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1. Fisiología y fisiopatología de la homeostasis del potasio: Core Curriculum 2019
El contenido de potasio (K +
) en todo el cuerpo y la distribuciónadecuada de K + a
través de la membranacelular
es de vital importancia para la función celular normal. El contenido total de K + en el
cuerpo se determina por los
cambios en la excreción de K +
por los riñones en respuesta a los niveles de ingesta. En condiciones normales,
la insulina y el tono β-adrenérgico también hacen contribuciones importantes para mantener la distribución
interna de K +
. Sin embargo,a pesar de estas vías homeostáticas,los trastornos de la homeostasis alterada de
K +
son comunes. Apreciando las influencias fisiopatológicas y regulatorias que determinan la distribución
interna y el equilibrio externo de K +
Es crítico en el diseño de tratamientos efectivos para restaurar
la homeostasis K +
. Ofrecemos una revisión actualizada de los aspectos regulatorios de la fisiología normal de
K +
como un prefacio para resaltar los trastornos comunes en la homeostasis de K +
y su tratamiento. Esta
revisión de la homeostasis de K +
está diseñada como un recurso para los clínicos y una herramienta para los
educadores que enseñan a los alumnos a comprender los factores fundamentales que intervienen en
el equilibrio de K +
-
Introducción
La homeostasis normal de potasio (K +
) mantiene la concentración de K + en
plasma dentro de un rango
estrecho y se logra combinando la ingesta de K +
con la excreción y asegurando una distribución adecuada
entre los compartimentos de líquido extra e intracelular. Lo último es esencial porque el ∼2% del K +
total del
cuerpo se encuentra en el líquido extracelular, mientras que el 98% del K +
intercambiable está en el
compartimento intracelular. Esta diferencia determina el voltaje celular en reposo, con el interior orientado
negativamente en relación con el exterior, y es la razón por la que los trastornos en la homeostasis del plasma
K +
conducen a manifestaciones clínicas en tejidos excitables. Esta revisión primero discute
K +
normalhomeostasis y luego describeun enfoque para pacientes con alteraciones en las concentraciones de
K + en plasma
Distribución interna de K +
-
Caso 1. Una mujer de 38 años con enfermedad renal en etapa terminal debido a diabetes mellitus es llevada a
la sala de operaciones para incisión y drenaje de un absceso perirrectal. Los medicamentos actuales incluyen
metoprolol, 50 mg, dos veces al día e insulina. Las pruebas de laboratorio preoperatorias muestran los
siguientes valores séricos : sodio (Na +
), 138 mEq /L; K +
, 4.9 mEq / L; cloruro (Cl -
), 103 mEq /L; bicarbonato
(HCO 3
-
), 21 mEq / L; creatinina,9,4 mg / dL; y urea nitrogenada,65 mg / dL. Ella fue dializada por última vez
1 día antes de la admisión. Durante la operación, se volvió hipotensa y se utilizó fenilefrina intravenosa para
estabilizar la presión arterial. En la sala de recuperación, se observa una profunda debilidad, que evita la
extubación y, en particular, el plasma K+
concentración es 6.4 mEq / L.

2. Pregunta 1: ¿Cuál de las siguientes es la mejor explicación para eldesarrollo de hiperpotasemia aguda?
 Hipoaldosteronismo
 Acidosis metabólica
Estimulación β-adrenérgica
Estimulación α-adrenérgica
Pseudohipercalemia
Para la respuesta a la pregunta, vea el siguiente texto.
El riñón tiene la responsabilidad principal de mantener el contenido total de K + en el
cuerpo , que tiene un
promedio de 3,000 a 4,000 mEq en una persona de 70 kg. De los almacenes totales del cuerpo, solo se
encuentran de 60 a 80 mEq en el fluido extracelular, que se mantiene en una concentración que normalmente
oscila entre 3.5 y 5.3 mEq / L. Las grandes desviaciones fuera de este rango no son compatibles con la
vida. Para minimizar los aumentos transitorios en las concentraciones de K +
en plasma que podrían afectar
adversamente el voltaje celular, el cuerpo ha desarrollado una serie de mecanismos fisiológicos para cambiar
K +
a células en espera de ajustes en la excreción, que ocurren durante varias horas.
La liberación de insulina después de una comida no solo regula la concentración de glucosa sino que también
desempeña un papel importante en el cambio de K +
dietético en las células antes de la excreción por el
riñón.Después de unirse a receptores específicos de la superficie celular, la insulina causa la inserción de
GLUT4 (transportador de glucosa tipo 4),facilitando la captación de glucosa en tejidos sensibles a la insulina y
estimulando la captación de K +
al aumentar la actividad de la bomba de sodio / potasio adenosina trifosfatasa
(Na + / K + -ATPase). En el síndrome metabólico o la enfermedad renal crónica (ERC), la captación de glucosa
mediada por insulinaestá comprometida,pero la captaciónde K +
celular ocurre normalmente,lo que indica una
regulación diferencial de la glucosa mediada por insulina y K +
consumo.
Las catecolaminas desempeñan un importante papel fisiológico en la regulación de la distribución de K +
. El
aumento en la concentración de K +
intersticial causa vasodilatación, lo que permite que el flujo de sangre
aumente en el ejercicio muscular. Las catecolaminas que actúan a través de los receptores β 2 aumentan la
actividad de la Na +
/ K +
-ATPasa y limitan el aumento de la concentración de K +
extracelular que de otra
manera ocurriría. En los estados de agotamiento total de K +
, la acumulación de K +
en el espacio intersticial se
mitiga,lo que altera el flujo sanguíneo del músculo esquelético ycontribuye a la asociación de la hipopotasemia
con rabdomiólisis.
Los cambios en la tonicidad del plasma y los trastornos ácido-base también afectan el equilibrio interno de
K +
. La acumulación de osmoles efectivos (como glucosa,manitol y sacarosa) en el espacio extracelular crea
un gradiente osmótico que favorece el movimiento del agua desde el compartimento intracelular al
extracelular. La disminución en el volumen celular concentra K +
intracelular , favoreciendo el flujo de salida a

3. través de canales permeables a K +
. En mayor medida que la acidosis orgánica (acidosis metabólica de alta
brecha aniónica), la acidosis mineral (acidosis metabólica hipercloremia normal brecha) causa un cambio de
células en K +
. La acidemia provoca la pérdida de K +
de las células, no debido a un ion K +
/
hidrógeno directo (H +
) intercambio,pero en cambioparece ocurrir a través de un acoplamiento desencadenado
por los efectos de la acidosis en los transportadores que regulan el pH celular en el músculo esquelético ( Fig.
1 ). Los cambios en la distribución de K +
en respuesta a trastornos respiratorios ácido-base tienden a ser
pequeños en magnitud.
Figura 1
Distribución de K +
transcelular en el músculo esquelético en respuesta a la acidosis orgánicaversus mineral. La
disminución en el pH extracelular con acidosis mineral (acidosis hiperclorémica normal brecha aniónica)
disminuirá la tasa de intercambio de Na +
/ H +
por el intercambiador de Na +
/ H +
(NHE1) y la tasa de
cotransporte de Na +
y HCO 3 hacia adentro .
por el cotransportador de bicarbonato de sodio electrogénico
(NBCe) 1 y 2. Como resultado, la concentración intracelular de Na +
disminuirá, disminuyendo la Na +
/ K +
-
adenosina trifosfatasa (Na + / K +-Pase de actividad) y conduce a una pérdida neta de K + celular . Al mismo
tiempo, un menor HCO extracelular 3
-
concentración aumentará movimiento hacia dentro de Cl -
por Cl -
/
HCO 3
-
intercambio, contribuyendo a K adicional +
eflujo de K +
/ Cl -
cotransporte. La acidosis orgánica (H +
-
anión distinto de Cl - ) se caracteriza por un movimiento robusto hacia el interior del anión orgánico yH + a través
del transportador de monocarboxilato (MCT1 y 4). Esto provoca una disminución del pH intracelular, lo que
desencadena un movimiento interno de Na + a
través de Na +
/ H +
intercambio y cotransporte de Na +
y
HCO 3
-
. La acumulación intracelular de Na +
conserva la actividad ATPasa de Na +
-K +
, por lo que hay poco
cambio en la concentración de K +
extracelular . Adaptado de Palmer & Clegg ( Adv Physiol Educ. 2016; 40:
480-490).
Volviendo al caso 1, la respuesta correcta es la estimulación α-adrenérgica (d). El sistema nervioso simpático
juega un papel importante en el control de las concentraciones de K + en
plasma .El aumento de la ingesta
de K +
conduce a un aumento de la secreción de catecolaminas y, a través de los receptores β 2 -adrenérgicos,
estimula una mayor captación de K +
en el músculo esquelético. El bloqueo de los receptores β-adrenérgicos
afecta la capacidad de disponer de una carga de K +
. La estimulación delreceptor α-adrenérgico desplaza K +
al

4. espacio extracelular, pero este efecto es insignificante en las condiciones basales.En este paciente, un
K +
endógeno .
la carga resultante de la lesión tisular durante la cirugía condujo a una hiperpotasemia debidaa
la estimulación farmacológica de los receptores α-adrenérgicos (fenilefrina) en el contexto del bloqueo del
receptor β-adrenérgico (metoprolol).
Kidney K +
Manejo
El K +
se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe casi por completo en el túbulo proximal (a través de
la vía paracelular en proporción aproximada a Na +
y agua) y la extremidad ascendente de Henle (donde
el transporte de K +
transcelular está mediado por la membrana apicalsodio /potasio /cloruro [Na +
/K +
/ 2Cl -
]
cotransportador). El componente de reabsorción de la manipulación del riñón K +
es en gran medida
independiente de la ingesta de K +
.
El mantenimiento de la excreción urinaria de K + se
debe principalmente a la secreción a lo largo de la nefrona
distal sensiblea la aldosterona(ASDN),que comprende la última porción del túbulo contorneado distal (DCT2),
el túbulo de conexión y el conducto colector. La secreción del túbulo K +
está mediada por 2 tipos
de canales apicales de K +
y es impulsada por un voltaje transepitelial que está orientado en la dirección
negativa del lumen. El voltaje se genera en gran parte por la reabsorción de Na + a través de
los canales epiteliales de Na +
(ENaC) localizados en la membrana apical. La aldosterona estimula la actividad
ENaC a través de los receptores de mineralocorticoides, que aumentan tanto el número de canales como la
proporción de tiempo que el canal está en estado abierto. K +
La secreción atraviesa los canales de K + que
se
rectifican hacia dentro (ROMK, también llamado Kir1.1) en las células principales y los canales BK en las
células principales e intercaladas. Estos últimos se activan principalmente por aumentos en el caudal del fluido,
lo que explica la dependencia del flujo de la excreción de K + ( Fig. 2 ). El componente secretor del manejo de
K +
se ajusta de acuerdo con las necesidades fisiológicas.
Figura 2
Mecanismos de secreción de K + por la nefrona distal. La concentración aumentada de K + en
el plasma despolariza las células en la porción proximal del túbulo contorneado distal (DCT1) a través de los
efectos que dependen del canal K +
Kir4.1 / 5.1. La disminución de la electronegatividad intracelular conducea
un aumento intracelular Cl -
concentración quealtera la familia WNK de las quinasas ysus proteínas reguladoras
de tal manera que Na +
/ Cl -
se disminuye cotransportador de actividad (NCC). Aumento de Na +
el suministro y
el flujo a la porción distal de DCTdonde comienza la sensibilidada la aldosterona (DCT2,la conexión del túbulo

5. y el conducto colector) junto con el aumento de los niveles de aldosterona impulsan la secreción de K +
. Una
reducción en la concentración de K +
en el plasma activa la actividad de NCC. Este efecto provoca la retención
de sal y reduce la entrega de Na +
y el flujo a los segmentos posteriores,lo que resulta en una disminución de
la secreción de K +
. Abreviaturas: CD, ducto colector; ENaC, canal de sodio epitelial; MR, receptor de
mineralocorticoides; ROMK, canal medular externo de potasio renal; SPAK, quinasa rica en prolina / alanina
relacionada con Ste20.
Los principales determinantes de la excreción de K +
corresponden a factores que regulan la secreción de K + a
lo
largo de la ASDN e incluyen el flujo luminal de Na +
luminal ,la concentración de K + en
plasma,los niveles de
vasopresina circulante de aldosterona y arginina y el estado ácido-base.El aumento en la excreción de K +
en
el riñón después de una ingesta alta de K +
puede atribuirse a un aumento en la administración de Na +
y al flujo
a la ASDN. Los datos recientes sugieren que este efecto se inicia en la porción inicial de la DCT(DCT1),donde
el transporte de sal es accionado exclusivamente por el tiazida sensible a Na + / Cl - cotransportador
(NCC). K +
plasmaincrementadoLa concentracióndetectada por los canales Kir4.1 /5.1 ubicados en la superficie
basolateral del DCT1 conduce a alteraciones en la actividad de la familia de quinasas WNK y sus proteínas
reguladoras SPAK y OxSR1 de tal manera que disminuye la actividad de NCC ( Fig. 2 ). Como consecuencia,
hay una mayor entrega y flujo de Na +
a los segmentos secretores de K +
sensibles a la aldosterona ubicados
en las partes posteriores de la DCT (DCT2) y al conducto colector, lo que resulta en una mayor secreción
de K +
. Con un alto consumode K + a
largo plazo , el efecto de la concentración de K +
en plasma en las células
del DCT1 se amplifica por la disminución de Na +
reabsorción en la extremidad ascendente gruesa y el túbulo
proximal debido al reciclado medular y la acumulación de K + en el intersticio. En contraste con la alta ingesta
de K + , la ingesta reducida y la disminución de las concentraciones plasmáticas de K + conducen a una mayor
actividad del NCC en el DCT1. Este cambio limita la secreción de K +
al reducir la entrega y el flujo de Na +
a la
ASDN.
El efecto de una dieta deficiente en K +
, que reduce la secreción de K +
mientras aumenta la retención de Na +
,
se ha relacionado con la patogénesis de la hipertensión sensible a la sal. La conservación de K +
y Na +
por el
riñón cuando hay una deficiencia de K +
puede haber evolucionado porque la deficiencia simultánea de K + en
la
dieta y Na +
probablemente se enfrentó a los humanos primitivos. Sin embargo, este efecto puede ser
perjudicial en nuestro entorno actual, en el que el consumo de Na +
en la dieta suele ser alto y el consumo
de K +
es bajo. De la misma manera,la disminución de la actividad de NCC y la natriuresis pueden explicar el
efecto reductor de la presión arterial de la alta K+
ingesta. Este efecto es más pronunciado en individuos con
alto consumo de sal y en ensayos en los que predominaron los individuos negros.
La capacidad del riñón normal paramantener la homeostasis de K +
cuando hayuna ingesta dietética alta puede
haber evolucionado para manejar la ingesta casi 4 veces mayor de K +
dietético de los humanos del

6. Paleolítico. Contribuyendo a esta respuesta robusta está la presenciade un mecanismode detecciónesplácnico
que puede iniciar la respuesta kaliurética tan pronto como la entrada de K +
en el tracto gastrointestinal. El
suministro gástrico de K +
conduce a la desfosforilación yla disminución de la actividad del NCC en el DCT1. La
detección espláctica de K +
puede desencadenar la respuesta excretora renal independientemente de la
alteración en la concentración de K +
en plasma o la actividad mineralocorticoide ( Fig. 3). Hay beneficios para
la salud asociados con las dietas ricas en K +
, y una hipótesis preeminente es que existe una falta de
coincidencia entre lo que el cuerpo puede metabolizar y lo que los humanos modernos consumen,lo que puede
jugar un papel contribuyente en la fisiopatología de enfermedades crónicas como la obesidad. , hipertensión,
diabetes, cálculos renales y enfermedad ósea.
figura 3
Mecanismos subyacentes a la prodigiosa capacidad del riñón normal para excretar K +
. El túbulo contorneado
distal (DCT) tiene la capacidad de aumentar la secreción de K +
en respuesta a pequeños cambios en la
concentración de K +
en plasma ( Fig. 2 ). Este efecto se magnifica durante la ingesta de K +
alto a largo
plazo, en la que la acumulación de K +
en el intersticio renal ejerce un efecto inhibitorio sobre la reabsorción
de Na +
en la extremidad ascendente gruesa y el túbulo proximal, lo que resulta en una mayor administración
de Na +
y flujo a la aldosterona nefronas distales no sensibles (ASDN). La secreción de K +
puede activarse
cuando K +
entra en el tracto gastrointestinal porquehayuna K entérico +
-sensing mecanismo que resulta en la
inhibición de Na +
/ Cl -
cotransportador de actividad (NCC) sin un cambio en plasma
K +
concentración. La secreción urinaria de K +
y la expresión de los transportadores de K +
exhiben un patrón
circadiano. Los niveles de expresión del gen del canal de potasio medular externo (ROMK) son mayores a la
luz del día y durante los períodos de actividad (cuando la excreción renal de K +
es mayor),mientras que la H +
/
K +
-adenosina trifosfatasa (H +
/ K +
La expresión -ATPase) sigue el patrón opuesto. Adaptado de Palmer &
Clegg ( Adv Physiol Educ . 2016; 40: 480-490).Abreviaturas: CD, ducto colector; DCT1, porción proximal del
túbulo contorneado distal; DCT2, porción distal del túbulo contorneado distal donde comienza la sensibilidada
la aldosterona; ENaC, canal epitelial del sodio.
La aldosterona puede indicar al riñón que estimule la retenciónde sal sin la secreción de K +
(en el contexto del
agotamiento del volumen) y que estimule la secreción de K +
sin retención de sal (en la hiperpotasemia), un
patrón denominado “paradoja de la aldosterona”. La relación recíproca entre el flujo urinario Las tasas y

7. la administración distal de Na +
con los niveles de aldosterona circulante (que se analiza más adelante) pueden
explicar al menos parcialmente esta paradoja. Además, a diferencia de la hiperpotasemia, el agotamiento del
volumen conduce a aumentos tanto en los niveles de angiotensina II como de aldosterona ( Fig. 4 ). La
angiotensina II estimula el Na +
proximalReabsorción y tiene un efecto estimulante sobre el NCC en el
DCT1. Además,la angiotensina IIejerce un efecto inhibitorio sobre ROMK en la ASDN. Estos efectos tanto en
la nefrona proximal como en la distal permiten la conservación simultánea de Na +
sin desperdicio
de K +
. Además, la aldosterona tiene la capacidad de activar el transporte mediante células intercaladas a lo
largo del túbulo de conexión y el conducto colector para modular la secreción de K +
. Los receptores de
mineralocorticoides en células intercaladas se fosforilan dentro de su dominio de unión a ligando,ha ciéndolos
menos activos; así, la aldosterona estimula principalmente las células principales, lo que resulta en
una reabsorción electrógenade Na +
y K +
secreción. En el contexto de la depleción de volumen,la angiotensina
II desfosforila receptores de mineralocorticoides en células intercaladas, permitiendo aldosterona para activar
las bombas apicales de protones (H +
-ATPasa y H +
/ K +
-ATPasas) y el Cl -
/ HCO 3
-
intercambiador (Pendrin)
En células intercaladas. Esto proporciona una vía para la absorción electroneutral de NaCl ypreviene el exceso
de secreción de K +
.
Figura 4
Mecanismo para explicar la paradoja de la aldosterona. En condiciones de agotamiento del volumen (lado
izquierdo), el aumento de la angiotensina II circulante (AII) tiene una s erie de efectos que proporcionan una
manera de conservar al máximo la sal y minimizar la secreción de K +
. AII estimula la Na +
-Cl -
cotransportador
a principios del túbulo contorneadodistal (DCT1),reduciendode este modoNa +
entrega a los segmentos aguas
abajo.En la nefrona distal sensible a la aldosterona (ASDN, por sus siglas en inglés), la AII ejerce un efecto
inhibidor sobre el canal de potasio medular externo renal (ROMK) y, junto con la aldosterona, estimula el
Na +
epitelial .
Actividad del canal (ENaC). Además, la AII conduce a la desfosforilación del receptor de
mineralocorticoides en las células intercaladas, lo que permite la estimulación por aldosterona del transporte
electroneutral de NaCl. Cuando la hiperpotasemia o el aumento de K dietético + ingesta se producen con
normovolemia (lado derecho),efectos directos de K +
, junto con bajos niveles de AII que circulan conducen a
la inhibición de Na +
-Cl -
actividad cotransporte y aumento de la actividad ROMK. El aumento de la entrega
de Na +
a la ENaC conduce la secreción electrogénica de K + a
través de ROMK. Los receptores de
mineralocorticoides fosforilados previenen e
Ritmo circadiano de la secreción de K +

8. El manejo del K +
por el riñón muestra un ritmo circadiano caracterizado por una m enor excreción por la noche
y en las primeras horas de la mañana yluego aumenta por la tarde, en parte para coincidir con el momento del
consumo de alimentos que contienen K +
. Este patrón excretor coincide con un ritmo circadiano en las
transcripciones que codifican proteínas renales relacionadas con la secreción de K +
. Además, hay un ritmo
circadiano de la síntesis y secreción de glucocorticoides que
Dimorfismo sexual en la homeostasis K +
El requisito de la retención de sal en las mujeres durante es tados fisiológicos únicos, como el embarazo y la
lactancia, ha dado lugar a la investigación de las diferencias de sexo en las características del transporte a lo
largo de la nefrona. En las mujeres, hay más proteínas NCC en la nefrona distal debido a los efectos del
estrógeno y la prolactina. Los estudios que examinan la abundancia relativa de transportadores a lo largo de la
nefrona sugieren que este aumento en la actividad es una respuesta compensatoria a la disminución de la
reabsorción de sal en porciones más proximales de la nefrona. Una mayor actividad del cotransportador serviría
para limitar la entrega de Na +
a la ASDN y evitar la pérdida de K +
. Los estudios sugieren quelas ratas hembras
exhiben un K +
plasmático inferiorel punto de referencia de concentración de los machos en esa administración
de una comida con alto contenido en K +
conduce a un aumento marcado en la excreción urinaria de Na +
y
K +
asociada con una disminuciónde la fosforilación delcotransportador. Estas diferencias de sexo en el manejo
de K +
pueden servir para prevenir l
Hipopotasemia
-
Pregunta 2: Para los casos 2-1 a 2-4, seleccione la descripción clínica que mejor se ajuste a los valores
de laboratorio.
Caso
Plasma Orina
Na +
K +
Cl -
HCO 3
-
Cr Na +
K +
Cl -
pH
2-1 136 2.5 110 dieciséis 1.0 45 35 40 7.0
2-2 135 2.2 88 35 0.8 25 30 <10 7.4
2-3 145 2.9 98 32 1.3 42 40 60 5.6
2-4 135 2.2 105 dieciséis 1.4 <10 15 sesenta y cinco 6.8
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Todos los valores expresados en mEq / L, excepto la creatinina (Cr; mg / dL) y el pH.
Descripciones clinicas
 una)
Una mujer de 28 años que trabaja como modelo de moda y parece demacrada.

9.  segundo)
Mujer de 35 años con artralgias y nefrocalcinosis.
 do)
Un hombre de 28 años con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y diarrea
crónica.
 re)
Un hombre de 46 años con presión arterial de 150/105 mm Hg sin tomar medicamentos.
Para la respuesta a la pregunta, vea el siguiente texto.
La hipopotasemia es común clínicamente y generalmente se define como una concentración de K +
<3.5 mEq /
L (<3.5 mmol / L). La hipopotasemia transitoria generalmente se debe al cambio de células, mientras que la
hipopotasemia sostenida se produce debido a una ingesta inadecuada o, más comúnmente, a
una pérdida excesiva de K + . La causa se puede determinar en la mayoría de los casos con conocimiento del
entorno clínico, el estado del volumen, la presencia o ausencia de trastornos ácido-base y los niveles de
electrolitos en la orina.
La evaluación de la excreción urinaria de K +
es útil para distinguir siel riñón es responsable de la hipopotasemia
o si responde adecuadamente a alguna otra causa. Una recolección de orina de 24 horas es la forma más
precisa de evaluar el manejo del K +
renal . Un valor inferior a 25 a 30 mEq / d es una respuesta normal
al agotamiento de K +
, mientras que los valores más altos sugieren un componente de la pérdida de K + en
el
riñón . Se puede hacer una evaluación más inmediata obteniendo una concentraciónde K + en la
orina puntual :
5 a 15 mEq / L es consistente con una causa extrarenal de hipopotasemia,mientras que> 40 mEq / L implica la
causa del riñón. Sin embargo, una medición puntual está limitada por la variación en la concentración
urinaria. Una orina K +
la concentración de 40 mEq / L podría reflejar una respuesta adecuada en un paciente
hipocalémico con orina altamente concentrada debido a la disminución de la ingesta de agua. Si ocurriera en el
contexto de una disminución del volumen efectivo, aunque la disminución del volumen estimula la producción
de aldosterona,la cantidadabsoluta de K +
en la orina se mantendría relativamente baja debido a la disminución
del suministro de Na +
y agua a la nefrona distal. Como otro ejemplo, una muestra de orina con
una concentración de K +
<15 mEq / L puede representar una pérdida de K +
en los riñones si se produce en el
contexto de una diuresis con agua. La respuesta al tratamiento también puede sugerir la causa de la
hipopotasemia. En general, un trastorno que no es de Kidney se corregirá más fácilmente después de
K +
administración (siempreque la alteración subyacente haya disminuido),mientras que las pérdidas continuas
en la orina complican la corrección de la hipopotasemia.
El gradiente de K +
transtubular (TTKG) está diseñado para evitar las limitaciones de una concentración puntual
de K + en la
orina cuando se evalúa a un paciente con discaliemia. Esta fórmula proporciona una estimación de
la proporción de K +
en el lumen del conducto colector cortical con respecto a la de los capilares peritubulares

10. en un punto en el que el fluido tubular es isotónico con el plasma. En un paciente hipocalémico,una proporción
<3 sugiere una respuesta renal adecuada al trastorno,mientras que una proporción> 7 implica pérdida de K + en
el
riñón . Este cálculo requiere la orina Na +
la concentración debe ser de al menos 25 mEq / L y la osmolalidad
de la orina al menos igual a la osmolalidaddel plasma. Aunque el uso clínico de la TTKGha perdido popularidad
en los últimos años, es una construcción útil para considerar el manejo de K +
tubular .
Debido a que la urea y el Na +
se reabsorben en la médula corriente abajo,algunos han cuestionado la utilidad
de este cálculo,dado que se supone una absorción insignificante de osmoles distales al conducto colector. En
cambio, la proporción de K +
-creatinina en orina se puede usar para evaluar el manejo de K +
en los
riñones. Debido a la tasa casi constante de secreción de creatinina en la orina, esta proporción corrige la
variación en la concentración de orina. La relación AK +
-creatinina <13 mEq / g (otro umbral reportado en la
orina es <2.5 mEq / mmol) sugiere una respuesta apropiada a la pérdida de K +
gastrointestinal ,uso remoto de
diuréticos,disminución de la ingesta dietética y K +Cambiar a las células. Las proporciones más altas implican
una respuesta inapropiada del riñón ( Fig. 5 ).
Figura 5
El diagrama de flujo muestra el abordaje de un paciente con hipopotasemia basadaen la proporción de potasio-
creatinina en orina. Los valores numéricos son dos umbrales diferentes informados en la literatura que se
pueden usar para evaluar el manejo de potasio renal en un paciente hipocalémico. Abreviaturas: EABV,
Disminución de la ingesta de K +
El riñón normal puede excretar la orina prácticamente libre de Na +
en el contexto de la restricción dietética de
Na +
. En contraste, ∼15 mEq / d de K +
continúa siendo excretado en respuesta a una dieta libre de K +
. Por
esta razón, la restricción dietética de K +
solo puede conducir a la hipopotasemia con el tiempo. Más
comúnmente, la restricción de K +
en la dieta simplemente exacerba la hipopotasemia por otras
causas. Durante las dietas deficientes en K +
(p. Ej., En la anorexia nerviosa, las dietas de choque, el
alcoholismo y la malabsorción intestinal), la excreción renal de K +
se agrava por la frecuente coexistencia de
magnesio (Mg 2+
) Deficiencia. En circunstancias normales, el Mg 2+
intracelular inhibe la secreción de K +
a
través del canal ROMK en la nefrona distal,un efecto que es superado por la despolarización celular causada
por la reabsorción de Na +
estimulada por aldosterona a través de la ENaC. La concentración baja de
Mg 2+
intracelular conduce a aumentos persistentes en la excreción renal de K +, de
modo que la hipopota
Distribución celular

11. Como se indicó,existen importantes reguladores fisiológicos de la distribución interna de K +
, como la liberación
posprandial de insulina que desplaza el K +
dietético a las células y la liberación de catecolaminas para limitar
los aumentos en la concentración de K +
extracelular causada por la contracción del músculo durante el
ejercicio. La exageración de estos efectos fisiológicos normales puede conducir a hipopotasemia
sintomática. Por ejemplo, la hipopotasemia puede ocurrir como una complicación de la administración de
agonistas β-adrenérgicos exógenos y el estado hiperadrenérgico que se asocia frecuentemente con los
síndromes de abstinencia del alcohol o el infarto de miocardio. La alcalemia por causas respiratorias o
metabólicas promueve el K +
entrada en las células,aunqueel efecto es pequeño (<0.4 mEq /L disminución por
cada aumento de 0.1 unidades en el pH). El cuadro 1 enumera varias causas de hipopotasemia a través del
cambio de células.
+
Caja 1
Factores que causan hipopotasemia e hipercaliemia debido al cambio de células
La parálisis periódica hipopotasémica se refiere a la debilidad o parálisis muscular debida a un flujo repentino
de K +
en las células. Los episodios sonprovocados por el descanso después del ejercicio,el estrés,las comidas
ricas en carbohidratos y las circunstancias en las que se liberan altos niveles de catecolaminas o insulina. La
forma adquirida de la enfermedad ocurre en asociación con hipertiroidismo y es más común en hombres de
ascendencia asiática o mexicana. Estos episodios se resuelven cuando el hipertiroidismo se trata con éxito. La
forma familiar se hereda como un trastorno autosómico dominante debido a mutaciones en el gen d e la
subunidad α-1 del canal de calcio muscular ( CACNA1S).Las características clínicas son similares a la forma
adquirida, aunque hay una edad más temprana en la presentación (generalmente <20 años), una distribución
igual entre hombres y mujeres, y
Disminución del cuerpo total K +
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Pérdida extrarrenal
La disminución de las reservas de K + en todo el cuerpo puede ser el resultado de la pérdida de K + en sitios
distintos al riñón. La hipopotasemia debida a la pérdida de K +
en el sudor es poco frecuente,pero puede ocurrir
cuando se generangrandes volúmenes de sudor durante el ejerciciointenso en un ambiente cálido /húmedo. La
diarrea secretora es generalmente debido a la inhibición de NaClintestinalo NaHCO 3 de transporte o Cl activo -
secreción acompañado por el movimiento pasivo de Na +
, creando un alto fluido en Na +
y baja en K +
. A pesar
de la baja K +
contenido de las heces, la hipopotasemia puede desarrollarse cuando la pérdida de volumen es
alta. El desarrollo de una acidosis metabólica hiperclorémica con brecha normalen este contexto puede prevenir
la disminución máximade la concentración de K + en la
orina porque la acidemia ejerce un efecto inhibitorio sobre
la reabsorción de Na +
proximal . La excreción de K + del
riñón aumenta en este contexto debido al aumento de

12. la administración de Na +
distal . Además, el grado de agotamiento total de K + en el
cuerpo puede ser
subestimado debido al efecto de la acidosis pararedistribuir K +
en el espacio extracelular. La seudoobstrucción
intestinal crónica (síndrome de Ogilvie) puede causar hipopotasemia debido a una diarrea secretoraprovocada
por K +
activosecreción. En este contexto, la concentración de electrolito fecal es alta en K +
y baja en Na +
.
Lecturas adicionales
Riñón K +
desperdicio
Como se mencionó, generalmente existe una relación recíproca equilibrada entre la administración distal de
Na +
y la aldosterona circulante. Esta relación contribuye al mantenimiento del equilibrio normal de K + a
pesar
de la gran variabilidad en la ingesta de sal en la dieta. La pérdida de K + en el
riñón se produce en estados
fisiopatológicos que conducen a un acoplamiento de la administración distal alta de Na +
y al aumento de la
actividad de aldosterona ( Fig. 6 ). Este acoplamiento puede resultar de un aumento primario en la actividad
mineralocorticoide o un aumento primario en la administración distal de Na + .
Figura 6
En circunstancias normales, la relación entre la administración de Na +
a la nefrona distal y la aldosterona
circulante es equilibrada y recíproca; Esto preserva el balance de K +
durante la regulación normal del
volumen. La pérdida de K + en el
riñón se produce cuando el aumento de la administración de Na +
se acopla a
una mayor actividad mineralocorticoide. Por ejemplo,en la diabetes no controlada,el efecto diurético osmótico
de la glucosa y la excreción de las sales cetácidas con Na +
causa un aumento primario en el suministro distal
de Na +
a la nefrona distal. Mientras tanto, la actividad mineralocorticoide se incrementa como resultado del
agotamiento del volumen. El uso de tiazidas o diuréticos de asa también es una causa de K +
renal .
perdiendo
a través de este efecto de acoplamiento. Además, las altas tasas de flujo disminuyen la concentración
de K +
luminal , estableciendo un gradiente que favorece la difusión de K +
en el fluido luminal. El flujo alto
también activa la secreción de K + a
través del canal maxi K +
(BK) activado por Ca 2+
. Adaptado de Palmer &
Clegg ( Adv Physiol Educ . 2016; 40: 480-490).
Un aumento primario en la actividad mineralocorticoide puede ser el resultado de la secreción de renina no
supresible, la secreción de mineralocorticoide aldosterona o no aldosterona, o un efecto persistente similar al
mineralocorticoide. La retención de sal de riñón y la expansión del volumen del líquido extracelular suprimen
la reabsorción proximal de Na +
, lo que resulta en un aumento secundario en la administración distal de
Na +
. Clínicamente, estos pacientes presentan hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica y pueden
abordarse mejor midiendo la actividad de la renina en plasma y la concentración de aldosterona ( Fig. 5 ).

13. Un aumento primario en la administración distal de Na +
caracteriza las condiciones en las que hayun aumento
secundario en la actividad mineralocorticoide debido a la contracción del volumen del líquido extracelular. El
aumento en la administración distal de Na +
se consideraprimario porque es por causas distintas a la expansión
de volumen. Estos pacientes generalmente presentan hipopotasemia ypresión arterial normal o baja y pueden
abordarse mejor de acuerdo con la presencia de acidosis metabólica o alcalosis metabólica ( Fig. 5 ).
Caer en la categoría de la acidosis metabólica son trastornos que causan la acidosis tubular renal (ATR). Distal
(tipo 1) RTA surge de defectos de H +
secreción en la nefrona distal que causan interferencia con HCO 3
-
regeneración yresultantes en la orina persistentemente alcalina. El efecto inhibitorio de la acidosis en el manejo
de Na +
proximal explica el aumento primario en la administración de Na +
. La hipopotasemia y el agotamiento
de K +
normalmente aumentan la actividad de la bomba H +
/ K +
-ATPasa en células intercaladas α en el
conducto colector. Si no aumenta la actividad de la bomba aumentaría aún más K +
debilitante. El RTA asociado
con la administración de anfotericina B se debe al aumento de la permeabilidad de la membrana luminal. Este
defecto da como resultado una fuga de H +
secretada y una fuga de K +
en la luz tubular.
Proximal (tipo 2) RTA es el resultado de la alteración de HCO 3
-
recuperación en el túbulo proximal, debido a
una reducción en el máximo tubular para la reabsorción. Cuando HCOplasma 3
-
concentración es mayor que
el máximo tubular,el aumento de la entrega distal de NaHCO 3 provoca K +
emaciación. Orina pH es alcalino y
la orina Na +
y K +
concentraciones se incrementan mientras Cl orina -
concentración es baja. Cuando HCO
plasma 3
-
concentración disminuye al máximo tubular reducida, acidifica la orina y el grado de K +
desgaste
disminuye. Aumento del plasma HCO 3
-
concentración con la terapia alcalino empeora la hipopotasemia porque
la entrega distal de NaHCO 3 se aumenta de nuevo.
Un aumento primario en la administración distal de Na +
puede ser el resultado de un anión no reabsorbible. La
identidad del anión se puede determinar utilizando el pH de la orina, las concentraciones de electrolitos en la
orina y el contexto clínico. Un alto orina Na +
y baja Cl -
concentración en el contexto de la orina alcalina (pH 7-
8) significa bicarbonaturia sustancial, como puede ocurrir con succión nasogástrica o emesis activo. La
generación extrarrenal de los resultados de alcalosis metabólica en urinaria HCO 3
- excreción, necesitando
algunos filtrada Na +
para acompañar a la base; Mientras tanto, orina Cl -
la concentración se mantiene baja
debido a la activación neurohumoral debido a la contracción del volumen. Sin embargo, el pH <6 de la orina
implica otro anión no reabsorbible,como los cetoaniones o fármacos como el clavulanato de ticarcilinadisódica,
la piperacilina-tazobactam, o la dishidrato de carbenicilina. En pacientes con un volumen efectivo bajo, estos
antibióticos se combinaron para mejorar la administración de Na +
a niveles más altos de aldosterona en la
nefrona distal, lo que dio como resultado una alcalosis metabólica de origen renal y un pH urinario bajo.

14. Loop y diuréticos de tiazida y sus equivalentes genéticos (síndromes de Bartter y Gitelman, respectivamente)
deben ser considerados en pacientes con hipopotasemia y alcalosis metabólica cuando la orina Na +
y Cl -
concentraciones se incrementaron ambos. El aumento de la administración distal de Na +
junto con el aumento
de los niveles de mineralocorticoides no solo aumenta la secreción de K +,
sino que también aumenta la tasa
de secreción de H +
, causando el desarrollo de alcalosis metabólica de origen renal.
Teniendo en cuenta la pregunta 2, el grupo de laboratorio del paciente 2-1 indica acidosis metabólica
hipofalémica con brecha normal. Esto sería coherente con la respuesta (b), la mujer de 35 años con artralgias
y nefrocalcinosis cuya presentación sugiere un ATR distal (tipo 1) al igual que con el síndrome de Sjögren. La
orina alcalina y la brecha en el anión de la orina positiva apoyan aún más el diagnóstico de RTA.
Para los pacientes 2-2, los valores de laboratorio indican alcalosis metabólica hipopotasémica con un Cl bajo
orina -
concentración. Esto sería coherente con la respuesta (a) porque la evaluación de la hipopotasemia en
un modelo de moda que está demacrado debe incluir la consideración de vómitos subrepticios. Como se ha
discutido,la generación extrarrenal de los resultados de alcalosis metabólica en urinaria HCO 3
-
excreción,junto
con algo de Na +
para acompañar a la base, mientras que la orina Cl -
concentración sigue siendo
baja.HCO 3
:
actúa como un anión no reabsorbible, lo que aumenta el suministro distal de Na +
y el desarrollo
de la pérdida de K +
. El pH de la orina de 7 u 8 indica bicarbonaturia sustancial.
El laboratorio establece para el paciente 2-3 mejores coincidencias respuesta (d). Un aumento primario en los
niveles de mineralocorticoides (síndrome de Conn) o efecto (síndrome de Liddle) conduce a una forma de
alcalosis metabólica resistente a Cl -
acompañada de pérdida de K +
renal e hipertensión. El aumento de
la administración distal de Na +
se debe a la inhibición de la reabsorción proximal provocada por la expansión
del volumen. La concentración sérica de Na + a
menudo aumenta ligeramente en estas condiciones.
Para el paciente 2-4,cuyos valores de laboratorio indican acidosis metabólica hipopalémicacon brecha normal,
la respuesta correcta es (c). La pérdida de HCO 3
-
, NaCl, y K +
a través de la diarrea crónica provoca una
brecha hiperclorémica acidosis metabólica, hipopotasemia, y la contracción normal de volumen de fluido
extracelular. La acidosis y la hipopotasemia desencadenan amoníacos en el riñón, lo que permite una mayor
secreción de H +
distal . El amonio excretado se acopla a Cl -
, lo que produce un espacio aniónico urinario
negativo. Aunque hay una secreción de H +
distal sustancial , el pH de la orina no es tan ácido como podría
esperarse porque la concentración de H +
libre se reduce por el efecto amortiguador del amonio urinario.
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Complicaciones y tratamiento de la hipopotasemia
La disminución de la concentración de K +
extracelular conduce a la hiperpolarización de la membrana celular,
lo que hace que la célula sea menos sensible a la excitación y representa la asociaciónde la debilidad muscular

15. con la hipopotasemia. En pacientes con RTA distal (tipo 1), la debilidad que progresa hasta completar la
cuadriplejia flácida puede desarrollarse de forma insidiosa durante 24 a 48 horas. La rabdomiolisis complicada
por lesión renal aguda (LRA) y disfunción del músculo liso que conduce a íleo paralítico son otras
complicaciones potenciales. Las alteraciones en el voltaje de la membrana celular también pueden explicar las
manifestaciones del sistema nervioso central, como la confusión y los trastornos afectivos.
Las alteraciones en el voltaje de la célula puedenllevar a complicaciones cardíacas. La depresión del segmento
ST, el aplanamiento de la onda T y el aumento de la amplitud de la onda U son hallazgos característicos en el
electrocardiograma. La hipopotasemia en el contexto de la terapia con glucósidos cardíacos se asocia con un
mayor riesgo de contracciones ventriculares prematuras y taquiarritmias supraventriculares y ventriculares.
La hipopotasemia puede presentarse con poliuria y polidipsia debido a la disminución de la capacidad de
concentración del riñón. Este efecto es el resultado de la disminución de la tonicidad medular y la resistencia
del túbulo al efecto hidroosmótico de la vasopresina. La hipopotasemia crónica puede causar una nefritis
tubulointersticial crónica, conocida como nefropatía kaliopénica, que se caracteriza por el desarrollo de
pequeños quistes renales y cambios histológicos de atrofia tubular, infiltración intersticial de macrófagos y
fibrosis intersticial. La intolerancia a la glucosa puede ocurrir porque la liberación de insulina está regulada
parcialmente por el plasma K +
. En general, hay un aumento de ∼10 mg / dL en la concentración de glucosa
por cada disminución de 1 mEq / L en la concentración de K +
en plasma .
La hipopotasemia representa un déficit corporal total en ausencia de un cambio intracelular.Una disminución
en la concentración de K +
en plasma de 4 a 3 mEq / L corresponde a un déficitcorporal total de 100 a 200 mEq,
mientras que una disminución de 3 a 2 mEq / L significa un déficit de 400 a 600 mEq / L. En pacientes con
acidemia, los déficits totales del cuerpo son aún más profundos. K +
se puede administrar por vía oral o
intravenosa como sal KCl. La administración oral es más segura y más efectiva y se puede dosificar de 100 a
150 mEq / d. Las soluciones de KCl tienen un sabor amargo y la tableta puede irritar la mucosa gástrica; Las
formas microencapsuladas (matriz de cera) de KCl son más fácilmente toleradas.
La administración de K + por
vía intravenosa puede ser necesaria para los pacientes que no pueden tomar
medicamentos orales o si el déficit de K +
es lo suficientemente importante como para causar arritmias
cardíacas,parálisis respiratoria o rabdomiolisis. El KCl intravenoso se debe administrar a no más de 20 mEq /
hy en una concentración no mayor a 40 mEq / L; Las concentraciones excesivas causan flebitis. En pacientes
acidémicos,se debe administrar K +
antes de la terapia con HCO 3
,
ya que la corrección de la acidosis metabólica
causará un cambio intracelular de K +
, lo que conlleva una mayor disminución de la concentración de líquido
extracelular. Una vez que el paciente se ha estabilizado,la acidosis metabólica se puede tratar administrando
HCO 3
-
junto con K +
. Con manifestaciones graves, como parálisis e insuficiencia respiratoria, se debe

16. administrar K +
intravenoso en una solución que no contenga glucosa (debido a la respuesta de insulina
contrarreguladora) o HCO 3
-
(para evitar los cambios rápidos en el compartimento intracelular).
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Hipercalemia
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Pseudohipercalemia
La pseudohipercalemia es un artefacto de laboratorio en el que hay una elevación marcada en
la concentración sérica de K +
(> 0,5 mEq / L) sin evidencia clínica de desequilibrioelectrolítico. Este fenómeno
ocurre con mayor frecuencia durante la recolección de muestras cuando el aumento de la liberación de K +
de
las células se debe a la aplicación de torniquetes,al apretar los puños,al uso de agujas de calibre pequeño y
al traumatismo mecánico durante el transporte del tubo neumático. La trombocitosis (plaquetas> 500,000 /μL)
y la leucocitosis marcada (glóbulos blancos, 70,000 / μL) son causas patológicas de este trastorno. La
pseudohipercalemia inversa se refiere a una falsa elevación en la concentración de K +
en plasma cuando el
K +
en suerola concentracion es normal Esta afección ocurre con más frecuencia en el contexto de neoplasias
hematológicas y se debe al daño de la membrana celular inducido por heparina.
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Aumento de la ingesta dietética
La ingesta dietética contribuye a la hiperpotasemia en el contexto de la disminución de la función renal y / o la
disminución de la actividad mineralocorticoide, pero rara vez ocurre en personas con riñones que funcionan
normalmente. K + está listado como un nutriente de interés en la dieta en las pautas dietéticas más recientes
porque la mayoría de las personas no consumen las ingestas recomendadas de K + y, al mismo tiempo,están
excediendo las recomendaciones para la ingesta de Na +
. Las fuentes dietéticas típicas enriquecidas en
K +
incluyen alimentos de origen vegetal como melones,jugo de cítricos y papas. Es importante tener en cuenta
que algunas fuentes de alimentos con alto contenido de K +
también tienen un alto contenido de carbohidratos,
lo que estimularía la liberación de insulina y, por lo tanto, reduciría el aumento de K en
plasma.+
concentración. Por el contrario, los productos animales son altos en K +
pero no en carbohidratos, lo
que puede llevar a concentraciones más altas de K + en el
plasma después del consumo. Por lo tanto, es posible
que no todos los alimentos enriquecidos con K +
puedan conducir a elevaciones similares en las
concentraciones de K +
en plasma .
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Cambio de celda
-

17. Caso 3. Una mujer de 36 años presenta náuseas y vómitos durante 3 días. Ella reportó poliuria y polidipsia
durante la última semana. El examen físico muestra una presión arterial de 110/70 mm Hg en posición supina
y 90/65 mm Hg sentado. El examen de laboratorio muestra los siguientes valores séricos : Na +
, 124 mEq /
L; K +
, 6.4 mEq / L; Cl -
, 84 mEq / L; HCO 3
-
, 10 mEq / L; brecha aniónica,30; glucosa,810 mg /dL; nitrógeno
de urea, 46 mg / dL; creatinina, 2.1 mg / dL; pH 7.16; y P CO 2 , 25 mm Hg. Se realiza un diagnóstico de
cetoacidosis diabética y el paciente se trata con insulina intravenosay solución salina isotónica. Un día después,
la evaluación de laboratorio muestra los siguientes valores:Na +
,133 mEq / L; K +
, 2,9 mEq / L; Cl -
, 105 mEq
/ L; y HCO 3
-
, 16 mEq / L.
Pregunta 3: ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con respecto a la hiperpotasemia en el
ingreso?
El contenido total de K + en el
cuerpo es normal
Las reservas totales de K + en el
cuerpo son bajas debido a una diuresis osmótica, pero la
concentración de K + en el
plasma aumenta debido a la deficiencia de insulina
El contenido total de K + en el
cuerpo es bajo debido a una diuresis osmótica,pero la concentración de
K + en el
plasma aumenta debido al cambio de células debido a la acidosis metabólica
El contenido total de K + en el
cuerpo es alto debido a la contracción del volumen y la oliguria
concomitante
Para la respuesta a la pregunta, vea el siguiente texto.
Aunque la hiperpotasemia crónica casi siempre se debe a una excreción renal alterada, la hiperpotasemia
transitoria sugiere un cambio de células. El efecto de la acidosis metabólica yla hipertonicidadfueron discutidos
previamente. El daño tisular (p. Ej., Rabdomiólisis, traumatismo, hemólisis masiva y lisis tumoral) son causas
comunes de hiperpotasemia como resultado del cambio de células. Estas condiciones pueden causar
hiperpotasemia repentina y grave porque solo un desplazamiento del 2% de K +
intracelular al espacio
extracelular puede duplicar la concentración de K +
extracelular normal . El cuadro 1 enumera varios factores
que causan hipercaliemia debido al cambio de células.
En la parálisis periódica hipercaliémica hayepisodios de debilidad muscular extrema o parálisis; en la mayoría
de los casos,la causa son mutaciones en elgen del canal de sodio SCN4A .A diferencia de la parálisis periódica
hipopotasémica familiar,los pacientes con la forma hipercaliémica tienden a ser más jóvenes (<10 años versus
15-35 años),tienen ataques más frecuentes que generalmente duran un tiempo más corto (<24 vs> 24 horas),
y más comúnmente Experimentar ataques por la mañana (vs noche). Los factores que pueden desencadenar
ataques incluyen reposo después del ejercicio,ingestión de alimentos ricos en K +
y exposición a temperaturas
frías.

18. Volviendo al caso 3, dado el diagnóstico de cetoacidosis diabética del paciente,puede esperarse que se agote
el K +
total del cuerpo debido a la pérdida renal de K +
debido al aumento del suministro distal de Na +
junto con
el aumento del nivel de aldosteronacirculante. Este es el casoa pesar de quetales pacientes usualmente tienen
concentraciones aumentadas de K +
en plasma al ingreso. La administración de Na +
distal aumenta debido al
efecto diurético osmótico de la glucosa y la excreción de las sales de ceturoácido Na +
. El agotamiento del
volumen media el aumento en el nivel de aldosterona. A pesar de que hay un agotamiento total de K +
, el
plasma K +
la concentración aumenta frecuentemente debido a la deficiencia de insulina y al aumento de la
tonicidad causada por la hiperglucemia. Los cambios de K +
no se producen debido a la acidosis metabólica
porque la cetoacidosis diabética es una acidosis orgánica. La acidosis mineral tiende a causar grados mucho
mayores de cambio de K +
en comparación con la acidosis orgánica. Por lo tanto, la respuesta correcta es (b).
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Deterioro de la excreción renal
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Lesión renal aguda
La hiperpotasemia es una ocurrencia común en pacientes con AKI. La necrosis tubular aguda o la enfermedad
renal tubulointersticial pueden provocar lesiones extensas en el túbulo distal tardío y en el conducto colector,lo
que causa una lesión directa en las células que realizan la secreción de K +
. Una reducción rápida y severa en
la tasa de filtración glomerular (GFR; <10 mL / min) per se es limitante de la velocidad para la secreción
de K +
. La velocidad de la pérdida de GFR en AKI no da suficiente tiempo para que entren en vigor los
mecanismos de adaptación renales y extrarrenales normales. Los pacientes con oligoanuria experimentan una
disminución pronunciada en el suministro distal de sal y agua,lo que contribuye aún más a reducir la secreción
de K +
. En las personas con AKI no-ligur, la hiperpotasemia ocurre más raramente porque hay abundante
suministro distal de sal yagua. La acidosis grave,el aumento del catabolismo yla degradación del tejido tienen
más probabilidades de ocurrir en la IRA, y todos estos procesos dan como resultado la liberación
de K +
intracelular en el compartimento extracelular. Debido a una mayor liberación celular junto con una
alteración de la secreción de K + del
riñón , la hiperpotasemia potencialmente mortal ocurre comúnmente en la
IRA.
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Enfermedad Renal Crónica
La hiperpotasemia es poco frecuente en pacientes con ERC hasta que la GFR disminuye a menos de 15 a 20
ml / min.La capacidad de mantener una concentración plasmática de K +
relativamente normal a pesar de una
reducción significativa de la masa renal se debe a una tasa de secreción de K +
acelerada adaptativamente en
las nefronas restantes. Se cree que esta adaptación es análoga a lo que ocurre en personas sanas sometidas
a una alta ingesta de K + en la
dieta . En modelos animales,la carga a largo plazo de K +
aumenta la capacidad

19. secretora de la nefrona distal, lo que significa que la excreción renal de K +
aumenta sustancialmente
independientemente de la concentración de K + en
plasma .Este K +
más altoLa secreción ocurre junto con la
hipertrofia celular, la mayor densidad mitocondrial y la proliferación de la membrana basolateral en las células
en la nefrona distal y las células principales del conducto colector. Las concentraciones más altas de K +
y
mineralocorticoides en el plasma desencadenan por separado el proceso de amplificación,que ocurre junto con
un aumento en la actividad de Na +
/ K +
-ATPasa. Flow, Na +
entrega,y apical Na +
transporte se incrementan
en la nefrona distal de las nefronas restantes. Una mayor entrada de Na +
apical también estimula la actividad
de Na +
/ K +
-ATPase.
La secreción de K +
gastrointestinal desempeña un papel cada vez más importante en el mantenimiento
del contenido de K + en todo el
cuerpo con la progresión de la ERC. En los pacientes de hemodiálisis, se
eliminan aproximadamente 80 a 100 mEq de K +
con cada tratamiento (hasta 300 mEq /semana),mientras que
la ingesta de K + en la dieta suele ser de 400 a 500 mEq / semana. Un aumento adaptativo en
la secreción gastrointestinal de K +
, principalmente en el colon,permite la estabilización del contenido de K + en
todo el
cuerpo . El proceso implica la captación sobre la membrana basolateral seguida de la secreción en el
lumen por el Ca 2+ de gran conductancia activado (K Ca1.1) Canal BK. Este canal está regulado por incremento
por la aldosterona y otros mediadores que elevan el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) en el
enterocito. Es probable que la disminución de la secrecióncolónica expliqueel desarrollo de hiperpotasemia en
pacientes con diálisis anéfica tras la administración de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAAS).
A pesar de las adaptaciones que se producen en el riñón y el tracto gastrointestinal, los pacientes con ERC
tienen una capacidad limitada para aumentar aún más la secreción de K +
cuando hay una carga
exógena; como resultado, puede producirse hiperpotasemia incluso con un modesto aumento de la ingesta
de K +
. Cuando la GFR disminuye a menos de 15 a 20 ml / min, la concentración de K + en
plasma en estado
estacionario aumenta considerablemente con cada pérdida incremental de la GFR. El desarrollo de
hiperpotasemia cuando la GFR se reduce de manera menos severa implica la superposición de factores
adicionales que limitan la secreción de K +
, incluidos 1 o todos los siguientes: disminución de Na +
distalparto
(como en insuficiencia cardíaca descompensada o glomerulonefritis aguda), alteraciones en la actividad
mineralocorticoide o un conducto colector anormal ( cuadro 2 ).
+
Caja 2
Factores de riesgo para la hipercaliemia
Los estados de enfermedad o los fármacos pueden alterar la RAAS y provocar una actividad mineralocorticoide
inadecuada. Una causa común de hiperpotasemia con solo una modesta reducción de la TFG y

20. la ingesta normal de K +
es el síndrome de hipoaldosteronismo hiporeninémico. Este síndrome suele estar
presente en el contexto de la nefropatía diabética y la enfermedad renal intersticial.
En los pacientes con nefritis lúpica,obstrucción urinariao enfermedadde células falciformes,la lesión tubular a
menudo ocurre en la nefrona distal en etapas tempranas yexplica el desarrollode hiperpotasemia con solouna
disminución leve de la TFG y niveles normales de aldosterona. La alteración en la liberación de renina que
causa el hipoaldosteronismo hiporeninémico a menudo coexiste en estos estados de enfermedad. La
hiperpotasemia es común en los receptores de trasplante renal, en los que la lesión tubular y / o la liberación
deficiente de renina se deben a una lesión tubular que resulta de daño mediado por el sistema inmunitario,
lesión previa por isquemia-reperfusión o características del donante. La administraciónde medicamentos como
el trimetoprima y los bloqueadores RAAS también desempeñan funciones contributivas. Los inhibidores de la
calcineurina tacrolimus yla ciclosporina aumentan aún más el riesgo de hiperpotasemia por procesos similares
a los de la hipertensión hipercaliémica familiar. La calcineurina normalmente disminuye la actividad de NCC en
el DCT1 a través de la desfosforilación. La inhibición de la calcineurina conduce a la fosforilación y activación
sin oposición del cotransportador. El NaCl retenido causa hipertensión y expansión de volumen, suprimiendo
secundariamente los niveles circulantes de renina yaldosterona,mientras que la disminución de Na+ La entrega
a la ASDN perjudica la secreción de K +
.
Los diuréticos combinados con K +
disminuyen la capacidad secretora de K +
del túbulo colector cortical. La
amilorida yel triamtereno bloqueanla reabsorción de Na + a
través de la ENaC, lo que hace que la luz se vuelva
menos negativa, lo que disminuye la fuerza impulsora de la secreción de K +
. La espironolactona y la
eplerenona son antagonistas de los receptores mineralocorticoides. Ciertas píldoras anticonceptivas contienen
la progestina drospirenona no derivada de testosterona, que también tiene efectos bloqueadores de
mineralocorticoides. La concentración de K + en el
plasma debe controlarse estrechamente si estos
medicamentos se usan junto con otros agentes que interfieren en la RAAS o en los antiinflamatorios no
esteroideos.
La hiperpotasemia y la acidosis metabólica son características clave de la hipertensión hipercaliémica familiar
(pseudohipoaldosteronismo tipo II, síndrome de Gordon). Las mutaciones en las quinasas WNK4 y WNK1 son
las causas más frecuentes de esta forma autosómica dominante de hipertensión. Mientras que un aumento en
la concentración de K + en el plasma normalmente estimula la liberación de aldosterona desde la glándula
suprarrenal, los niveles de aldosterona en plasma son generalmente bajos en este trastorno.Los diuréticos
tiazídicos son particularmente eficaces en el tratamiento de este trastorno, lo que refleja un aumento de la
actividad de la NCC en el DCT1.

21. El pseudohipoaldosteronismo tipo Ise caracteriza por hipercaliemia,acidosis metabólica ypérdida de sal renal
y se debe a la resistencia a los mineralocorticoides. Las mutaciones homocigotas en las 3 subunidades de
ENaC son responsables de la forma autosómica recesiva de la enfermedad. Estos pacientes suelen presentarse
en los primeros años de vida y son propensos al agotamiento de volumen. La pérdida excesiva de Na +
en el
sudor y la alteración del transporte de líquidos en el pulmón pueden dar lugar a infecciones pulmonares
recurrentes y / o lesiones en la piel. Existe una forma autosómica dominante de la enfermedad que surge como
resultado de mutaciones en el receptor de mineralocorticoides. Las manifestaciones clínicas en esta forma de
la enfermedad son relativamente leves y con frecuencia mejoran en la primera infancia.
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Características clínicas de la hiperpotasemia
La hiperpotasemia produce un efecto despolarizante en el corazón, lo que da lugar a cambios en el
electrocardiograma. El pico de la onda T, la depresión del segmento ST, la ampliación del intervalo PR y la
ampliacióndel intervalo QRS soncambios secuenciales de hiperpotasemia progresivamente grave. La aparición
de un patrón de onda sinusoidal es predictiva de fibrilación ventricular inminente y de asistolia. Otros cambios
reportados atribuibles a la hiperpotasemia incluyen un bloqueo de rama derecha y elevaciones del segmento
ST precordial derecho que recuerdan al síndrome de Brugada y un patrón de pseudoinfarto que sugiere un
infarto de miocardio tanto anteroseptal como de pared inferior.
La rapidez de la hiperpotasemia es un determ inante importante en cuanto a si se producen cambios en el
electrocardiograma. Por ejemplo,se pueden esperar cambios con una concentración plasmática de K +
de 6 a
7 mEq / L cuando se produce hiperpotasemiaaguda. Por el contrario,el electrocardiograma puedepermanecer
prácticamente sin cambios incluso en concentraciones plasmáticas de 8 a 9 mEq / L con hiperpotasemia
crónica.En general, los estudios clínicos muestran una correlación deficiente entre las manifestaciones
cardíacas y la concentración de K + en
plasma .
La hipercalemia también puede dar lugar a manifestaciones neuromusculares como parestesias y
fasciculaciones en los brazos y piernas. Además, algunos pacientes pueden presentar debilidad que se
manifiesta como parálisis ascendente y cuadriplejia flácida eventual. El tronco, la cabeza y los músculos
respiratorios generalmente no se ven afectados.
La hiperpotasemiaafecta la acidificación en el riñón al reducir la cantidadde amonio disponiblepara servir como
un tampón urinario. El aumento de plasma K +
concentración ejerce un efecto supresor sobre la producción de
amoniaco en el túbulo proximal e interfiere en la transferencia medular de amonio en la ramagruesa ascendente
al competir con amonio para el transporte en la Na +
/ K +
/ 2Cl -
cotransportador. La disponibilidad limitada del
tampón para la valoración de H +
secretada disminuye la excreción neta de ácido.

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Tratamiento de la hiperpotasemia crónica
-
Caso 4. Un hombre de 55 años con un historial de 15 años de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y
enfermedad renal crónica en estadio 3 se presenta para el seguimiento. Fue evaluado por última vez hace 3
años. Hace seis meses, se diagnosticó osteoartritis de la rodilla derecha y un médico externo le recetó
ibuprofeno para una receta. El paciente trae frascos vacíos de medicamentos para hidroclorotiazida, losartán,
metformina y pravastatina. Sus únicos síntomas son fatiga, pérdida reciente de apetito e hinchazón del
tobillo. En el examen físico, la temperatura es de 98.9 ° F, la presión arterial es de 146/92 mm Hg,la frecuencia
del pulso es de 70 latidos / min y la respiración de 14 respiraciones /min. El índice de masa corporal es de 31,5
kg /m 2.
. No hay distensión venosa yugular. El examen cardíaco revela ruidos cardíacos distantes sin soplo. Los
pulmones son claros a la auscultación. Hay rastro de edema bilateral de extremidades inferiores. El examen de
laboratorio muestra los siguientes valores séricos: Na +
, 142 mEq / L; K +
, 5,7 mEq / L; Cl -
, 108 mEq /
L; HCO 3
-
, 18 mEq / L; glucosa, 230 mg / dL; y creatinina,2.8 mg / dL. La relación proteína urinaria-creatinina
es 1.1 mg / mg.
Pregunta 4: Además de iniciar el tratamiento con furosemida, ¿cuál de los siguientes es el paso inicial
más apropiado para controlar la ERC de este paciente?
Comenzar el tratamiento con hidroclorotiazida
Comienza el tratamiento con losartán.
Comenzar el tratamiento con espironolactona.
Descontinuar el tratamiento con ibuprofeno
Para la respuesta a la pregunta, por favor vea el siguiente texto.
El tratamiento de la hiperpotasemia está determinado por los signos y síntomas asociados, la gravedad y la
tasa de aumento de la elevación de la concentración de K +
en plasma y la causa subyacente ( Fig. 7 ). El
tratamiento de emergencia comienza con la estabilización del miocardio para proteger contra las arritmias,
seguido de un cambio de K +
en las células. Cuando el paciente está estabilizado, el tratamiento se centra en
reducir el contenido de K + en todo el
cuerpo .
Figura 7

23. Una aproximación al tratamiento de la hiperpotasemia emergente yno emergente. Abreviaturas:eGFR, tasa de
filtración glomerular estimada; ESKD, enfermedad renal en etapa terminal; IV, por vía intravenosa; AINE,
antiinflamatorio no esteroideo; RAASi, inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. ∗ En el
tratamiento de pacientes con enfermedad renal crónica, suele haber alguna restricción de K +
; esto se vuelve
más estricto en la transición a la insuficiencia renal y diálisis, si corresponde. Con la disponibilidad de
nuevos medicamentos de unión a K +
, puede haber oportunidades paraque los ensayos clínicos que se centran
en la liberalización de la dieta incluyan fuentes de K +
, para ver si esto conduce a un beneficio cardiovascular y
una mejor calidad de vida.
En pacientes sin una emergencia hipercaliémica, se deben eliminar otras fuentes de K +
, como la ingesta
dietética excesiva o los suplementos dietéticos (por ejemplo, algunos sustitutos de la sal y medicamentos a
base de hierbas), interrumpir el tratamiento con medicamentos que alteran la excreción renal de
K + (medicamentos antiinflamatorios no esteroides). ), garantizar una terapia diurética efectiva y corregir la
acidosis metabólica si está presente.
El mayor riesgo de hiperpotasemia con los bloqueadores de RAAS crea un dilema terapéutico porque los que
tienen el mayor riesgo de esta complicación son a menudo los mismos pacientes que obtienen el mayor
beneficio cardiorrenal. Los agentes de unión a K +
pueden ser útiles para facilitar el uso continuo de las dosis
recomendadas de estos medicamentos. El uso a largo plazo de sulfonato de poliestireno de sodio para este
propósito es mal toleradodebido al sorbitol comúnmente usadopara promover la diarrea osmótica. Patiromer y
cyclosilicate de zirconio de sodio son nuevos K +
Medicamentos de unión aprobados para el tratamiento de la
hiperpotasemia. Los ensayos clínicos han demostrado que ambos son bien tolerados ypueden usarse a largo
plazo para disminuir el riesgo de hiperpotasemia en personas con diabetes o insuficiencia cardíaca y / o que
tienen ERC y están en bloqueo de RAAS. Aunque no se han probado específicamente, estos medicamentos
también puedenpermitir la liberalizacióndietética de los alimentos enriquecidos con K +
, lo que podría contribuir
a una mejor calidad de vida.
Volviendo al caso 4,la interrupción del tratamiento con ibuprofeno yel inicio del tratamiento con furosemida son
los siguientes pasos más apropiados en el tratamiento inicial de la ERC de este paciente. Los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos predisponen a la hipercaliemia al causar hipoaldosteronismo hiporreninémico
a través de la inhibición de la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular. Estos fármacos también limitan
la administración distal de Na +
al aumentar la reabsorción a lo largo de la extremidad ascendente de Henle. La
adición de un diurético de asa ayudaría a tratar la hipertensión de este paciente, controlar la sobrecarga de
volumen y disminuir la concentración de K + en
plasma al aumentar el suministro distal de Na +
y las tasas de
flujo. Cuando se corrige la hiperpotasemia, el tratamiento con losartán podría reiniciarse con una estrecha
vigilancia del plasma K+
concentración.