Este documento resume la farmacoterapia de la epilepsia. Explica que las epilepsias son trastornos frecuentes que afectan a millones de personas y que el tratamiento actual es sintomático e inhibe las convulsiones pero no cura la enfermedad. Describe las clasificaciones de epilepsia y los diferentes tipos de anticonvulsivos, incluyendo sus mecanismos de acción. También cubre temas como el estatus epiléptico, su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.

1. FARMACOTERAPIA DE LA
EPILEPSIA
DRA. CIRA PEREZ ANTUNEZ

2. INTRODUCCION
Las epilepsias son trastornos frecuentes, y
a menudo devastadores, que afectan a
cerca de 2.5 millones de personas, tan sólo
en Estados Unidos.
El tratamiento es sintomático, puesto que,
si bien los fármacos disponibles inhiben las
convulsiones, no se cuenta con profilaxis
eficaz ni con métodos de curación.

3. INTRODUCCION
Según la Commission Classification and
Terminology of the International League
Against Epilepsy (2017), se clasifican en base a
tres niveles:
1. Tipo de convulsión.
2. Tipo de epilepsia.
3. Síndromes epilépticos.

5. DEFINICION
Epilepsia: Conjunto de trastornos neurológicos crónicos
que tienen en común la existencia de episodios
repentinos y transitorios de descargas anormales y
sincrónicas de un punto del SNC, con o sin pérdida de la
conciencia.
Según la OMS “Trastorno cerebral crónico de varias
etiologías caracterizadas por convulsiones recurrentes
debido a una excesiva descargas de las neuronas”.

6. EPILEPSIA/CONVULSION
por presentar
No todas las epilepsias se caracterizan
convulsiones.
No todas las convulsiones son epilépticas.
El término convulsión se refiere a un trastorno transitorio del
comportamiento, causado por la activación desordenada,
sincrónica y rítmica de poblaciones enteras de neuronas
cerebrales.

8. ANTICONVULSIVOS
CONSIDERACIONES GENERALES
• HISTORIA.-
• Los primeros antiepilépticos fueron los bromuros que se
utilizaron a finales del siglo XIX.
• El fenobarbital fue el primer medicamento orgánico sintético
que, según investigaciones, poseía actividad anticonvulsiva.
• La prueba de electrochoque es muy valiosa y el
pentilenetetrazol (quimioconvulsivo) se han utilizado como
prueba de detección.

9. ANTICONVULSIVOS
CONSIDERACIONES GENERALES
• Antes de 1965 se introducen fármacos que guardan relación con
el fenobarbital e incluyeron las hidantoínas y las succinimidas.
• Entre 1965 y 1990 se introdujeron las benzodiazepinas, un
iminoestilbeno (carbamazepina) y el ácido carboxílico con cadena
ramificada (ácido valproico) y en la década de 1990 se
identificaron la feniltriazina (lamotrigina), un análogo tricíclico de
GABA (gabapentina), un monosacárido con sustitución de
sulfamato (topiramato), un derivado del ácido nipecótico
(tiagabina) y un derivado pirrolidínico (levetiracetam).

10. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS
ANTICONVULSIVOS
1. Limitar las descargas reiteradas de las neuronas, lo que se logra
al mantener el estado inactivado de los conductos de Na+
regulados por voltaje.
2. Inhibir la sinapsis mediada por el ácido aminobutírico γ (GABA).
3. La inhibición de los conductos de Ca2+ activados por voltaje
encargados de las corrientes de Ca2+ tipo T.
4. Disminución de la acción de neurotransmisores excitatorios.
5. Otros mecanismos no bien conocidos.

15. ANTICONVULSIVOS
• HIDANTOINAS.-
• Fenitoina (difenilhidantoina).
• BARBITURICOS ANTICONVULSIVOS.-
• Fenobarbital.
• IMINOESTILBENOS.-
• Carbamazepina.
• Oxcarbamazepina.

16. ANTICONVULSIVOS
• SUCCINIMIDAS.-
• Etosuximida.
• ACIDO VALPROICO.
• BENZODIACEPINAS.

17. ANTICONVULSIVOS
• Gabapentina y pregabalina.
• Lamotrigina.
• Levetiracetam.
• Tiagabina.
• Topiramato.
• Felbamato.
• Zonisamida.
• Lacosamida.
• Rufinamida.
• Vigabatrin.

18. FARMACOCINETICA

29. PRINCIPIOS GENERALES Y ELECCION DE
FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA
EPILEPSIA
• Diagnostico oportuno y tratamiento inmediato.
• Duración del tratamiento.
• Tratamiento anticonvulsivo y embarazo.

32. ESTATUS CONVULSIVO
Dra. Cira Pérez Antúnez

33. INTRODUCCIÓN
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• Las convulsiones son la urgencia neurológica.
• Aunque la mayoría de las veces los pacientes llegan a
la consulta en la fase postcrítica, es decir sin actividad
convulsiva, en ocasiones puede tratarse de una
urgencia vital, especialmente en las crisis prolongadas
que conducen al status convulsivo.

34. DEFINICIÓN
El estatus epiléptico se define como una crisis convulsiva
continua de duración superior a los 5 minutos o la aparición
de convulsiones continuas, entre las cuales no se recupera la
conciencia.
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35. CLASIFICACION
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Según las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas.-
• Estatus Epiléptico Convulsivo Generalizado.
• Estatus Epiléptico No Convulsivo.

36. ETIOLOGÍA
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del tratamiento
Los factores precipitantes son:
1. Suspensión o interrupción
anticomicial.
2. Insulto sobre el Sistema Nervioso Central.
3. Trastorno Metabólicos.
4. Infecciones del S.N.C.
5. Traumatismo.
6. Anoxia.
7. Desequilibrio electrolítico.
8. Cuadros febriles.

37. FISIOPATOLOGIA
• La convulsión es una descarga eléctrica súbita, paroxística y
autolimitada de un grupo selecto de neuronas.
• Para que esta descarga se manifieste clínicamente, es
necesario reclutar un número suficiente de neuronas
adyacentes.
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38. ESTATUS CONVULSIVO
Fisiopatología
del estatus convulsivo
Fase I
Compensación
Fase II
Descompensación
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39. FISIOPATOLOGIA
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Fase I.- Compensación:
• Aumento del metabolismo cerebral.
• Los cambios metabólicos se deben a.-
• Aumento del flujo sanguíneo cerebral.
• Aumento de la actividad autonómica y cardiovascular.
• Los mecanismos fisiológicos son suficientes para suplir las
demandas metabólicas y proteger el cerebro de la hipoxia
o del daño metabólico.

40. Fase I.- Compensación
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Cerebro Sistémicas SNA Cardiovascular
↑ FSC.
↑ metabolismo.
↑ necesidades
de glucosa y O₂.
↑ del ácido
láctico.
↑ de glucosa.
Hiperglucemia.
Acidosis láctica.
Hipersalivación.
↑ temperatura.
Vómitos.
Incontinencia.
↑catecolaminas
↑GC.
↑ PVC.
Hipertensión
arterial.
Taquicardia.
Arritmias.

41. FISIOPATOLOGIA
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Fase II.- Descompensación:
• La transición de la fase I a fase II ocurre después de 30-60
minutos.
• Las demandas metabólicas ↑ no pueden ser suplidas.
• Resultando en: hipoxia y alteraciones cerebrales y
metabólicas sistémicas.
• Las funciones cardiorespiratorios fracasan
progresivamente en mantener la homeostasis.
• Persisten cambios autonómicos.

42. Fase II.- Descompensación
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Cerebro Sistémicas SNA Cardiovascular
Fracaso
autorregulación
FSC.
↓ ATP.
Hipoxia.
Hipoglucemia.
Acidosis láctica.
Edema cerebral.
↑ PIC.
Coma.
Hiponatremia.
Hiperkalemia.
Hipokalemia.
Acidosis mixta.
CID.
Falla
multiorgánica.
Rabdomiolisis,
mioglobinuria.
Leucocitosis.
Hiperpirexia.
Cese de
convulsiones (EEG
continuo).
Hipoxemia
Hipotensión.
↓ GC.
Fallo cardiaco.

43. DIAGNOSTICO
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• Anamnesis.-
• Examen físico.-
• Exámenes complementarios.-
• Estudio metabólico.
• PL.
• TAC cerebral/ RM cerebral.
• Niveles séricos de anticomisiales y tóxicos.
• EEG.

44. TRATAMIENTO
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Objetivos del manejo.-
1) Estabilizar al paciente.- ABC.
2) Controlar la actividad convulsiva clínica.
3) Prevenir las recurrencias.
4) Identificar y controlar las complicaciones.
5) Optimizar la terapia anticomicial de mantenimiento.

45. Copyrights apply

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53. GRACIAS
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