESTIMULACION DE RECEPTORES DE
GLUCAGON : Glucagon
ESTIMULACION DE RECEPTORES H2:
Histamina
INHIBICION DE FOSFODIESTERASA:
Amrinona, milrinona, enoximona, caFeina,
aminoFilina, etc.

32. OTROS INOTROPICOS:
DIGOXINA
AGONISTAS ALFA:
Adrenalina, Nor-Adrenalina
SENSIBILIZADORES DE CALCIO:
PIMOBENDAM,
LEVOSIMENDAM
INCREMENTAN INFLUJO DE Na: VESNaRINONA

33. DIGOXINA EN IC.:
ACCION:
Inhibe la acción de la Atp-asa de la bomba Na/K en la
membrana del sarcolema.
Esto aumenta el influjo de sodio e incrementa la disponibilidad del
calcio.

34. EFECTO DE DIGOXINA EN SISTEMA
CV:
Inotropismo positivo (contractilidad)
Dromotropismo negativo (nodo AV)
Cronotropismo negativo (vagotonía)
Batmotropismo positivo (automatismo)

35. INDICACIONES DE DIGOXINA:
ICC con Fibrilación auricular (FA)
IC con ritmo sinusal:
a) Con cardiomegalia y S3
b) Sin obstrucción valvular

36. OTRAS ALTERNATIVAS:
Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral:
Banercept
Inhibidor de la endopeptidasa Neutra:
Candoxatril
Hormona de crecimiento
Antagonistas de receptores V2-HAD
Transplante cardiaco
Soporte mecánico ventricular

37. CONCLUSIONES:
El tratamiento debe estar dirigido a la causa y factores precipitantes,
así como a la Disfunción Sistólica o Diastólica.
El Tx. Con I.ECAs, ARA-II, Inh. Aldosterona, ha mejorado la calidad
de vida de los enfermos (Estudios Solvd, Save, Consensus, Elite,
Charm, Val-Heft, Ephesus, Rales, etc.).

38. BIBLIOGRAFIA:
Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez O
Medicina Interna, Harrison, MacGrawHill.
Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers.
Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
Atlas del Corazón, Netter.