Presentación Insuficiencia respiratoria en pediatria: definicion, fisiopatologia, causas, clasificación, clinica, manejo y tratamiento

1. Insuficiencia respiratoria
Medicina UDP
Internado de pediatría
Interno Vicente Salas
Tutor José Marcos González.

2. Definición
Incapacidad del sistema respiratorio para
mantener adecuado intercambio
gaseosos.
Parámetros gasométricos: pCO2 >
50mmMg, pO2 < 60mmMg
Parcial o tipo I si solo se ve afectada la
pO2 y global si se afectan ambas.
Puede ser aguda, crónica o aguda sobre
crónica.

3. Insuficiencia
respiratoria
aguda
Las emergencias respiratorias son la 1ra causa de
hospitalización en pediatría.
Entre las casusa insuf. Respiratoria aguda, las
infecciones están en la cima, causando un 20%
de mortalidad a nivel mundial.
De datos de 2017, dentro de los ingresados con
insuficiencia respiratoria, más del 70% de los
ingresos a UPC fueron neumonías. Seguidos
con del 15 % laringitis, bronquiolitis o asma.

4. Fisiopatología
Los niños son más susceptibles de desarrollar insuficiencia respiratoria aguda, debido a diferencias anátomo-
funcionales con el adulto:
1. Los menores de 3 meses de edad son respiradores nasales exclusivos.
2. Vía aérea de menor diámetro, blanda y colapsable.
3. Menor número de alveolos (periodo de alveolización incompleto).
4. Ventilación colateral poco desarrollada, mayor riesgo de atelectasias.
5. Mayor número de glándulas mucosas, con facilidad de hipersecretar.
6. Menor número de fibras musculares altamente oxidativas, con mayor riesgo de fatiga.
7. Centro respiratorio inmaduro, con respiración irregular y riesgo de apneas.
8. Diafragma, más horizontal con menor aérea de aposición, lo que lleva a una menor expansión torácica.
9. Mayor consumo de O2 por un metabolismo mas acelerado.

5. Mecanismos fisiopatológicos de insuficiencia
Respiratoria
Hipoxemia predominante
• Alteración de la ventilación/perfusión.
LA sangre que atraviesa zonas con baja ventilación no se oxigena bien y la
sangre bien oxigenada no alcanza para lograr buena saturación de O2.
• Shunt o cortocircuito intrapulmonar.
Es la alteración de la V/Q extrema. Hipoxemias significativas causadas por
zonas de 0 ventilación se mezclan con sangre oxigenada.
• Bajo nivel de O2 ambiental.

6. Mecanismos fisiopatológicos de insuf.
Respiratoria
Con hipercapnia predominante
• Hipoventilación
Se mantiene constante la producción de CO2, pero disminuye la ventilación, aumentara
lentamente la Presión Arterial (Pa) de CO2 y con ello la Presión alveolar de CO2, que a su vez
desplazaráa la Presión alveolar de O2. Haciendo hipercapnia.
• Aumento del espacio muerto
Ocurre cuando el aire entra en zonas que no participan de intercambio gaseoso, como
consecuencia de mala irrigación. Como en el caso de TEP o EPOC (por las alteraciones
vasculares)

7. Consecuencias
Hipoxemia
Cuando alcanza niveles críticos, aumentara la producción de ácido láctico y se
deteriorara la función celular.
Mecanismos de compensación:
• Hiperventilación (disminuye la presión alveolar de CO2)
• Mejorar la relación V/Q (ajustando la vasculatura pulmonar)
• Aumento de FC y TA (mejorando la oxigenación tisular)
• Aumento de eritropoyetina (Por respuesta renal)
Síntomas principales de Hipoxemia: taquicardia, disnea, taquipnea, Ansiedad, hiper o
hipotensión, angina, cianosis y compromiso de conciencia.

8. Hipercapnia
• Desencadena una hiperventilación meadida por el SNC
• Produce cambios en el equilibrio Ac-Base, riñón aumentara los niveles de HCO3
sanguíneo a costa de retener sodio.
• Aumento de la PaCO2 tiene efecto sobre el SNC produciendo encefalopatía,
obnubilación, sopor y coma.
Síntomas principales de hipercapnia: compromiso de conciencia, cefalea, mioclonías,
convulsiones, arritmias e hipotension.

10. Identificación de problemas
• Dificultad respiratoria: estado clínico caracterizado por esfuerzo (aumentado
o inadecuado) o frecuencia respiratoria anormal.
• Los signos clásicos serán taquipnea, uso de musculatura accesoria, aleteo
nasal, hiper o hipoventilación. Ruidos anormales en la vía aérea. Taquicardia,
cambios leves en nivel de conciencia.
• Cuando el paciente comienza a cansarse o la funcionalidad de la respiración
se hace deficiente se progresa a insuficiencia respiratoria.

11. Sospecha de insuficiencia respiratoria.
Los signos secundarios a hipoxemia-hipercapnia se superponen a los de la
patología de base.
Podría aparecer nulo esfuerzo respiratorio.
Signos clínicos como cianosis, marcada taquicardia o taquipnea (ambas en
estadios avanzados tienden a disminuir), aumento o disminución del esfuerzo
respiratorio, cianosis, compromiso de conciencia más marcado, sopor, coma.
Saturación: Por la curva de disociación de hemoglobina se calcula que con 90%
de sat. de O2 se aproxima a 60mmHg de PaO2.

12. Clasificacion
• Obstrucción vía aérea superior
Ej: anafilaxia, cuerpo extraño, traumas, secreciones.
Los signos se presentas mayormente durante la inspiración serían los clásico + estridor
y escasa entrada de aire en la auscultación pulmonar.
• Obstrucción vía aérea inferior
Ej.: asma, bronquiolitis, cuerpo extraño
Signos clásicos + sibilancias, tos.

13. • Enfermedad del tejido pulmonar
Se afecta el lugar donde ocurre el intercambio de gases, el parénquima. Ocurre
un colapso de bronquiolos o alveolos.
Ej.: neumonías, edema pulmonar, fibrosis quística, atelectasias.
Signos seria estertores, crépitos, disminución de MP, matidez. Hipoxemia
refractaria a oxigenoterapia.

14. • Control respiratorio alterado
Se produce un patrón respiratorio inadecuado.
Ej.: trastornos neurológicos principalmente.
Los signos serian frecuencia reparatoria irregular, esfuerzo respiratorio
irregular, hipoventilación. Muy relacionada a Insuf. resp. global.

15. Enfrentamiento y manejo
• ABDCE
• En niños que no estén en paro, es prioritario evaluar vía aérea la respiración.
Si se detecta dificultad o insuficiencia respiratoria debe intervenirse cuanto
antes.
• Luego hay que identificar una causa

16. Manejo de insuficiencia respiratoria aguda.
A. Vía Aérea:
• Extensión de cabeza y elevación de mentón. Si se sospecha lesión cervical traccionar
mandíbula.
• Despejar vía aérea
• Cánula orofaríngea o nasofaríngea si fuese necesario.
B. Buena ventilación:
• Medir Saturación, oxigenoterapia, medicación (ej: salbutamol o adrenalina)
C. Circulación:
• Medir FC, ritmo, presión arterial. VVP.

17. Tratamiento general según tipo
• Manejo general es obstrucción de vía aérea superior:
Las medidas se centraran en eliminar la obstrucción.
Retirar cuerpo extraño si fuse prudente, aspiración de nariz o boca, reducir la
agitación. Algunos pacientes podrían beneficiarse de uso de cánula orofaríngeo o
nasofaríngea.
Manejo especifico, causas más comunes la laringitis, shock anafiláctico y cuerpo
extraño.

18. • Manejo de general de obstrucción de vía aérea inferior.
Se debe dar prioridad a la adecuada oxigenación y según sea el caso resolver
con uso de broncodilatadores.
Casos más comunes bronquiolitis y asma.

19. • Manejo de enfermedad del tejido pulmonar
Es común que haya hipoxemia refractaria a oxigenoterapia, podría ser necesario
el uso de CPAP, VMNI.
Las causas más comunes seria Neumonías infecciosa, química o aspirativa,
Edema pulmonar.

20. • Manejo de control respiratorio alterado
Además de las medidas generales ya hay que tomar medidas específicas para
corregir patología.
Las causas más comunes son Incremento de PIC, Intoxicación o sobredosis y
enfermedad neuromuscular.

22. Diagrama de flujo para el manejo de emergencias respiratorias. Soporte vital avanzado pediátrico.American heart association.

23. Manejo avanzado
Uso de VMNI: oxigenoterapia del alto flujo, CPAP y BiPAP
Indicaciones:
• Disnea moderada-grave con uso de musculatura accesoria y respiración
abdominal paradójica.
• Taquipnea (>24 respiraciones/minuto en pacientes con patología obstructiva
y >30 respiraciones/minuto en pacientes restrictivos).
• pH < 7.35 y PaCO2 >45 mmHg

24. Uso de VMI: la convencional o la oxigenación por membrana extracorpórea.
Indicaciones:
• Depresión de los centros respiratorios (origen neurológico, farmacológico).
• Disfunción de los músculos respiratorios.
• Descompensaciones de neumopatías y broncopatías.
• SDRA.
• Descompensación respiratoria postoperatoria.
• Prevención y tratamiento de atelectasias perioperatorias.
• Situación de shock establecido

25. Bibliografia
• Soporte vital avanzado pediátrico.American heart association. Libro e
proveedor. 2011.
• Manual de fisiopatología clínica. Sonia Kunstmann. 2019.
• https://www.sochipe.cl/v3/pesenta.php?id_carpeta=621&id=6
• http://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-
manual-de-urgencias/1904-ventilacion-mecanica-invasiva-y-no-
invasiva?Itemid=101
• https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/respecialidades/r-pediatria/102-
revision/r-pediatria-y-cirugia-infantil/2063-insuficiencia-respiratoria-2

26. Gracias