cardiologia de la insuficiencia cardiaca

1. • ALUMNOS:
MEDICINA INTERNA 1 - CARDIOLOGIA
UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
Facultad de Medicina Humana
• Mallqui Peña, Walter
• Samaniego Mojica, Alan
• Salvador Condori, Mirella
• Salome Camposano, Joaquín
• Vilcas Soto Sharon
• Zeballos Echevarría, Raúl Ronald

2. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
 Aumento en la mortalidad y morbilidad con falta de introspección del paciente .
 Ausencia de entendimiento de novedades de manejo.
 Principal causa de hospitalización en >65 años y cada hospitalización implica deterioro pronostico en el paciente.
 Es una patología que es fácilmente tratable y no requiere de manejos avanzados en su mayoría.
 No necesariamente es FEVI deprimida e incluso se presenta de manera semejante.
 Puede ser agudización de patología crónica o de novo y tiene un factor precipitante asociado.
 Se debe hacer una búsqueda etiológica con toma de ECG, Rx de tórax y PNA

3. INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Es el rápido comienzo o empeoramiento de los signos y síntomas de la
insuficiencia cardiaca.
Es una condición medica que amenaza la vida y requiere urgente evaluación y
tratamiento llevando en general a la internación de urgencia.
Puede ocurrir por causas cardiacas primarias o por descompensación de la
insuficiencia cardiaca crónica.
DEFINICION
CAUSA CARDIACA
PRIMARIA
Disfunción miocárdica aguda
Insuficiencia valvular aguda
Taponamiento pericárdico
DESCOMPENSACION DE
INSUFICIENCIA CARDIACA
CRONICA
Con o sin factores
desencadenantes

4. • Hay varios factores, entre los que se encuentran los trastornos cardiovasculares y no cardiovasculares, así
como factores relacionados con el paciente y factores iatrogénicos, que pueden desencadenar una
progresión rápida o un agravamiento de los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, lo que conduce a un
episodio de insuficiencia cardiaca aguda que suele requerir el ingreso hospitalario del paciente.
EPIDEMIOLOGIA Y PRONOSTICO
• La insuficiencia cardiaca aguda constituye la
primera causa de hospitalización en las personas
ancianas y es el principal factor determinante del
enorme gasto de asistencia sanitaria asociado a la
insuficiencia cardiaca.
• A pesar de los avances terapéuticos realizados, la insuficiencia
cardiaca aguda tiene un mal pronóstico, con una mortalidad
hospitalaria que oscila entre el 4 y el 7%, una mortalidad a los 60 a
90 días de entre el 7 y el 11% y una tasa de rehospitalizaciones a
los 60 a 90 días que va del 25 al 30%.

5. FACTORES DESENCADENANTES DE INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA

6. DIAGNOSTICO DE
INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA

9. SIN HIPOPERFUSION
CON HIPOPERFUSION
CONGESTION (-) CONGESTION (+)
 Ortopnea/DPN
 Edemas periféricos
 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalia
 Ascitis
 Reflujo HY
 Extremidades frías
 Oliguria
 Confusión mental
 Mareos
 Pulso estrecho
 La variante mas frecuente de
estas es el paciente congestivo
que no tiene hipo perfusión.
 Podemos diferenciar 4
condiciones relacionadas a la
congestión e hipo perfusión,
tanto en su presencia como su
ausencia
PRESENTACION CLINICA • Varia según etiología.
STEVENSO
N
A B
C L

11. ¿CONGESTION?
Se define como signos y síntomas debidos al
aumento de las presiones de llenado
cardiacas
Es diferente a hipervolemia o sobrecarga de
volumen
No es de fiarse del peso

12. ¿COMO
DETERMINARLO?

15. TRATAMIENTO 3 ETAPAS
Fase prehospitalaria
Monitorización no
invasiva
Oximetría del pulso
PA, FC, FR, ECG continuo
Tratamiento con
oxígeno
Juicio médico
SatO2 <90% / FR: 25rpm
Ventilación no invasiva
NO DEBE RETRASAR TRASLADO
Fase hospitalaria Dx y Tto -> Inmediato y paralelo
ICA
Inestabilidad hemodinámica
Gravedad cuadro clínico
Heterogénea
SCA Urgencias hipertensivas
Arrimias rápidas o bradicardias
Alteraciones de la conducción
Causas mecánicas -> Insuficiencia valvular aguda
Embolia pulmonar Miocarditis
Taponamiento cardiaco

21. OXIGENOTERAPIA Y ASISTENCIA
VENTILATORIA
X: No Hipoxemicos
Vasoconstricción
Reducción gasto cardiaco
Oxigenoterapia
ICA + SpO2<90% o PaO2<60mmHg
Corregir hipoxemia
VENTILACIÓN NO
INVASIVA CON
PRESIÓN POSITIVA
Mejora insuficiencia respiratoria
Aumenta oxigenación y Ph
Reduce la presión parcial de Co2 y
esfuerzo respiratorio
Trastornos respiratorios:
>25rpm, SpO2<90%
Mejorar intercambio gases y
reducir la tasa de intubación
endotraqueal
Debe aumentar fracción oxígeno
inspirado hasta un 100% si es
necesario
Monitorizar presión arterial
Aumenta presión intratorácica, reduce retorno
venoso y precargas ventriculares izquierda y
derecha, reduce gasto cardiaco y la PA -> Px poca
reserva de precarga e hipotensión.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar y
la poscarga VD son perjudiciales en la
disfunción del VD
INTUBACIÓN: Insuficiencia
respiratoria progresiva
producida a pesar del
soporte de oxígeno o
ventilación no invasiva

22. DIURÉTICOS Aumentan secreción renal agua y sal Indicados: Sobrecarga fluidos y congestión -> ICA
Diuréticos de asa
Rápida acción y eficacia
-Alivio de disnea
-Pérdida de peso
-Pérdida neta de fluidos
DOSIS ALTAS
-Activación neurohormonal
-Alteraciones electrolíticas
-Peores resultados
DOSIS ALTAS
Iniciar el Tto dosis bajas para evaluar
respuesta y aumentar dosis si es
suficiente
1º dosis IV furosemida / dosis quivalente: Bumetanida o Torasemida
Correspondiente: 1-2 veces dosis VO diaria, adiministra antes del ingreso
No V.O Inicial: Furosemida 20-40mg o bolo IV Torasemida 10-20mg
Furosemida: 2-3 bolos diarios o infusión continua
No recomiendo un solo bolo diario:
Retención sodio
Dosis de carga alcanzar estado
estable px
RESPUESTA DIURÉTICOS -Sodio en orina 2-6hrs / -Diuresis: Cada hora
Satisfactoria:
-Na orina: >50-70mEq/l a las 2hrs
-Diuresis: >100-150ml/h a las 6hrs
Insuficiente:
-Doblar dosis diuréticos de asa
-Evaluar respuesta
Sigue siendo insuficiente
-Diuresis <100ml/h
-Administrar otra clase diuréticos:
Tiacidas, Metolazona o
Acetazolamida.

24. VASODILATADORES
Nitratos Nitroprusiat
o
REDUCCIÓN
Retorno venoso al corazón
Congestión
Poscarga
AUMENTO
Volumen del latido
Alivio de síntomas
Venas periféricas Arterial y Venoso
equilibrado
Más efectivos que los vasodilatadores en Px edema
pulmonar agudo, aumento poscarga y redistribución
fluidosa los pulmones
I.V
-Aliviar síntomas de ICA
-PAS -> >110mmHg
Dosis bajas, aumentar gradualmente
Nitratos
Bolo inicial: Infusión continua
Bolos continuos
Nitroglicerina
1-2 bolos hipertensión grave y
edema pulmonar agudo
Precausiones
Evitar hipotensión:
Reducción excesiva de la precarga y la poscarga
-HVI
-Estenosis aórtica grave
Efectos favorables:
-Disfunción sistólica del VI
-Estenosis aórtica
Monitorización estrecha de los parámetros hemodinámicos

25. INOTRÓPICOS
Px gasto cardiaco bajo e hipotensión
Disfunción sistólica del VI / PAS baja (<90mmHg)
Afecta perfusión órganos vitales
Dosis bajar, aumento gradual -> Estrecha vigilancia
Inotrópicos mecanismos adrenérgicos
Taquicardia sinusal
Aumenta frecuencia ventricular -> FA
Inducir isquemia miocárdica
Arritmias Aumentar mortalidad
Levosimendán
Inhibidores de la
fosfodiesterasa tipo 3
Preferibles a la
Dobutamina, pacientes
tratados con BB
Actúan mecanismos independientes
Limitaciones
-Vasodilatación periférica excesiva
-Hipotensión
-Especialmente: DOSIS ALTAS/ADMINISTRACIÓN EN BOLO

26. VASOPRESORES
Norepinefrina
Hipotensión grave
Aumentar perfusión órganos vitales
Aumento poscarga VI
Combinación
norepinefrina
con inotrópico
IC avanzada y
Shock
cardiogénico

27. OPIACEOS
• Sirven para aliviar la disnea y la
ansiedad, se puede usar como
sedante durante la ventilación
no invasiva
• Los efectos secundarios
dependientes de la dosis
incluyen nauseas, hipotensión,
bradicardia y depresión
respiratoria
• No se recomienda utilizar los
opiáceos en la ICA, aunque
puede considerarse para
paciente seleccionados en caso
de dolor y ansiedad intensos
DIGOXINA
• Se debe considerar la administración
de digoxina en pacientes con FA y una
frecuencia ventricular rápida (mayor a
110 lpm)
• Se puede administrar en bolos
intravenosa de 0,25 – 0,5 mg
• Es difícil administrar en pacientes con
comorbilidades, otros factores que
afecten el metabolismo.

28. Asistencia
circulatoria
mecánica a corto
plazo

29. Evaluación previa al alta y planificación
tras la atención del alta

30. Arritmias y
alteraciones de la
conducción
● La FA y la IC coexisten
frecuentemente y se pueden causar o
exacerbar la una a la otra mediante
diferentes mecanismos, como el
remodelado estructural, la activación
de sistemas neurohormonales y la
disfunción del VI relacionada con la
frecuencia.
● El tratamiento de los pacientes con IC
y FA concomitantes incluye:
○ Identificación y tratamiento de las
posibles causas o factores
desencadenantes de la FA.
○ Tratamiento de la IC.
○ Prevención de complicaciones
embolicas.
○ Control de la frecuencia cardiaca.
○ Control del ritmo cardiaco.

32. COMORBILIDADES NO CARDIOVASCULARES
● se recomienda la administración de
iSGLT (canagliflozina,
dapagliflozina, empagliflozina,
ertugliflozina y sotagliflozina) para
prevenir la IC y la muerte
cardiovascular y el deterioro de la
función renal de los pacientes con
DM2 y enfermedad cardiovascular
y/o factores de riesgo
cardiovascular o ERC.
● La dapagliflozina y la
empagliflozina también están
indicadas para el tratamiento de
pacientes con DM2 e IC-FEr.
DIABETES MELLITUS TRANSTORNOS TIROIDEOS
• Se recomienda evaluar la función tiroidea
de todo paciente con IC, ya que tanto el
hipotiroidismo como el hipertiroidismo
pueden causar o precipitar la IC

33. 33
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
Síndrome secundario a alteración y/o funcional del corazón
Siempre se debe hacer búsqueda etiológica
Clasificación según FEVI (reducida <40%, moderadamente reducida
40-50%, preservada >50%)
Disfunción derecha : determinada por cambios en área fraccional ,
TAPSE y velocidad sistólica en anillo tricúspideo

34. 34
EPIDEMIOLOGIA Y PRONOSTICO
Prevalencia de 5/100000 en mayores de
edad pasando el 1% en <50 años a >10% en
>70%
Aumento constante en hospitalizaciones por
falla cardiaca especialmente en mujeres
La causa mas común es la isquemia y la
hipertensiva
Deterioran el pronostico FEVI reducida
Falta de terapia dirigida por metas
Reducción en la FEVI
Mortalidad del 53% a los 5 años

35. 35

36. 36

37. 37
FEVI

38. 38
CLASIFICACION FEVI
Mejorada no recuperada deben
continuar con manejo, por que
al retirarlo vuelve a caer la
FEVI y emepora el pronostico

39. 39
Estadio C que resuelve síntomas
sigue siendo estadio C utilizar
clasificación NYHA para clase
funcional
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD

40. 40
TRAYECTORIA CLINICA
• Paciente que tiene mejoría sintomática
REMISION
• Ausencia de mejoría sintomática
PERSISTENTE
• Aguda o crónicamente progresiva
• No falla cardiaca agudizada
DESCOMPENSADA

41. 41
ETIOLOGIA

42. PRESENTACION
CLINICA

43. DIAGNOSTICO

44. PNA

45. ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
• Paciente con probabilidad
baja-intermedia de
enfermedad coronaria se
debería realizar Angio-TAC
de coronarias o estudios de
estrés no invasivos
Estudios de estratificación no
invasiva
• Cuando hay pobre ventana
ecocardiografíca
• Sospecha de enfermedad
infiltrativa
• Considerar en CMH
RMN cadiaca
• Pacientes con riesgo intermedio-alto
de enfermedad coronaria
• Pacientes con angina refractaria o
arritmias ventriculares sintomaticas
Angiografia

46. ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
• Valoración de trasplante o soporte
mecánico
• Pericarditis constrictiva,
cardiomiopatía hipertrófica o
congénita o estados de alto gasto
• Confirmar diagnostico de falla
cardiaca con FEVI preservada
Cateterismo de arteria pulmonar
• Valoración de trasplante o
soporte mecánico, formulación
de ejercicio o disnea de causa
no clara
Pruebas de ejercicio cardiopulmonar
• Solo si etiología no clara y
posible causa reversible que
solo puede confirmarse en
estudio histopatologico
Biopsia

47. MANEJO Falla Cardiaca FEVI Reducida

48. IC-
FEr

49. ARNI

50. ARNI

51. ARNI

52. DAPAGLIFOZINA

53. EMPAGLIFOZINA

54. ISGLT2

55. SEGUNDA LINEA
• Pacientes de raza negra con
FEVI <35% O FEVI <45%
con NYHA III – IV a pesar de
OMT (sin contar SGLT2)
• Considerar como primera
línea en pacientes que no
toleran ARNI, IECA O ARA II
Hidralazina + Dinitrato
• Solo si no tolera
ARNI
IECA O ARA II
• Fevi <35% con ritmo sinusal y
FC >70lpm pese a OMT (sin
contar SGLT2) o cuando no se
puede usar BB.
Ivabradina

56. SEGUNDA LÍNEA
• GALACTIC– HF reduce
hospitalizaciones y muerte, de
momento sin aval para su uso
Omecantiv
• NYHA II O IV con FEVI que se va
deteriorando reduce a mortalidad
CV y hospitalizaciones
• Estudios VICTORIA
Vericiguat
• HFrEF pese a OMT para reducir
hospitalizaciones
Digoxina

57. VICTORIA

58. GALATIC-HF

59. EN RESUMEN

60. TERAPIA
MEDICA
OPTIMA

61. FENOTIPOS

63. CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE
Contraindicado en primero 40 días postinfarto o en NYHA IV a menos que sea candidato a CRT, VAD o
transplante.
No se requiere programación con pruebas, se dejan usualmente FC<40 o >200
Sin suficiente evidencia para recomendar subcutáneos
• Arritmia ventricular inestable (no ocurrida en 48h post IAM o por causa reversible) con> 1
año de expectativa de vida
Prevencion secundaria
• Se recomienda en cardiopatías isquémica con >3 meses de OMT que persiste <35% y NYHA II- III con
expectativa de vida >1 año
• Considerar en cardiopatías no isquémica con >3 meses de OMT que persiste FEVI <35% y NYHA II- III con
expectativa de vida >1 año
• Considerar un portable como puente a definitivo
Prevencion primaria

64. CARDIORESINCRONIZADOR
• Reduce mortalidad y morbilidad
• Se recomienda en pacientes con QRS > 130 en ritmo sinusalcon FEVI <
35% pese a OMT
• Se recomienda en pacientes que requieran marcapasos (incluso si tienen
FA)
• Se esta buscando como mejorar la sincronización de momento sin ningún
método estandarizado o avalado

65. ● Diuréticos a todos los pacientes si tienen síntomas congestivos
● IECA o ARA II se puede considerar
● BB se puede considerar (Particular evidencia con Nevibolol en el estudio
SENIORS)
● Espironolactona se puede considerar según criterios de TOPCAT
● ARNI no ha mostrado evidencia clara, posible beneficio en subgrupos del
metaanálisis PARADIGM y PARAGON
● Sin evidencia para otros medicamentos o dispositivos
• FEVI < 57%, sintomáticos o con hospitalizaciones.

66. ● No es claro e limite de FEVI a utilizar
● El diagnostico se fundamente en alteraciones ecogradiograficas sugestivas de
“Disfunción diastólica”
● En casos donde el Eco – TT no se diagnostico y persista sospecha se hace
uso de pruebas de estrés o de cateterismo derecho
● No existe ningún manejo especifico, solo se usan diuréticos y manejo de
etiologías y factores de riesgo
• ARNI hasta 57% y espironolactona hasta 55%
• FUERA DE LA GUIA: EMPEROR - PRESERVED

71. ● Incluir al paciente en un programa de falla cardiaca
● Educación es de gran importancia
● A TODOS indicarles manejo con ejercicio guiado con un experto
● Seguimiento como mínimo cada 6 meses
● Control con EKG anual y con Eco – TT a los 6 meses de OMT
● Telemonitoreo
• De momento sin evidencia de seguimiento con biomarcadores

74. ● Se puede hacer uso de soporte inotrópico o de soporte mecanico circulatorio
● El soporte mecánico se divide en 2:
● El trasplante cardiaco es el manejo definitivo en < 70 años
• Corto plazo: Suele ser para INTERCAMS 1 – 2 como puente de decisión, recuperación o a puente
• Largo plazo: Se suele utilizar en INTERCAMS 2 – 4 y solo en algunas ocasiones 5 – 6, se usa como puente a trasplante
o como terapia definitiva.

78. Thanks!