inflamación

1. Dr. Marco Romero M.
Santa Ana de Coro, Julio de 2008
POR:
Hernández Ana.
Infante Orianna.
Infante Gabriela.
Jiménez Helen
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
FRANCISCO DE MIRANDA
PROGRAMA: MEDICINA
CLINICA QUIRURGICA

2. Inflamación

3. Inflamación
 Factores endógenos.
 Factores exogenos.
 Agentes mecánicos,
físicos, químicos,
biológicos e
inmunológicos.
Reacción de los tejidos vivosReacción de los tejidos vivos
vascularizados frente a la agresión local.vascularizados frente a la agresión local.

4. Funciones de la inflamación
 Contener y aislar el factor de agresión.
 Destruir los microorganismos invasores
inactivando sus toxinas.
 Permitir una cicatrización y reparación.

5. Proceso Inflamatorio
 Resolución con retorno a una
estructura y función normales.
 Supuración con formación de absceso.
 Hinchazón con regeneración de tejido
especializado o fibroso formando una
cicatriz.
 Persistencia del agente causante,
haciéndose el proceso crónico.

6. Está formada por plasma y células circulantes.Está formada por plasma y células circulantes.
Las células son:Las células son: Neutrófilos, Monocitos,Neutrófilos, Monocitos,
Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos,Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos,
Plaquetas.Plaquetas.
Respuesta InflamatoriaRespuesta Inflamatoria
La matrizLa matriz
extracelular:extracelular:
Colágeno,Colágeno,
Elastina,Elastina,
FibronectinaFibronectina

7. Principales Acontecimientos en la
Inflamación
 Modificaciones estructurales en la
microvasculatura.
 Migración de leucocitos desde la
microcirculación y su acumulación en el foco
de lesión.
Alteraciones en el calibre
de los vasos sanguíneos.

8. Signos Clínicos Clásicos
 rubor (coloración roja - enrojecimiento).
 tumor (hinchazón – edema).
 calor.
 dolor.

9. Tipos de Inflamación
Inflamación
Aguda Crónica
Minutos, horas, días.
Inicio rápido
Leucocitos
(neutrófilos)
Semanas, meses, años.
Linfocitos y
Macrófagos.
Proliferación Vasos y
Tejido Conectivo

10. Inflamación Aguda
 Procesos principales de la inflamación.
 Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina
y leucociros.
 Exudado inflamatorio.

11. Inflamación
 Flogosis
 Sufijo: ITIS

12. Inflamación Crónica
 El infiltrado celular está compuesto
sobre todo por macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas.
 La reacción inflamatoria es más
productiva que exudativa, es decir, que
la formación de tejido fibroso prevalece
sobre el exudado de líquidos.

13. Inflamación Crónica / Causas
 Progresión de una inflamación aguda.
 Episodios recurrentes de inflamación
aguda.
 Inflamación crónica desde el comienzo
asociada frecuentemente a infecciones
intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).

14. Inflamación Crónica microscópicamente
 Macrófagos.
 Linfocitos.
 Células Plasmáticas.
 Neutrófilos.
 Eosinófilos.
 Fibroblasto.

15. Inflamación Crónica Granulomatosa
 Acúmulo de macrófagos modificados
llamados epitelioides formando unos
agregados nodulares llamados
granulomas.

16. Anatomía patológica
EXUDADOEXUDADO TRANSUDADOTRANSUDADO
Gran cantidad de Pocas proteínas
Proteínas y con una Y con una densidad
Densidad de 1018. menor.

17. Anatomía patológica
 Exudado seroso: Transparente por la
cantidad de células y fibrina.
 Exudado purulento: Es mas turbio con
gran cantidad de células y tejido muerto.
 Exudado fibroso: El elemento fibroso
predomina sobre el liquido y el celular.
 Exudado Hemorrágico: Con gran
cantidad de eritrocitos.

18. Manifestaciones Clínicas de la
Inflamación
 Síntomas localesSíntomas locales
• RuborRubor
• CalorCalor
• DolorDolor
• TumorTumor

19. Manifestaciones Clínicas de la
Inflamación
 Síntomas generalesSíntomas generales
Fiebre
Taquicardia
Alteraciones de laboratorio

20. Reparación de la Inflamación
 Angiogénesis.
 Migración y proliferación de
fibroblastos.
 Depósito de matriz extracelular.
 Remodelación.

21. CicatrizaciónCicatrización

22. Cicatrización de las Heridas
Herida:Herida:
Solución de continuidad de los tejidos.
Clasificación de las Heridas:Clasificación de las Heridas:
Agudas: Proceso de reparación ordenado y
secuencial, con restablecimiento continuo de la integridad
anatómica y funcional.
Crónicas: No siguen un proceso ordenado y
secuencial, por lo cual no alcanza un resultado anatómico
funcional sostenido.

23. Cicatrización
 Transformaciones anatómicas que tienden a
reparar una herida mediante la restitución de
la integridad física y funcional.

24. Cierre de la Cicatrización
 1ª Intención
 2ª Intención
 3ª Intención
 4ª Intención

25. Fases de la Cicatrización de las Heridas
Hemostasia:Hemostasia:
 Respuesta Inicial:
Agregación Plaquetaria.
 Matriz Intercelular
provisional.

26. Fases de la Cicatrización de las Heridas
Inflamación:Inflamación:
 Vasodilatación y ↑
permeabilidad Capilar.
 Migración
Polimorfonucleares.

27. Fases de la Cicatrización de las Heridas
Proliferación:Proliferación:
 Predomina de 5 a 20
días y comprende los
fenómenos de
epitelización, contracción
y fibroplasia.
 Síntesis proteínas de la
Matriz Extracelular.
 Angiogénesis.

28. Fases de la Cicatrización de las Heridas
Remodelación:Remodelación:
 Equilibrio entre la síntesis
y degradación de
colágeno.
Fuerza tensión modificación
estructural
FIBROBLASTOS
Oxidasa
Colagenasa
Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …

29. Factores Locales y Generales que
Afectan la Cicatrización

30. Complicaciones de la
Cicatrización
 Formación Deficiente:Formación Deficiente:
 Dehiscencia de la
herida
 Ulceración
 Formación Excesiva:Formación Excesiva:
 Queloides
 Hipertróficas
 Contractura.Contractura.

31. Tratamiento
 9 pasos permiten obtener la resolución quirúrgica:
a. Verificar si el paciente ha sido inmunizado contra el
tétanos.
b. Limpiar y rasurar la zona circulante a la herida.
c. Aplicar anestesia de elección.
d. En caso de hemorragia, efectuar hemostasia.
e. Realizar el desbridamiento de la herida.
f. Irrigar la herida.
g. Cierre primario
h. Valorar la conveniencia de colocar un drenaje blando
o rígido con aspiración.
i. Brindar apoyo nutricional.