2. INSUFICIENCIA CARDIACA
•DEFINICION
•CLASIFICACION
•MECANISMOS
•CONSECUENCIAS
•MANIFESTACIONES CLINICAS
•DIAGNÓSTICO
•TRATAMIENTO

3. CONCEPTO:
Es la incapacidad de uno o ambos ventrículos
para mantener un gasto cardíaco de acuerdo
a las necesidades periféricas; o si lo mantiene,
lo hace sólo si aumenta la presión
telediastólica del ventrículo afectado.

4. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Principales causas:
•Enfermedad isquémica coronaria
•Hipertensión arterial
•Trastornos valvulares (Ao. y Mitral)
•Patologías cardíacas no isquémicas
Principales complicaciones:
•Pulmonares = Disnea
•Riñones = Nicturia
•Cerebro = Pérdida de memoria

5. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
Principales causas:
• Secundaria a insuficiencia izquierda
•Hipertensión arterial pulmonar (cor pulmonale)
Principales complicaciones:
•Hepatomegalia congestiva
•Congestión renal
•Cerebro
•Pericardio
•Edema periférico

6. MECANISMOS Y EJEMPLOS DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
Contractilidad reducida
• Infarto del miocardio
• Isquemia crónica
• Defecto intrínseco
• Cardiomiopatía por dilatación
Aumento de postcarga
•Hipertensión arterial
•Estenosis aórtica
•Coartación aórtica
Dificultad en el llenado
ventricular
• Estenosis mitral
• Tamponamiento o
constricción pericárdico
Relajación alterada
• Hipertrofia ventricular
• Cardiomiopatía hipertrófica
• Isquemia crónica
Disfunción Sistólica
Insuficiencia ventricular izquierda
Disfunción Diastólica

7. CAUSAS DE FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA Y
FACTORES DETERMINANTES DE CONGESTION PULMONAR
Pérdida de
contractilidad
Reducción
área mitral
Sobrecarga
de presión
Falla de la
relajación
Sobrecarga
de volumen
Elevación de la presión
telediastólica de
ventrículo
izquierdo(> 12 mm Hg)
> de resistencia
al vaciado aurícula
izquierda
Aumento de la presión
de aurícula izquierda
CONGESTION PULMONAR

8. ICC
Reducción del vaciado
ventricular
Aumento vol. Residual VI
Aumento presión telediastólica VI
Aumento de presión A.I.
Aumento de presión venocapilar pulmonar
Transudación alvéolo- pulmonar
Edema
pulmonar

9. MECANISMOS DE LA DISNEA EN LA INSUFICIENCIA
VENTRICULAR IZQUIERDA
Reducción del vaciado ventricular
Aumento vol. Residual VI
Aumento presión telediastólica VI
Aumento de presión A.I.
Aumento de presión venocapilar pulmonar
Aumento de la transudación pulmonar
Edema Pulmonar
Aumento de presión en vasos
bronquiales
Edema de la mucosa bronquial
Aumento de la resistencia de la
vía Aérea
DISNEA
Fibrosis
pulmonar
Agotamiento
de músculos
respiratorios

10. SINTOMAS Y SIGNOS PRINCIPALES
DISNEA FATIGA EDEMAS

11. EXAMEN FÍSICO
IDENTIFICAN AL PACIENTE CON I.C. Y EL GRADO DE CONGESTIÓN ACTUAL
 TERCER RUIDOprotodiastólico. Con o sin GALOPE
 TAQUICARDIA, pulso débil
 RÂLES CREPITANTES en las bases
 4º RUIDO AURICULAR
 DESCENSO DE LA TENSIÓN ARTERIAL
 EDEMASmaleolares vespertinos, simétricos.
 HEPATOMEGALIA dolorosa
 DERRAME PLEURAL bilateral o derecho
INGURGITACION
YUGULAR
Por elevación de la PVCP
Por aumento de la PAD
Por aumento volemia
Paciente a 45º
Normal: hasta 4 cm H20
Reflujo hepatoyugular

12. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE
INSUFICIENCIA CARDÍACA
 CRITERIOS MAYORES
1. Disnea paroxística u
ortopnea
2 . Edema agudo de pulmón
3. Ingurgitación yugular
4. Reflujo hepatoyugular ++
5. Râles
6. Cardiomegalia
7. S3 con galope ventricular
8. PVC > 16 cm H20
CRITERIOS MENORES
1. Edema maleolar
2. Tos nocturna
3. Disnea de esfuerzo
4. Hepatomegalia
5. Derrame pleural
6. Menor capacidad vital
7. Taquicardia > 120 lat / min
MAYOR Y MENOR
1. Pérdida de peso > 4.5 kg en
respuesta al tratamiento, en 5 días

13. CLASIFICACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL
(NYHA, 1964)
 CLASE I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no
causa disnea ni fatiga.
 CLASE II: Limitaciones leves. La actividad física ordinaria
causa disnea o fatiga.
 CLASE III: Limitación marcada. La actividad física leve
provoca disnea. El paciente está confortable en el reposo.
 CLASE IV: Incapacidad de realizar cualquier actividad física.
Los síntomas pueden estar presentes en el reposo y se
incrementan con cualquier esfuerzo.

14. CLASIFICACION DE LA INSUFICENCIA
CARDÍACA (AHA -ACC, 2001)
 ESTADÍO A: pacientes con alto riesgo de insuficiencia cardíaca
pero sin evidencia clínica ni estructural del síndrome: HTA,
DBT, valvulares, coronarios, etc.
 ESTADÍO B: pacientes sin síntomas ni signos de IC pero que
han alterado la geometría del ventrículo (hipertrofia, dilatación):
infarto previo, valvulopatía asintomática, disfunción ventricular
izquierda asintomática.
 ESTADÍO C: enfermedad cardíaca estructural con síntomas y
signos actuales o previos de IC.
 ESTADÍO D: etapa terminal del síndrome, IC refractaria, con
requerimientos terapéuticos especiales: resincronización
ventricular, soporte mecánico, trasplante.

15. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ECG depende de la causa. Útil cuando la
sospecha es alta. Indicadores sospechosos:
• Ondas Q patológicas
• Taquicardia sinusal
• Bloqueo de rama izquierda
• Fibrilación auricular
• Hipertrofia ventricular
• Arritmia ventricular frecuente
RADIOGRAFÍA DE TORAX
• Relación C / T : deterioro de la FE
•Aumento de la HVCP:
Redistribución del flujo
Hilios congestivos
• Edema intersticial:
Líneas A y B de Kerley
Pérdida de nitidez de los bordes hiliares
• Edema pulmonar: imagen en ala de mariposa
por edema alveolar. Exudados confluentes
en los hilios.

16. ECOCARDIOGRAFÍA EN LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA
 EL MEJOR DE LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Barato
• No invasivo
• Repetible
• Permite ver la causa
• Permite establecer el
tipo de disfunción.
FRACCION DE
EYECCIÓN NORMAL
= > 55%
Depresión leve: 40 – 45 %
Moderada: 30 – 40 %
Severa: < 30 %
FRACCION DE
ACORTAMIENTO:
Normal: > 28 %

17. OBJETIVOS TERAPEUTICOS
 IDENTIFICAR Y CORREGIR, SI ES POSIBLE, LA
CAUSA DE LA I.C.
 CORREGIR LOS FACTORES AGRAVANTES:
HIPERTENSIÓN, ANEMIA, ARRITMIAS.
 CORREGIR LA SOBRECARGA DE AGUA Y SAL
 CORREGIR LOS SINTOMAS PRINCIPALES
 MEJORAR EL PRONOSTICO

18. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
 PACIENTES CON
EDEMA GRAVE e HVCP
 Reposo en cama,
 semisentado
 Oxigenoterapia
 Restricción de la sal
 Restricción de líquidos
 Aspiración de los
derrames pleurales, si los
hay
PACIENTES AMBULATORIOS
No añadir sal a los alimentos.
Normalizar su peso.
Caminar de modo habitual
Iniciar actividad física reglada.

19. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Inhibidores de la enzima de conversión (IECA).
 Bloqueantes beta-adrenérgicos.
 Diuréticos
 Digital
 Antagonistas de la aldosterona
 Bloqueantes de los receptores AT-II
 Otros: amiodarona, nitratos, antagonistas alfa-adrenérgicos,
dobutamina y otros
inotrópicos.

20. LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION EN EL
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
 Aproximadamente 7000 pts evaluados en
estudios placebo-control.
 Consistente mejoria en la función
ventricular, sintomas y estado clinico
  de la mortalidad por todas las causas de
20 - 25 % (P < 0.001)
  en el riesgo combinado muerte -
hospitalización del 20 - 25 % (P < 0.001)

21. EFECTOS ADVERSOS
 DESCENSO DE LA T.A.
 DETERIORO DE LA FUNCION RENAL
 HIPONATREMIA
Tos seca (5 %)
CONTRAINDICACIONES
Hipotensión sintomática
Hiperpotasemia ( > 5.5 meq/l )
Estenosis bilateral de arterias renales
Antecedentes de angioedema
Historia de insuficiencia renal
DOSIS DE INICIO Y DE SOSTÉN (en mg)
Enalapril 2,5 bid 10 – 20 bid
Ramipril 2,5 bid 5 – 10 bid
Perindopril 2 bid 4 – 8 bid

22. BETABLOQUEANTES EN LA I.C.
 En todos los pacientes con I.C. estable y FE baja, a
menos que estén contraindicados.
 NO DEBEN ESTAR EN CLASE FUNCIONAL IV
 No deben tener retención de líquidos
Iniciar con bajas dosis e ir incrementandola.
Bien tolerados en el 85%
RIESGOS:
retención hídrica
fatiga
bradicardia y bloqueo AV
Hipotensión
DOSIS DE INICIO Y DE SOSTEN
MECANISMOS DE ACCION
•REDUCEN LA DEMANDA DE O2
(efecto cronotropo negativo)
•Aumentan la densidad miocárdica
de receptores beta
•Prolongan la diástole
•Mejoran la relajación diastólica
Bisoprolol 1,25 un vez al día 10 mg diarios
Carvedilol 3,125 una vez al día 25 mg cada 12 hs.
Metoprolol 12,5 a 25 mg al día 200 mg diarios

23. DIURETICOS
Incremento de la excreción
de sodio y agua
mejoría clínica RAPIDA
Reducen la retención de Na
Diuréticos del asa (furosemida): actúan incluso en IR
Diuréticos tiacídicos: pierden eficacia en la IR
 Estimulan el sistema renina-angiotensina-aldosterona !
 Producen depleción de K
 Retención de acido úrico
 Mayor intolerancia a la glucosa
 Absorción variable en los pacientes edematosos
 Si hay hipovolemia disminuyen su efecto
 Deben asociarse a retricción de sodio en la dieta
DOSIS INICIAL MAXIMA
Furosemida 20-40 mg 600 mg
Hidroclorotiazida 25-50 mg 200 mg

24. DIURETICOS
 AHORRADORES DE POTASIO
 ESPIRONOLACTONA
 AMILORIDA

25. NITRITOS
 NITROGLICERINA
 DINITRATO DE ISOSORBIDE
 MONONITRATO DE ISOSORBIDE

26. TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO
PULMONAR
 MEDIDAS GENERALES: Posición semisentada
Oxígeno con máscara
Vía I.V. y monitoreo
 DIURÉTICOS: Furosemida I.V. 40-80 mg
 VASODILATADORES: NTG si la TAS es > 100. Una amp. 50 mg en 500 cc
sol.gluc.5% y dar 6 ml/h (10 ug/min) y aumentar de 6 en 6 cada 5-10’ s.n.
NITROPRUSIATO si falla la NTG
MORFINA: 2-5 mg SC o IV cada 10-30’
 INOTRÓPICOS: DIGOXINA: 2 amp IV. Más en FA
DOBUTAMINA o DOPAMINA

27. Dra. Noelia V. Gonzales R.
GRACIAS…