Este documento resume la insuficiencia cardiaca aguda. Define la insuficiencia cardiaca y describe su epidemiología, causas, clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento. El tratamiento incluye oxígeno, diuréticos, vasodilatadores, opiáceos, inotrópicos y anticoagulantes para prevenir trombosis venosa profunda. El objetivo del tratamiento es estabilizar al paciente y optimizar la estrategia de manejo a largo plazo.

1. Universidad de Antofagasta
Unidad Medicina Interna
2014
INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
REVISIÓN
Juan José Araya Cortés. 4° año Medicina

2. Definición
 “Insuficiencia cardiaca es el la incapacidad del corazón
de aportar oxígeno a los tejidos para cubrir los
requerimientos metabólicos.”
A pesar de tener adecuadas presiones de llenado.
O sólo es capaz de hacerlo aumentando
anormalmente su presión de llenado
 Síndrome que cursa con síntomas y signos de hipertensión
venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco
derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o
ambos ventrículos) como de los mecanismos
compensadores que se ponen en marcha para hacer frente
a ese fracaso.

3. Epidemiología
 Aproximadamente un 1-2% de la población adulta de
los países desarrollados tiene IC, pero la prevalencia
aumenta hasta más del 10% entre las personas de
70 o más años.
 La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la causa
de aproximadamente dos tercios de los casos de IC
sistólica, aunque en muchos casos la hipertensión y
la diabetes mellitus (DM) probablemente sean
factores contribuyentes.
 Mortalidad global de 50% a 5 años de hecho el
dg.(clases III-IV 50% a 1-2 años, a pesar de tto.)
 Mortalidad dada por: progresión IC y Muerte súbita

4. Insuficiencia Cardiaca Aguda
 ICA es el termino utilizado para describir el rápido
inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC.
Es una enfermedad de riesgo vital que requiere
atención médica inmediata y suele conllevar
hospitalización urgente.
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012
 Inicio rápido o gradual de signos o síntomas de insuficiencia
cardiaca que dan lugar a una hospitalización o visitas
urgentes y no planeadas
Temporal: inicio relativamente rápido.
Signos y síntomas: predominio de congestión
Gravedad: precisan intervención urgente
 El manejo debe iniciarse inmediatamente.

5. Clasificación
 En función de la presencia o ausencia de
hipoperfusión y congestión en reposo.

6. Clasificación
 Fracción de eyección de ventrículo izquierdo:
Disminuida (HF and a reduce EF HF-REF): FE <35%
Preservada (HF with preserved EF HF-PEF): FE >50% : Disfunción
diastólica.
35-50%: área gris: probablemente disfunción sistólica leve
 En función de la
severidad de
los síntomas (NYHA)
ESC guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart
failure 2012

7. Fisiopatología
IC:
 Remodelado ventricular
 Activación
neuroendocrina: SRAA,
SNS, ADH
↑contractilidad: Ley FS
↑ Frecuencia cardiaca
↓ filtrado glomerular y ↑de
reabsorción de H2O y
Na+.
Vasoconstricción: ↑ R
periférica y retorno
venoso.
 •Efectos deletéreos:
↑consumo de oxígeno ↓
Distensibilidad:
descompensación

8. Fisiopatología
Edema agudo de pulmón
 Acúmulo de líquido en el espacio intersticial y/o alveolar debido a
altas presiones en cavidades cardiacas.
 Condiciones predisponentes
Disfunción sistólica de VI (enfermedad coronaria, HTA, valvulopatías,
MCD…)
Disfunción diastólica de VI (HVI, MCH, M. Restrictiva)
Obstrucción al tracto de salida de VI (Eao severa, MCH, HTA)
Estenosis mitral
Hipertensión renovascular ( Sd. Pickering)
 Factores precipitantes
Crisis hipertensiva
IAM
IAo e IM agudas
Sobrecarga de fluidos

9.  Factores
precipitantes
y causas de
ICA

10. Clínica

12. Clínica
 IC hipertensiva: signos y síntomas de IC acompañados de presión
sanguínea elevada y, generalmente, la función sistólica ventricular
izquierda relativamente conservada. Hay evidencia de un aumento
del tono simpático con taquicardia y vasoconstricción.
 Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular inducida
por IC tras la adecuada corrección de la precarga y de arritmias
importantes. PAS < 90 mmHg o una caída de la presión arterial
media > 30 mmHg y diuresis escasa (< 0,5 ml/kg/h) o nula.
 IC derecha aislada: bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión
pulmonar con un aumento de la presión venosa yugular y bajas
presiones de llenado ventricular izquierdo.

13. Clínica
 EPA:
Paciente presenta trabajo
respiratorio grave, taquipnea
y ortopnea con estertores
pulmonares. La SatO2 suele
ser < 90% respirando aire
ambiental antes del
tratamiento con oxígeno.
Incrementos en la presión
diastólica de VI, normalmente
asociado a aumento de
presiones de llenado:
acumulación de líquido en
espacios alveolar e intersticial

14. Diagnóstico

15. Diagnóstico

16. Pruebas de laboratorio
 Electrolitos séricos
 Fx Renal
Nitrógeno ureico en sangre (BUN) se correlaciona directamente con
la gravedad de la ICA. Proporcional a la vasoconstricción.
↑Creatinina por ↓FG
 Gasometría arterial
 PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP y nt-pro-BNP)
Sintetizados en el miocardio ventricular en respuesta a incrementos
de volumen o presión.
Se eliminan en riñón
BNP capaz de distinguir la disnea causada por IC.
IC aguda: NTproBNP 300 pg/mL
DESCARTA EL DIAGNÓSTICO EN SITUACIONES DE BAJA
PROBABILIDAD

18. Pruebas de imagen

19. Pruebas de imagen
 Ecocardiografía
 Coronariografía: Pacientes con angina.
Pacientes con ICA en shock o EPA, sobre todo
asociado a SCA.

21. Evaluación Inicial
 Deben realizarse tres evaluaciones paralelas durante la
evaluación inicial del paciente, asistidas por las
exploraciones mostradas en la figura 4:
 1. El paciente tiene IC o hay una causa alternativa para
sus síntomas y signos (p. ej., enfermedad pulmonar crónica,
anemia, insuficiencia renal o embolia pulmonar)?
 2. Si el paciente tiene IC, hay un factor precipitante y
requiere tratamiento inmediato o corrección (p. ej., una
arritmia o síndrome coronario agudo)?
 3. La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital
inminente por hipoxemia o hipotensión que resultan en
infraperfusion de los órganos vitales (corazón, riñones y
cerebro)?

23. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
 A menudo el tratamiento debe administrarse en paralelo con el
estudio clínico de diagnóstico.
 Los fármacos clave son oxígeno, diuréticos y vasodilatadores.
 Los opiáceos y los inotrópicos se utilizan de manera más selectiva
y solo en raras ocasiones se requiere soporte circulatorio
mecánico.
 Se deben realizar controles regulares y frecuentes hasta estabilizar
al paciente:
Presión sistólica
Frecuencia cardiaca y Ritmo
Saturación periférica de oxígeno (SpO2)
Diuresis
Síntomas de congestión y PVC
Electrolitos
BUN y creatinina

25. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
Hospitalización!
 Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia
del tratamiento.
 Iniciar tratamiento farmacológico adecuado.
 Considerar la indicación de dispositivos.
 Minimizar el tiempo de hospitalización.

26. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
MANEJO AGUDO:
 Oxígeno:
Solo en caso de hipoxemia (SpO2 < 90%).
 Diuréticos:
En pacientes con disnea causada por edema
pulmonar (sobrecarga volumen).
La dosis óptima y la vía de administración (infusión en
bolo o continua) no están definidas.
En pacientes con edema periférico resistente (y ascitis),
puede ser necesaria una combinación de un diurético de asa y
una tiazida
 Contraindicados si hipo TA o shock cardiogénico

27. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
DIURÉTICOS DE ASA
Efectos hemodinámicos:
 ↑ Diuresis>>↓ volumen intravascular >> ↓
PVC>>↓PCP.
 Furosemida produce inicialmente venodilatación
pulmonar >> ↓ congestión pulmonar.
 ↓ Presiones de llenado >> Volumen eyección y
GC , debido a:
↓ IM e IT funcional.
↑ Distensibilidad ventricular.
↓ Postcarga.

28. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
Dosis:
Furosemida 20-40 mg i.v. Considerar perfusión continua en evidencia
franca de sobrecarga de volumen (<100mg en las primeras 6 horas y de
240 en las primeras 24)
Si tratamiento es crónico aumentar la dosis.
Controlar:
Peso, volumen, diuresis, ingesta…
Atención a efectos secundarios:
 I. Renal
 Alteraciones electrolíticas
Ojo:
 I. Renal prerrenal: BUN/ creatinina >20 >>> parar diurético.
 Hipoperfusión renal >>> Inótropos.
 Si hay congestión se debe mantener el diurético a pesar del
deterioro de la función renal.

29. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
 Respuesta inadecuada …¿Qué hacer?
Restringir la dosis diaria de sodio a 2g
Si hiponatremia restringir aporte hídrico
Aumentar la dosis y/o frecuencia de diurético
Proceder a la repleción del volumen en casos de
hipovolemia.
Añadir una tiazida

30. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
Opiáceos:
 Pueden ser útiles en EPA:
-reducen la ansiedad
-alivian el malestar que la disnea conlleva.
-Son venodilatadores, reducen la precarga
-También reducirían el impulso simpático.
Su desventaja: inducen náuseas

31. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
 Vasodilatadores:
Aunque los vasodilatadores como la
nitroglicerina reducen la precarga y la poscarga y
aumentan el volumen sistólico, no hay datos
firmes de que alivien la disnea o mejoren otros
resultados clínicos.
Probablemente sean mas útiles para pacientes con
hipertensión y se deben evitar en pacientes con
presión sistólica < 110 mmHg.
Se deben evitar caídas excesivas pues la
hipotensión se asocia con mayor mortalidad en
pacientes con ICA.

32. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
-A dosis bajas efectos únicamente
venodilatadores.
-A dosis adecuadas producen
también vasodilatación arterial por
lo que ↓ postcarga y precarga
Aumentar de 5-10 c/3-5min

33. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
 Inotrópicos:
Sólo en pacientes con hipoTA , signos de
hipoperfusión (piel fría, sudorosa), afectación renal o
hepática, confusión mental y evidencia de presiones
de llenado elevadas.
Retirarlos tan pronto como sea posible.
Los inotrópicos causan taquicardia sinusal y pueden
inducir isquemia miocárdica y arritmias (monitoreo c/
ECG continuo)

35. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
 LEVOSIMENDAN
Sensibilización al Ca++ de los miofilamentos cardiacos mediante la
unión a troponina C y la activación de canales de K+ del m. liso.
Inótropo y vasodilatador periférico.
Bolo inicial de 12ug/kg en 10 minutos (no si PAS<100) seguido de
perfusión continua de 0’05-0’2ug/kg/min durante 24 horas.
 LIDO: Levosimedan vs dobutamina
Objetivo 1º: Mejoría hemodinámica (↑GC 30% y ↓PCP 25%)↓↓
En pacientes con IC sistólica, levosimendan consiguió una mejoría
hemodinámica.
Menor mortalidad a 180días.
Follath F, Cleland JG, Just H, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with
dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial.
Lancet 360:196-202, 2002.

36. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
 Vasopresores:
Aumentan la presión arterial y redistribuyen el rendimiento cardiaco
de las extremidades a los órganos vitales. No obstante, esto es a costa de un
aumento en la poscarga del VI. Su uso debería estar restringido a pacientes
con hipoperfusión persistente a pesar de presiones de llenado cardiaco
adecuadas.
 Dopamina:
En grandes dosis (> 5 μg/kg/min), la dopamina tiene actividad
inotrópica y vasoconstrictora. Puede causar hipoxemia.
Efecto dosis dependiente: inótropo- vasopresor
 < 3 μg/kg/min: efecto renal (δ+): vasodilatador arterias renales.
 3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+).
 > 5 μg/kg/min: (β+), inotrópico (α+): vasoconstricción periférica y pulmonar
 Anticoagulación:
Profilaxis de TVP con heparina u otro anticoagulante, salvo que este
contraindicado o sea innecesario. (Recomendación I-A en pacientes con
edema sin shock)

37. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
 BETABLOQUEO ?..
 Pacientes con tto crónico, ICA leve sin hipotensión ni
hipoperfusión
Continuar con el tratamiento si lo tolera.
 Pacientes con tto crónico, ICA moderada-severa o hipoTA
Disminuir la dosis en la primera fase.
Si hay necesidad de inótropo: abandonar.
 Pacientes que no recibían tto.
No iniciar en la fase precoz
Antes de el alta
DEBEN CONTINUAR CON LOS BB DURANTE EL INGRESO A NO
SER QUE HAYA HIPOTA O SHOCK CARDIOGÉNICO.

39. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
YA ESTABILIZADO:A ESTABILIZADO:
 IECA/ARA II:
En pacientes con FE baja que aun no toman un IECA (o ARA-II),
este tratamiento debe iniciarse inmediatamente si la presión arterial y la
función renal lo permiten.
La dosis debe aumentarse lo máximo posible antes del alta hospitalaria y
se debe diseñar plan post alta.
 BETA BLOQUEADORES:
En pacientes con FE baja que todavía no reciben un BB, este
tratamiento debe iniciarse inmediatamente tras la estabilización si la
presión arterial y la función renal lo permiten.
 ANTAGONISTAS RECEPTOR ALDOSTERONA:
Tratamiento debe iniciarse inmediatamente si la función renal y el
potasio lo permiten. Pacientes relativamente hipotensos pueden iniciar este
tratamiento al ingreso.

40. Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda
 Digoxina:
En pacientes con FE baja, se puede utilizar la
digoxina para controlar el frecuencia ventricular de la FA,
especialmente si no ha sido posible subir la dosis del BB.
La digoxina también puede mejorar los síntomas y reducir
el riesgo de hospitalización por IC de los pacientes con IC
sistólica grave.

42. Ventilación
Ventilación no invasiva:
 La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP)
y la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI)
alivian la disnea y mejoran ciertos indicadores fisiológicos (p.
ej., saturación de oxigeno) de los pacientes con edema
pulmonar agudo.
 La ventilación no invasiva puede utilizarse como tratamiento
adyuvante para aliviar los síntomas de los pacientes con
edema pulmonar y disnea grave o que no logran mejoría con
el tratamiento farmacológico.
 Las contraindicaciones incluyen:
hipotensión, vómitos, posible neumotórax y un nivel de
conciencia deprimido.

43. Ventilación
Intubación endotraqueal y ventilación invasiva:
 La indicación primaria para la intubación
endotraqueal y la ventilación invasiva es la
insuficiencia respiratoria que conlleva hipoxemia,
hipercapnia y acidosis.
 La fatiga física, la conciencia reducida y la
incapacidad de mantener o proteger las vías
respiratorias son otras razones para considerar la
intubación y la ventilación.

44. Soporte circulatorio mecánico
Balón de contrapulsacion intraaórtico:
 Las indicaciones convencionales de balón de
contrapulsacion intraaórtico (BCIA) son dar apoyo
a la circulación antes de la corrección quirurgica
de problemas mecanicos agudos especificos (p.
ej., rotura de septo interventricular y regurgitación
mitral aguda), durante la miocarditis aguda grave
y para pacientes seleccionados con isquemia
miocárdica aguda o infarto antes, durante y
después de la revascularización percutánea o
quirúrgica.

45. Monitoreo invasivo
Vía intraarterial:
 se debe considerar en casos de IC persistente y presión
sistólica baja pese al tratamiento.
 Cateterización de la arteria pulmonar (Swan-Ganz):
puede ayudar en el tratamiento de una minoría de pacientes
seleccionados con ICA. Se debe considerar para pacientes:
a) refractarios al tratamiento farmacológico;
b) persistentemente hipotensos;
c) en quienes no este clara la presión de llenado del
VI, o
d) a los que se considere para cirugía cardiaca

46. Monitoreo invasivo
 Si la hipotensión es debida a presiones de
llenado de VI bajas, deberían reducirse los
diuréticos y vasodilatadores.
 Si la presión de llenado de VI es alta considerar
inótropos dependiendo de la presión arterial.

47. Monitoreo tras estabilización
 Se debe controlar continuamente la frecuencia
cardiaca, el ritmo, la presión arterial y la saturación de
oxigeno al menos durante las primeras 24 h tras el
ingreso y frecuentemente después.
 Evaluar al menos diariamente los síntomas de la IC
relevantes (p. ej.,disnea) y relacionados con los
efectos secundarios de los tratamientos.
 Determinar a diario la ingesta y producción de
líquidos, el peso y la presión venosa yugular y la
extensión del edema pulmonar y periférico para
evaluar la corrección de la sobrecarga de volumen.
 El BUN, la creatinina, el potasio y el sodio deben
controlarse diariamente durante la terapia intravenosa
y en uso de antagonistas del SRAA.

48. Otras evaluaciones
 Tras el tratamiento inicial de un episodio
agudo, se debe evaluar a cada paciente por
posibles causas de IC (si es de novo) y los
factores precipitantes del empeoramiento (si
ya estaba diagnosticada).
 La tarea principal es detectar las causas
reversibles o tratables.

49. Preparación para el alta
 Antes de considerar el alta, el episodio agudo de IC
debe haberse resuelto y, en particular, no debe haber
congestión.
• Estrategia de plan de seguimiento
• Inscribir en un programa de manejo de la enfermedad,
educar e iniciar ajustes adecuados en el estilo de vida
• Planear aumentar u optimizar la dosis de los fármacos
modificadores de la enfermedad
• Asegurar que se evalúe al paciente para su adecuado
tratamiento con dispositivo
• Prevenir la re hospitalización precoz
• Mejorar los síntomas, la calidad de vida y la
supervivencia

50. Referencias
 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008: the Task
Force for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2008 of the European
Society of Cardiology
 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012
 ARIAS MENDOZA, María Alexandra et al.
Insuficiencia cardíaca aguda e insuficiencia
cardíaca descompensada. Arch. Cardiol. Méx.
[online]. 2007, vol.77

51. “Para mi corazón basta tu pecho,
para tu libertad bastan mis alas.
Desde mi boca llegará hasta el cielo
lo que estaba dormido sobre tu alma”...
Neruda

52. Universidad de Antofagasta
Unidad Medicina Interna
2014
INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
REVISIÓN
Juan José Araya Cortés. 4° año Medicina