Este documento resume varias infecciones virales del sistema nervioso central, incluyendo: 1) meningitis virales, 2) encefalitis virales como la encefalitis herpética, 3) mielitis agudas, y 4) mielopatía asociada al virus HTLV-1. Describe la etiología, epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.d. INFECCIONES
VIRALES DEL SNC

2. TEMAS A DESARROLLAR:
• 1. Meningitis virales.
• 2. Encefalitis virales: Encefalitis herpética.
• 3. Mielitis agudas.
• 4. Mielopatía por el HTLV-1.
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3. MENINGOENCEFALITIS
VIRALES (MEV)
• MENINGITIS.
Inflamación confinada al espacio subaracnoideo,
aracnoides y piamadre (leptomeniges), de etiología vírica
y de curso agudo, con morbimortalidad elevada.
• ENCEFALITIS.
Enfermedad inflamatoria cerebral con necrosis neuronal
debida a invasión directa y replicación de un virus en el
SNC.
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4. MENINGOENCEFALITIS VIRALES
ETIOLOGIA
 Enterovirus : ECHO, Coxsackie.
 Parotiditis.
 Herpes simple.
 Herpes varicella -zoster.
 Virus de la Coriomeningitis linfocitaria.
 Adenovirus.
 ¡ sólo se identifican en menos del 50% !
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5. MENINGOENCEFALITIS VIRALES
EPIDEMIOLOGIA
 Ocurren con mayor frecuencia en niños y
jóvenes y predominan en el verano.
 Cuando no se identifica el virus:
Meningitis aséptica o Linfocitaria Aguda
Benigna.
 Prevalencia y Incidencia es variable según
el nivel de desarrollo y estación del año.
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6. MENINGOENCEFALITIS VIRALES
PATOGENIA
 Vías :
a. Por vía hematógena durante una VIREMIA : a
partir de infecciones de las vías respiratorias altas
,fracturas de cráneo, defectos congénitos de la
duramadre.
b. Continuidad: a través del cráneo, por las vénulas
nasofaríngeas.
c. Diseminación directa : foco infeccioso
subyacente (sinusitis, ruptura intraventricular de
un absceso cerebral).
d. Post –cirugía /procedimientos: introducción de
organismos durante procedimientos quirúrgicos o
diagnósticos (punción lumbar).
 Una vez establecida la infección meníngea, ésta se
extiende rápidamente a través del espacio
subaracnoideo.
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7. MENINGOENCEFALITIS VIRALES
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Síndrome infeccioso agudo: cefalea, fiebre y
signos de irritación meníngea.
 Manifestaciones sistémicas: Artromialgias,
pleurodinia, herpangina (coxsackie) y exantemas
papulosos (ECHO).
 Síndrome meníngeo , con alteraciones del
sensorio.
 La hidrocefalia por ependimitis vírica es rara.
 En grupos especiales los síntomas pueden ser
inespecíficos o pueden faltar.
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8. MENINGOENCEFALITIS VIRALES
MANIFESTACIONES CLINICAS
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9. MENINGOENCEFALITIS VIRALES
DIAGNOSTICO
Examen rutinario del LCR:
 Pleocitosis mononuclear: < 300 cels /mm3
 Glucosa normal.
 Proteínas normales o discreto aumento.
 ADA y Ac. Láctico normales.
Examen microbiológico del LCR:
 Aislamiento, inmunodiagnóstico, reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) y otros.
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10. MENINGOENCEFALITIS VIRALES
TRATAMIENTO
 Medidas sintomáticas: reposo, analgésicos.
 Pleconaril: 200-400 mg c/8h x 4d en
meningitis por enterovirus.
 Aciclovir 10mg /kg c/ 8h EV x 3 semanas
 Antibiótico terapia?.
 La hidrocefalia puede requerir derivación
ventriculoperitoneal.
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11. ENCEFALITIS VIRAL
• Se debe diferenciar de:
 Cerebritis: inflamación supurativa
por bacterias.
 Encefalomielitis pos infecciosa:
desmielinizante.
 Encefalopatía: ausencia de
inflamación.
¡ Habitualmente coexiste con Meningitis !
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12. ENCEFALITIS-ETIOLOGÍA
• Virus ARN:
 Picornavirus,
 Enterovirus,
 Rabdovirus (Rabia)
 Ortomixovirus (Influenza),
 Paramixovirus (Parotiditis).
• Virus ADN:
 Grupo Herpes: H.simple 1 y 2, H.varicella -
zoster, citomegalovirus. Virus de Epstein-
Barr.
 Adenovirus.
¡ En 30-60 % de los casos no se conoce el
virus !
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13. ENCEFALITIS- MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Fiebre
 Síndrome meníngeo de comienzo
agudo.
 Síntomas y signos que demuestran
 disfunción cerebral difusa, focal o
 Multifocal.
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14. ENCEFALITIS
DIAGNOSTICO
 Examen del LCR. Cito químico
,bacteriológico, cultivo.
 Biopsia cerebral: degeneración
neuronal, neuronofagia, infiltración
perivascular y reacción microglial.
 Otros métodos diagnósticos: EEG,
TAC, RMN.
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15. ENCEFALITIS
TRATAMIENTO
 No existe una terapia específica útil.
 El tratamiento es sintomático:
 Agentes hiperosmolares,
 Esteroides,
 Anticonvulsivos, etc.
PRONÓSTICO:
 Es más prolongada que las meningitis, dura de 2
semanas a 2 meses.
 Depende del agente etiológico.
 La mortalidad global puede alcanzar el 10% de los
pacientes en fase aguda.
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16. ENCEFALITIS HERPETICA
 Es la más frecuente: 1-3/millón Hb. en
occidente.
 La mortalidad llega al 70-80% sin
tratamiento
 Todos los supervivientes presentan
secuelas.
 El patógeno habitual : H. simple 1.
 En RN e inmunosuprimidos puede ser
causado por el H. simple 2.
 La mayoría se debe a reactivación de una
infección endógena.
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19. ENCEFALITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Forma de inicio: subagudo,
 Fiebre, cefalea y alteración de conciencia.
 Tiene predilección por las regiones temporales y
orbito frontales :
 Alucinaciones,
 Disfunción límbica,
 Focalización y /o crisis epilépticas.
 Puede haber afectación del tronco cerebral y
diencéfalo.
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20. ENCEFALITIS
SIGNOS Y SINTOMAS
 Muy frecuentes:
1. Alteración de conciencia (97%),
2. Fiebre (92%),
3. Cambios de personalidad (76-85%),
4. Cefalea (81-88%) y
5. Disfasia(48-71%).
 Frecuencia media:
1. Vómitos (44%),
2. Crisis convulsivas (38-48%),
3. Hemiparesia (31-38%),
4. Afectación de nervios craneales (32%) y
5. Alteraciones de memoria (24%).
 Poco frecuente :
1. Alteraciones de Campimetría (14%),
2. Papiledema (13-14%).
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22. ENCEFALITIS-DIAGNOSTICO
 Estudio del LCR.
 PCR : alta sensibilidad y especificidad.
 EEG: anomalías focales en el 80%.
 TAC Y RMN Craneales: la TAC puede ser
normal en el 40% de los casos.
 Biopsia Cerebral: en caso de mala
respuesta al tratamiento, hay un 5% de
falsos negativos.
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23. ENCEFALITIS-TRATAMIENTO
 Acyclovir : 10 mg/kg/8h IV en forma precoz ante la menor sospecha.
 El tratamiento debe ser de 14 a 21 días.
 Corticoides: en casos de edema o HIC ,si peligra la vida del
paciente.
 Antiepilépticos.
 Asistencia respiratoria: A.B.C…
 PRONÓSTICO
 En relación al estado mental al inicio del tratamiento
y con la edad del paciente.
 Mortalidad : es inferior al 20%.
 Secuelas: 50% de los supervivientes.
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24. MIELITIS AGUDA
Es un trastorno inflamatorio focal de la médula espinal
que resulta en disfunción autonómica, motora y
sensorial.
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25. MIELITIS AGUDA
 Mielitis transversa aguda tiene una
incidencia de 1 – 4 casos nuevos / por 1
millón hb. / año.
 Afecta individuos de todas edades con
ápices bimodales entre las edades de
10 y 19 años y 30 y 39 años.
 No hay predisposición familiar ni
sexual a ATM
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26. MIELITIS AGUDA- CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
• Desarrollo de disfunción autonómica, motora (
paraplejía) o sensorial que puede atribuirse a
la médula espinal.
• Señales y/o síntomas bilaterales (aunque no
necesariamente simétricos).
• Nivel sensitivo claramente definido.
• Exclusión de una etiología compresiva extra-
axial por neuroimágenes (IRM o mielografía).
• Inflamación dentro de la médula espinal
demostrada por pleocitosis del LCR o índice
IgG elevado o aumento de gadolinio.
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27. MIELITIS AGUDA-
TRATAMIENTO
 No hay tratamiento especifico.
 Depende del agente etiológico.
 En algunos casos se puede usar
 Metilprednisolona 1 g/24 h IV por 3-5 días
 Es fundamental la terapia de
rehabilitación
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28. PARAPARESIA ESPASTICA
TROPICAL
 La mielopatía asociada al HTLV-I se
caracteriza por un cuadro de paraparesia
espástica lenta y progresiva, que se inicia
generalmente entre la tercera y la sexta
década de la vida, y son raros los casos
descritos en niños.
 Es una patología prevalente en regiones
tropicales endémicas para el HTLV-I (sur
del Japón, Caribe, América central y del sur
y en algunas regiones de África).
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29. PARAPARESIA ESPASTICA
TROPICAL
• La transmisión de HTLV-1 ocurre a través de tres
vías: sexual, lactancia, vía placentaria (de madre a
niño) y por transfusión de sangre .
• La transmisión de madre a niño( vía placentaria) y
por vía sexual explica el riesgo intrafamiliar de
infección por HTLV-1
 Paraparesia espástica.
 Hiperreflexia osteotendinosa MMs Infs.
 Signo de Babinski y clonus.
 Disfunción esfinteriana.
 No hay trastorno sensitivo.
 Prueba de Elisa – Western blot para HTLV-1
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30. PARAPARESIA ESPÁSTICA
TROPICAL -TRATAMIENTO
 Miorrelajantes: Baclofeno o Diazepam.
 Esteroides en casos muy específicos.
 Consejería sexual, genética. etc.
 Medicina de rehabilitación.
 Psicoterapia.
 Otros.
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