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CAPÍTULO3:
INFLAMACIÓN Y
REPARACIÓNCELULAR
Dra. Yujeydys Hernández – CRH 11 SEC 01
Daniela Acosta V-29.941.011

2. LAINFLAMACIÓN
“Respuesta de los tejidos
vascularizadosfrente a las
infecciones ylesiones tisulares,que
aporta células ymoléculas
defensivasdel huésped desde la
circulación a los lugaresen los que
se necesitan para eliminar los
agentes lesivos.”
• Respuesta protectora esencial para la
supervivencia.
• Sirve para librar al huésped de la causa inicial
de la lesión celular y de las consecuencias de
la misma
El agente dañino localizado
en tej. extravasculares, es
reconocido por las células y
moléculas del huésped.
Se reclutan proteínas
plasmáticas y leucocitos de
la circulación al foco en que
se encuentra el agente.
Los leucocitos y las proteínas
se activan y colaboran en la
destrucción y la eliminación
de la sustancia dañina.
La reacción se controla y
termina.
Se repara el tejido lesionado.

3. GENERALIDADESDELAINFLAMACIÓN
COMPONENTES SIGNOS/ SÍNTOMAS
Vasos sanguíneos: Se vasodilatan, > su
permeabilidad y permitiendo el paso de
las células al sitio de lesión.
Componente celular:Leucocitos
LOCALYSISTÉMICA
La local se produce en el sitio solo en el
tejido donde ocurrió la infección o lesión.
Puede agravarse convirtiéndose en una
inflación sistémica (sepsis), pudiendo
desarrollar ciertas patologías

4. GENERALIDADESDELAINFLAMACIÓN
MEDIADORES
Sustancias que inician la
inflamación y regulan cuánto
cantidad de tejido y por cuánto
tiempo se va a inflamar. Son
generadas con el estímulo de la
lesión.

5. CAUSASDELAINFLAMACIÓN
01. 04.
02.
03.
INFECCIONES
Bacterianas, virales,
fúngicas
QUÍMICOS
Ácidos, humo
REACCIONES
INMUNOLÓGICAS
Dadas por la hipersensibilidad
de los autoantígenos y el
sistema inmunológicos.
CUERPOSEXTRAftOS
Cristales de urato (la gota),
lípidos, colesterol,
traumatismos, lesiones graves.

7. RECONOCIMIENTODEMICROORG.
Encontrados en la bicapa
lipídica, (extracelulares)
Endosomas e intracelulares
R.Microbianos
celulares
Sensoresde lesión
Se encuentran en el citosol,
detectan daño a la célula, se
activan y se forma el
inflamasoma.
Reconocen microorganismos
que contienen anticuerpos
por medio de la opsonización
FCde Ac.
01. 03.
02.

8. INFLAMACIÓN AGUDA
Vasodilatación: ↑ flujo sanguíneo: eritema.
Mediado por histamina.
↑ de la vasopermeabilidad: Mediado por la
histamina y leucotrienos.
Migración de los leucocitos
Fagocitosis: Reconocimiento y fijación.
Atrapamiento. Destrucción y degradación
La respuesta rápida inicial
frente a lasinfecciones y
lesiones tisulares se llama
inflamación aguda.Se
desarrolla típicamente en seg
a hr ydura poco,(hrs-días).
Características:
• Exudación de líquido y proteínas
plasmáticas (edema) y la migración de los
leucocitos.
• Desaparece al eliminar al agresor,
reparando la lesión.
• Cuando no lo logra: Evoluciona a una
forma más prolongada (I.Crónica)

9. MORFOLOGÍADELAINFL.AGUDA
INFLAMACIÓN
SEROSA
Exudación de líquido poco celular
hacia los espacios creados por una
lesión en los epitelios de superficie
o las cavidades peritoneales
revestidas por peritoneo, pleura o
pericardio.
INFLAMACIÓ
N FIBRINOSA
Cuando ↑ l a permeabilidad
vascular, las proteínas de > peso
molecular como el fibrinógeno,
salen de la sangre y se forma
fibrina, que se deposita en el
espacio extracelular.
Cavidades corporales: meninges, el
pericardio y la pleura
INFLAMACIÓN
SUPURATIVA
Producción de pus, un exudado que
contiene neutrófilos, residuos
licuados de las células necróticas y
líquido de edema.
Causa + frecuente: bacterias que
producen una necrosis por licuefacción
del tejido (estafilococos)
Los abscesos son colecciones localizadas de pus causadas por la
supuración en el seno de un tejido, órgano o espacio delimitado

10. ÚLCERAS
Defecto local o excavación en la superficie
de un órgano o tejido, causada por
esfacelación de un tejido necrótico
inflamado.
La ulceración solo se puede producir cuando existe
necrosis tisular y la consiguiente inflamación a nivel o
cerca de una superficie.

12. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Puede aparecer después de la inflamación
aguda o hacerlo de novo. Dura + tiempo (>
15
días) y se asocia a un > grado de destrucción
tisular, presencia de macrófagos o linfocitos,
proliferación de vasos sanguíneos y fibrosis, y
persistencia del estímulo.
Causas:
• Infecciones persistentes (hipersensibilidad).
• Exposición prolongada a agentes tóxicos, exógenos,
endógenos
Características: a) Infiltración por células mononucleares.
b) destrucción de los tejidos e intentos de curación del
organismo mediante la sustitución por tejido conjuntivo
(angiogenia y fibrosis)

13. INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA
Variante de inflamación crónica caracterizada
por colecciones de macrófagos activados, a
menudo asociados a linfocitos T, y que en
ocasiones muestra necrosis central.
• Granuloma inmunitario
• Granuloma por cuerpos extraños

14. REPARACIÓN
Regeneración. Se produce por proliferación de las células que
sobreviven a la agresión y conservan la capacidad de proliferar
Depósito de tejido conjuntivo (formación de cicatriz). Cuando
los tejidos lesionados no son capaces de recuperarse, la
reparación se consigue depositando tejido conjuntivo (fibroso),
un proceso que se traduce en la formación de una cicatriz.

15. DEFECTOSDELACICATRIZACIÓN
ÚLCERAS
VENOSAS EN
PIERNAS
Ancianos por hipertensión
venosa crónica, que se
puede relacionar con varices
venosas graves o ICC
ÚLCERAS
ARTERIALES
Ptes con ateroesclerosis de
las arterias periféricas, sobre
todo en relación con
diabetes
ÚLCERAS
POR
PRESIÓN
Áreas de ulceración cutánea
con necrosis de los tejidos
subyacentes en relación con
una compresión prolongada
contra el hueso
ÚLCERAS
DIABÉTICAS
A nivel histológico: úlceras
epiteliales y abundante tejido
de granulación en la dermis
subyacente.

16. CICATRIZACIÓN EXCESIVA
● La acumulación de un exceso de colágeno puede generar una cicatriz sobreelevada que se llama
cicatriz hipertrófica.
● Si el tejido cicatrizal supera los márgenes de la herida original y no regresa, se llama queloide.

17. ¡MUCHASGRACIAS!