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SINDROME CONVULSIVO
DOCENTE: Dr ROLAND REDHER QUILICHE BRAVO
INTEGRANTES:
Lescano Hidalgo, Marieta Yolanda
PEDIATRIA INTEGRAL
DEFINICION:
La expresión clínica de descargas anormales,
excesivas o sincrónicas de las neuronas que residen
principalmente en la corteza cerebral.
Esta actividad paroxística anormal
es intermitente y por lo general
autolimitada, con una duración de
segundos a unos pocos minutos.
• Desregulación canales de NA++
• Alteración estructural de canales se
CA++
• Desequilibrio neurotransmisores
excitadores –inhibidores
• Alteración funcional de receptores
1. Descarga de potenciales de acción
de alta frecuencia
2. Hipersincornizacion.
Fase Inicio
1. Elevación del K+ extracelular
2. Acumulación de CA++
3. Despolarización de receptores
NMDA.
Fase de propagación
PATOGENIA
FISIOPATOGENIA
ETIOLOGIA
Las causas de las
convulsiones y la epilepsia
se pueden clasificar en
términos generales en seis
categorías .
● Genético
● Estructural
● Metabólico
● Inmune
● Infeccioso
● Desconocido
GENETICO:Las epilepsias genéticas incluyen los síndromes de epilepsia bien
caracterizados de las epilepsias genéticas generalizadas, como la epilepsia de ausencia
infantil, la epilepsia de ausencia juvenil y la epilepsia mioclónica juvenil, así como
síndromes más graves a menudo asociados con discapacidad del neurodesarrollo y
convulsiones refractarias.
ESTRUCCTURAL :Cualquier daño a la corteza cerebral puede causar una
convulsión. Las convulsiones sintomáticas agudas pueden desencadenarse por una
alteración cortical temporal después de un traumatismo craneal menor (conmoción
cerebral), isquemia o hemorragia (hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea).
METABOLICO:Los ejemplos incluyen la deficiencia del transportador de glucosa, los
síndromes de deficiencia de creatina y las citopatías mitocondriales. Las convulsiones
sintomáticas agudas pueden desencadenarse por una interrupción transitoria de la
función neuronal cortical, como un estado metabólico alterado (p. ej., fiebre alta,
hipocalcemia, hiponatremia).
Inmune : la inflamación del sistema nervioso central mediada por el sistema
inmunitario puede causar epilepsia; los ejemplos incluyen la encefalitis de Rasmussen y
la encefalitis del receptor anti-N-metil-D-aspartato (NMDA).
Infecciosa : las infecciones son la causa más común de epilepsia en todo el mundo. Los
ejemplos incluyen VIH, neurocisticercosis, malaria, tuberculosis y secuelas de
meningitis o encefalitis previas. Las convulsiones sintomáticas agudas pueden ocurrir
en el marco de una excitación química/inflamatoria causada por una infección (p. ej.,
meningitis, encefalitis, sepsis).
TRATAMIENTO
1. Mantener vía aérea permeable
ABCDE
2. Canalizar vena periférica
3. Diazepam 0.2- 0.3 mg/Kg/dosis I.V
En caso de dificultad para canalizar la vena, se puede aplicar
intrarrectal, sin diluir a 0.5-1 mg/Kg/dosis.
4.Si en cinco minutos la crisis no ha cedido, se puede aplicar una
dosis adicional de diazepam de 0.5 mg/Kg intrarrectal o
intravenosa. Máximo se puede aplicar una dosis total de 2 - 3
mg/Kg por ambas vías.
5. Si no se logra controlar el status, se utilizar
fenobarbital o fenitoína a 15- 20 mg/Kg/dosis
intravenosa, hasta un máximo de tres dosis .
IMPREGANCION
SI HAY HIPOGLICEMIA ADMINISTRA
GLUCOSA 2ML XKG AL 5%
Alternativa : midazolam
6. Dosis de mantenimiento de 5 a10 mg kg-
7 Fenobarbital
8.Midazolan en bolo 0.2 mg /kg y luego a infusión.
9 .Pentobarbital .
10. Inducción al coma.
BILIOGRAFIA
1. .Asociacion C, De F, De M-A-D, Eugenia E, Dra, Catalina, et al. GUIAS DE PRACTICA CLINICA
BASADAS EN LA EVIDENCIA PROYECTO ISS -ASCOFAME SINDROME CONVULSIVO EN
NIÑOS [Internet]. Available from:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Convulsiones%20Pediatricas.pdf
2. .UpToDate [Internet]. Uptodate.com. 2022 [cited 2022 May 18]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/seizures-and-epilepsy-in-children-classification-etiology-and-
clinical-
features?search=sindrome%20convulsivo%20pediatria&source=search_result&selectedTitle=2~150&
usage_type=default&display_rank=2#H8
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SINDROME CONVULSIVO

  • 1. SINDROME CONVULSIVO DOCENTE: Dr ROLAND REDHER QUILICHE BRAVO INTEGRANTES: Lescano Hidalgo, Marieta Yolanda PEDIATRIA INTEGRAL
  • 2. DEFINICION: La expresión clínica de descargas anormales, excesivas o sincrónicas de las neuronas que residen principalmente en la corteza cerebral. Esta actividad paroxística anormal es intermitente y por lo general autolimitada, con una duración de segundos a unos pocos minutos.
  • 3. • Desregulación canales de NA++ • Alteración estructural de canales se CA++ • Desequilibrio neurotransmisores excitadores –inhibidores • Alteración funcional de receptores 1. Descarga de potenciales de acción de alta frecuencia 2. Hipersincornizacion. Fase Inicio 1. Elevación del K+ extracelular 2. Acumulación de CA++ 3. Despolarización de receptores NMDA. Fase de propagación PATOGENIA FISIOPATOGENIA
  • 4. ETIOLOGIA Las causas de las convulsiones y la epilepsia se pueden clasificar en términos generales en seis categorías . ● Genético ● Estructural ● Metabólico ● Inmune ● Infeccioso ● Desconocido GENETICO:Las epilepsias genéticas incluyen los síndromes de epilepsia bien caracterizados de las epilepsias genéticas generalizadas, como la epilepsia de ausencia infantil, la epilepsia de ausencia juvenil y la epilepsia mioclónica juvenil, así como síndromes más graves a menudo asociados con discapacidad del neurodesarrollo y convulsiones refractarias. ESTRUCCTURAL :Cualquier daño a la corteza cerebral puede causar una convulsión. Las convulsiones sintomáticas agudas pueden desencadenarse por una alteración cortical temporal después de un traumatismo craneal menor (conmoción cerebral), isquemia o hemorragia (hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea). METABOLICO:Los ejemplos incluyen la deficiencia del transportador de glucosa, los síndromes de deficiencia de creatina y las citopatías mitocondriales. Las convulsiones sintomáticas agudas pueden desencadenarse por una interrupción transitoria de la función neuronal cortical, como un estado metabólico alterado (p. ej., fiebre alta, hipocalcemia, hiponatremia). Inmune : la inflamación del sistema nervioso central mediada por el sistema inmunitario puede causar epilepsia; los ejemplos incluyen la encefalitis de Rasmussen y la encefalitis del receptor anti-N-metil-D-aspartato (NMDA). Infecciosa : las infecciones son la causa más común de epilepsia en todo el mundo. Los ejemplos incluyen VIH, neurocisticercosis, malaria, tuberculosis y secuelas de meningitis o encefalitis previas. Las convulsiones sintomáticas agudas pueden ocurrir en el marco de una excitación química/inflamatoria causada por una infección (p. ej., meningitis, encefalitis, sepsis).
  • 5. TRATAMIENTO 1. Mantener vía aérea permeable ABCDE 2. Canalizar vena periférica 3. Diazepam 0.2- 0.3 mg/Kg/dosis I.V En caso de dificultad para canalizar la vena, se puede aplicar intrarrectal, sin diluir a 0.5-1 mg/Kg/dosis. 4.Si en cinco minutos la crisis no ha cedido, se puede aplicar una dosis adicional de diazepam de 0.5 mg/Kg intrarrectal o intravenosa. Máximo se puede aplicar una dosis total de 2 - 3 mg/Kg por ambas vías. 5. Si no se logra controlar el status, se utilizar fenobarbital o fenitoína a 15- 20 mg/Kg/dosis intravenosa, hasta un máximo de tres dosis . IMPREGANCION SI HAY HIPOGLICEMIA ADMINISTRA GLUCOSA 2ML XKG AL 5% Alternativa : midazolam 6. Dosis de mantenimiento de 5 a10 mg kg- 7 Fenobarbital 8.Midazolan en bolo 0.2 mg /kg y luego a infusión. 9 .Pentobarbital . 10. Inducción al coma.
  • 6.
  • 7. BILIOGRAFIA 1. .Asociacion C, De F, De M-A-D, Eugenia E, Dra, Catalina, et al. GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA PROYECTO ISS -ASCOFAME SINDROME CONVULSIVO EN NIÑOS [Internet]. Available from: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Convulsiones%20Pediatricas.pdf 2. .UpToDate [Internet]. Uptodate.com. 2022 [cited 2022 May 18]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/seizures-and-epilepsy-in-children-classification-etiology-and- clinical- features?search=sindrome%20convulsivo%20pediatria&source=search_result&selectedTitle=2~150& usage_type=default&display_rank=2#H8