1. ENFERMEDADES
VIRALES
MICROBIOLOGÍA
ENFERMERÍA
Profesora: PATRICIA NARBÓN

2. HERPES
Agente Etiológico: Virus de la Familia
Herpesviridae(herpesvirus)

3. Características de la Familia
La familia Herpetoviridae está constituida por
un grupo de virus de estructura similar,
capaces de inducir infecciones latentes
(aquellas que pueden reactivarse luego de
meses o años de la primer infección).
Son virus con ADN lineal de doble cadena.
Poseen envoltura viral de apariencia
trilaminar.
Relativa inestabilidad a temperatura
ambiente.

4. Herpes Simples
 Existen dos tipos de Herpes Simples: el tipo 1 es un
patógeno oral y el del tipo 2 es patógeno genital.
 Al contacto inicial con el Herpes simples, se
produce la replicación del virus en la zona de
inoculación, por lo cual se posibilita que los virus
alcancen las terminaciones nerviosas de las capas
profundas del epitelio.
 Una vez que ingresa el ADN viral al núcleo de la
neurona se establece el estado de latencia,
persistiendo el genoma viral intracelularmente.
 Cuando llega a superarse el bloqueo que
condiciona la latencia, se produce la infección
productiva. Se genera la lesión epitelial,
evidenciada como lesiones vesiculosas. Es aquí
cuando las partículas virales se acumulan en el
líquido vesicular, facilitándose la transmisión por
contacto.

5. Estímulos para la reactivación
de la infección latente
Una gran variedad de estímulos pueden
precipitar la reactivación viral, dentro de
ellos se destacan:
Acción sobre el epitelio (sol, luz U.V.,
lesiones, etc.)
Intervenciones hormonales (corticoides,
premenstruo)
Condicionamientos emocionales
(ansiedad, depresión, estrés).

6. Herpes simples tipo 1
Las reactivaciones corresponden
habitualmente a herpes labial.
Alrededor de un 80 % de los adultos
son positivos para este tipo de virus.
La primer infección es adquirida
generalmente durante los primeros
cuatro años de vida.
Se dispone de un compuesto, el
aciclovir, que se utiliza con éxito en el
herpes oral.

7. Lesiones presentes en el
Herpes Labial

8. Herpes simples tipo 2
 Generalmente causa infección genital.
 Adquirida por vía sexual, se evidencia en las
mujeres por vulvuvaginitis y en el hombre por
lesiones en el glande y el prepucio.
 A partir del parto, una mujer puede transmitir el
virus al recién nacido, donde difunde en una
forma generalizada, incluyendo vísceras y el
S.N.C.
 La primer infección es casi exclusivamente
posterior a la iniciación sexual y se observa
reactivación viral en los dos tercios de los casos.

9. Lesiones presentes en el
Herpes Genital

10. Varicela Zoster
La varicela (altamente difundida en los
niños) y el zoster (culebrilla) están
causadas por un único virus: el varicela –
zoster.
La diferente expresión se debe a que la
varicela es el resultado de la primer
infección, en tanto que el zoster es
consecuencia de la reactivación del virus,
que ha permanecido latente en ganglios
neurales.

11. Puerta de entrada y
diseminación I
El varicela – zoster ingresa por vía aérea,
se multiplica en el tracto respiratorio y en
ganglios linfáticos, difundiendo luego por
sangre hasta la piel.
La enfermedad se manifiesta en la piel
mediante una erupción maculopapulosa
generalizada.
La lesión evoluciona a vesiculosa primero,
y a costrosa después.
El virus luego queda en estado latente en
la neurona ganglionar.

13. Puerta de entrada y
diseminación II
Cuando hay reactivación del virus, se
produce la diseminación del mismo a lo
largo del nervio sensorial, generando una
erupción cutánea, localizada y dolorosa,
conocida como “culebrilla”.

14. Cuadros clínicos
La varicela es habitualmente una
enfermedad benigna, pero puede haber
complicaciones-de buen pronóstico
generalmente- en el adulto (neumonitis
por ejemplo).
El zoster ocurre preferentemente en
individuos añosos y en enfermos de
leucemia, SIDA, o pacientes sometidos a
tratamientos inmunosupresores.
En el Zoster, en individuos
inmunocomprometidos, el mayor riesgo es
la generalización cutánea y la
diseminación a vísceras.

15. RABIA
Agente Etiológico: Virus rábico

16. Características del Virus
Rábico
Pertenece a la familia Rhabdoviridae y al
género Lyssavirus.
Posee forma de bala, de 300 nm de
longitud y 80 nm de diámetro.
Es un virus ARN de cadena única.
Las cepas se han clasificado en virus
“calle” y “fijos”. Los primeros son aislados
de individuos infectados naturalmente,
altamente patógenos y eliminados en la
saliva de los individuos rabiosos. Los
“fijos” son obtenidos en laboratorio.

17. Características de la
Enfermedad I
Es una enfermedad de evolución aguda,
habitualmente mortal.
Genera lesiones en el S.N.C.
El virus se transmite por animales de sangre
caliente y el hombre.
El virus ingresa por mordeduras, heridas
existentes previamente y, ocasionalmente, por
mucosas.
El virus puede ingresar directamente a los
terminales nerviosos o replicarse, en forma
previa, en el tejido muscular.

18. Características de la
Enfermedad II
El virus penetra al S.N. Periférico por los husos
neuromusculares, para llegar en forma
centrípeta al S.N.C., donde se multiplica y desde
donde se disemina a todo el cuerpo,
especialmente a las glándulas salivales. Desde
ellas se genera la transmisión a otros individuos.
El período de incubación en los perros es de 20
días a 6 meses.
En el período sintomático el perro presenta
cambios en los hábitos, excitación y salivación.
Esto es seguido por parálisis (rabia muda) y
muerte.

19. Características de la
Enfermedad III
A veces sólo se presenta la rabia muda.
El perro es el causante de más del 80 % de los
casos de rabia que se producen en el hombre.
El comienzo de la enfermedad en el hombre
puede iniciarse entre 30 y 60 días después del
contacto (depende de la localización, extensión y
profundidad de la lesión).
Sus primeros síntomas son inespecíficos: fiebre,
malestar general, cefalea y alteraciones
sensoriales. La muerte se produce por parálisis
de los músculos respiratorios.

20. Medidas Preventivas
 Con respecto a los animales:
1) Vacunar a los perros y gatos a partir del tercer
mes de vida y revacunarlos todos los años.
2) Aislarlos en los domicilios.
3) No abandonar los animales en la vía pública. Si
no se los pudiese tener, donarlos o llevarlos al
centro antirrábico.
4) Esterilizar los animales para evitar la
procreación y posterior aumento de perros
callejeros.
5) Tratar de no recoger animales sueltos en la calle
y, si así lo hicieran, realizar un inmediato control
veterinario.

21. INMUNIZACIÓN
• PASIVA: suero antirrábico
• ACTIVA: vacuna antirrábica. Virus
inactivados

22. HEPATITIS VIRALES
Agentes Etiológicos: Virus Hepatotrópicos

23. HEPATITIS A
Es causada por un virus de la familia
Picornaviridae, presenta forma esférica,
posee una cadena única de ARN y una
cápside de simetría icosaédrica.
Es un virus entérico (intestinal).
Es sensible al calor –100º C durante 5
minutos-, la radiación U.V.
El virus se replica principalmente en el
hepatocito (célula hepática).

24. Características de la Hepatitis A
Aproximadamente a las cuatro semanas de
interaccionar con los hepatocitos, el virus
expresa su genoma, produciendo virus que son
eliminados por los canalículos biliares del
hígado.
La eliminación biliar genera una intensa
virucopria (eliminación de virus por materia
fecal), de cantidad, duración y continuidad
variable.
Al final de la incubación (15 a 45 días) el
individuo infectado presenta daño celular, salida
del contenido celular a la sangre, inflamación
hepática y clara sintomatología .

25. Mapa de la Enfermedad

26. Síntomas
Dolor epigástrico, anorexia, astenia (debilidad
general), nauseas, vómitos, fiebre leve y
hepatomegalia (agrandamiento del hígado).
Coloración amarilla de la piel y ojos (ictericia).
Orina oscura (coluria). Se describen orinas color
“Coca - Cola”.
Heces de color arcilla o pálidas.

27. Mecanismo de transmisión
La vía principal de transmisión se produce
mediante las heces. El ciclo ano – mano –
boca es el principal mecanismo. El virus se
elimina en las heces de la persona infectada en
la incubación (15 a 45 días anteriores a los
síntomas) y durante la primer semana de la
enfermedad.
A partir de la ingesta de comidas o aguas
contaminadas con materia fecal.
Contacto manual con utensilios o sanitarios
contaminados.
Contacto con personas infectadas.

28. Expectativas
Más del 85 % de los pacientes con
Hepatitis A se recuperan dentro de
los 6 meses.
La tasa de mortalidad es de un 0,1 %
(generalmente personas ancianas y
aquellos con enfermedad hepática
crónica)
No existen portadores crónicos
sanos ni se vuelve una condición
crónica.

29. Medidas Preventivas I
Evitar el consumo de agua o alimentos que
pudiesen estar contaminados.
De no poseer agua potable, el hecho de
hervir 5 minutos un recipiente de 5 litros
de agua, con dos cucharadas soperas de
lavandina es suficiente para
descontaminarla.
Lavado cuidadoso de las verduras.
Lavado de las manos después de usar el
sanitario.
Limpieza minuciosa si hay contacto con la
sangre, heces o cualquier líquido corporal
de la persona enferma.

30. Medidas Preventivas II
Evitar que el enfermo concurra a sitios
propensos para la propagación, como
piletas, guarderías o colegios. Esta medida
debe de prolongarse de 20 a 30 días
posteriores al inicio de los síntomas.
Administración de la inmunoglobulina a
los que estén en contacto cercano a
pacientes con Hepatitis A o que viajen a
zonas de riesgo.
Vacunación y refuerzo a los 6 a 12 meses,
sobre todo en: personas que viajen a
lugares de alto riesgo, usuarios de D.I. y
aquellos que padezcan infección crónica
de Hepatitis B y C.

31. HEPATITIS B
Agente Etiológico: Virus de Hepatitis B.
Es un virus con ADN de conformación
circular, doble y el más pequeño de los
virus ADN.

32. Mapa de la Enfermedad

33. Evolución de la enfermedad
El período de incubación puede variar
entre las 4 a 6 semanas y los 4 a 6 meses.
La mayoría de las personas se deshacen
del virus en 6 meses. Existe una infección
de poca duración conocida como un caso
“agudo”.
El 10 % de los enfermos desarrolla una
infección crónica vitalicia. Estos pueden o
no presentar síntomas. Estos últimos son
los denominados “enfermos portadores”
quienes pueden transmitir la enfermedad.
El poseer Hepatitis B crónica aumenta el
riesgo de lesión hepática permanente ,
cirrosis y cáncer de hígado.

34. Mecanismos de transmisión
Se transmite por vía sanguínea y otros fluidos
corporales (saliva, calostro, semen , secreciones
vaginales, heces y orina humana pueden ser
vehículos del VHB) pudiéndose presentar a través
de:
 Contacto con sangre en centros de atención médica.
(médicos, enfermeras y agentes de salud)
 Relaciones sexuales.
 Transfusiones de sangre.
 Vehículos: como las jeringas usadas por los drogadictos,
tatuadores, agujas de acupuntura, etc.
 5 a 10 % de los neonatos la adquiere por vía vertical.
 En el momento de nacer, la madre infectada puede
transmitirle al neonato la enfermedad en el parto o
inmediatamente después de este.

35. SÍNTOMAS
Nauseas, vómitos, anorexia, fatiga,
dolores musculares y dolores de las
articulaciones.
Ictericia, orina oscura y heces blandas.
Alrededor del 1% de los enfermos
infectados con hepatitis B muere debido al
daño hepático generado en esta etapa
temprana.
El 90 % de los recién nacidos, el 50 % de
los niños y menos del 5 % de los adultos
desarrollan la Hepatitis Crónica.

36. Hepatitis B Terminal

37. Medidas Preventivas
Vacunación: al 1º, 2º y 6º mes de vida. A
partir de los once años.
Control de sangre que va a ser trasfundida
y la no utilización de donantes de alto
riesgo: drogadictos, sexualidad promiscua,
individuos tatuados, etc.
Esterilización del material de uso médico.
Desarrollo responsable de la sexualidad.
Utilización de preservativos.
Inmunización de bebés nacidos de madres
enfermas (Ig. contra la hepatitis B y
vacunación en las doce horas posteriores
al nacimiento).

38. HEPATITIS C
Agente etiológico: Virus de la Hepatitis C (VHC)
Virus del tipo ARN.
Sensible a detergentes y a las radiaciones U.V.

39. Características de la
Enfermedad
El período de incubación oscila entre las 5
y 10 semanas.
Las manifestaciones agudas se asemejan a
las de la Hepatitis A y B. Son inusuales las
hepatitis fulminantes.
Es elevada la presencia de Hepatitis C
crónicas, y muchos de los enfermos son
asintomáticos.
En las infecciones crónicas, el hígado
puede tener cicatrización permanente
(cirrosis).

40. Mapa de la Enfermedad

41. Mecanismos de Transmisión
Se asocia a:
Transfusiones, introducción percutánea en
drogadictos, hemodialisados, receptores
de órganos.
Neonatos cuyas madres padecieron la
infección en el tercer trimestre del
embarazo.
La forma entérica se asocia a países de
bajos niveles de higiene y deficientes
condiciones sanitarias.

42. SÍNTOMAS
Ictericia, dolor abdominal (porción
superior derecha), fatiga, pérdida del
apetito, náuseas, vómitos y fiebre baja.
Heces color arcilla o pálidas.
Orina oscura.
Prurito generalizado.
Ascitis (acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal)

43. Expectativas
Al menos el 80 % de los enfermos con
Hepatitis C aguda desarrollan infección
hepática crónica y, de un 20 a un 30 % de
ellos padecen cirrosis.
Del 1 a 5 % de los enfermos pueden
generar cáncer hepático.
La hepatitis C figura como uno de las
principales causas de transplante
hepático.

44. Medidas de Prevención
Evitar el contacto con la sangre o
productos de la misma. Utilización de
precauciones universales cuando se
manipula sangre para los agentes de
salud.
Utilización de material médico estéril y
descartable.
Precauciones al realizarse tatuajes y
piercing.
Desarrollo responsable de la sexualidad.
Utilización de preservativos.

45. VIRUS DE LA POLIOMELITIS
• AGENTE ETIOLÓGICO: POLIOVIRUS,
FAMILIA PICORNAVIRIDAE

46. CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Muy cosmopolita
• Transmisión fecal-oral
• Agua y alimentos contaminados
• Humano único hospedador y reservorio

47. INFECCIÓN
• Una vez ingerido el virus se replica en el
tejido linfoide de faringe e intestino.
• Replicación en ganglios linfáticos
• 99% transitoria subclínica
• 1% invasión y necrosis de neuronas
motoras de médula espinal

48. DIAGNÓSTICO E INMUNIDAD
• DIAGNÓSTICO: plasma, heces, LCR,
secreciones faríngeas.
• VACUNAS:
1. Vacuna Subcutánea: virus polio
inactivados. Adultos y niños
inmunodeprimidos.
2. Vacuna oral: virus atenuados

49. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Infección sistémica aguda con evolución
variable:
1. Infección asintomática
2. Clínica inespecífica respiratoria y/o
intestinal
3. Forma paralítica con graves secuelas
motoras

51. RESISTENCIA
• ÉTER
• ALCOHOL
• FENOL
• FORMALINA
• YODO
• SE DESTRUYE A 60°C

52. RUBÉOLA
Agente etiológico: Rubivirus, familia
Togaviridae

53. CARACTERÍSTICAS GENERALES
• NIÑOS, ADULTOS
• SENSIBLE AL CALOR, U.V., COMP.
QUÍMICOS
• TRANSMISIÓN: DIRECTA O POR
GOTÍCULAS SISTEMA RESPIRATORIO
• INFECCIÓN TRACTO RESPIRATORIO Y
POSTERIOR VIREMIA

54. RUBEOLA POSTNATAL Y
CONGÉNICA
• RUBEOLA POSTNATAL:
Incubación: 18 días
Fiebre, adenopatías, exantemas cutáneos
Exantema petequial paladar blando
Muchas infecciones asintomáticas
Muy pocas infecciones tienen
complicaciones

56. • RUBEOLA CONGÉNITA:
Transmisión al feto durante embarazo
Muerte del feto
Defectos congénitos: cataratas,
cardiopatías, sordera, retraso mental…

57. PREVENCIÓN
• VACUNA DE VIRUS ATENUADOS
• TRIPLE VÍRICA: 12 MESES, INFANCIA

58. PAPERAS (PAROTIDITIS)
• AGENTE ETIOLÓGICO: VIRUS
PAROTIDITIS EPIDÉMICA, FAMILIA
PARAMYXOVIRIDAE

59. • PRINCIPALMENTE INFECCIÓN INFANTIL
• TRANSMISIÓN:
Aerosoles de gotitas del sistema respirat.
Fomites
Saliva
• Replicación epitelio tracto respiratorio------
->viremia--->infección tejidos glandulares
• Complicaciones: Meningitis

60. • Manifestación principal: tumefacción e
inflamación dolorosa de las glándulas
salivares (parótidas).
• Incubación: 15 días
• Inmunidad permanente (infección)
• Prevención:
Virus atenuados vacuna triple vírica.
12 meses
Edad infantil

62. SARAMPIÓN
• AGENTE ETIOLÓGICO: VIRUS DEL
SARAMPIÓN, FAMILIA
PARAMYXOVIRIDAE

63. • Distribución cosmopolita
• Transmisión: secreciones respiratorias
• Enfermedad exantemática-respiratoria
(más contagiosa que la rubeola)
• Invasión epitelio respiratorio-->viremia--
>replicación en macrófagos, linfocitos--
>infección piel, aparato respiratorio y
otros órganos.

64. • Síntomas:
Fiebre
Tos
Secreción nasal
Manchas de koplik en mucosa bucal
Exantema macular, 4 o 5 días
• Inmunidad de por vida tras infección
• Complicaciones: encefalitis, esclerosis
múltiple.

66. PREVENCIÓN
• VACUNA VIRUS VIVOS ATENUADOS
• TRIPLE VÍRICA
• 12 MESES, INFANCIA