Este documento trata sobre los trastornos electrolíticos, en particular las diskalemias. Explica que el potasio es un electrolito importante que se encuentra principalmente en el interior de las células. Detalla los factores que regulan los niveles de potasio en el cuerpo, incluida la ingesta, eliminación y movimiento a través de las células. También describe las causas, síntomas y tratamiento de la hipo y hiperkalemia.

1. TRASTORNOS ELECTROLITICOS
DISKALEMIAS
Dr Leonidas Carrillo Ñañez
Médico Internista
HNAL-UNMSM

2. “La constancia del medio interno
es condición esencial para la vida
libre”.
Claude Bernard 1865

3. GENERALIDADES
Principal catión IC
2% extracelulrar
Extracelular 3.5 - 5.3 mEq
Variación = cambios en
potencial de acción
Mecanismo para modificar
instantaneamente la
distribución de K
KCT 3,000-4000 mEq
Síntesis de proteínas y
glucógeno

4. Requerimiento x dia 1-1.5
mEq/Kg
Eliminación Renal 80%
Digestivo 15% Sudoración 5%
Acidosis : aumenta K plasmático
Alcalosis: disminuye K
plasmático
Cada variación en 0.1 en el pH
hay modificación en los niveles
de K en 0.6 mEq/L
GENERALIDADES

5. ingesta
Eliminación
Movimiento transcelular
Requerimiento diario 40-50 mmoles ( 40 mg = 1
mmol
Varios sitemas hormonales regulan excreción
Mecanismos endógenos y exógenos
Eje hormonal SRAA, hormonas b-adrenérgicas.
.Potasio plasmático resultado:
FACTORES REGULADORES DE
LA HOMEOSTASIS DEL K

8. HIPOKALEMIA

9. ALTERAN LA COCENTRACION DE
POTASIO
INGRESA A LA CELULA
INSULINA
B-ADRENERGICOS
ALCALOSIS METABOLICA
ALDOSTERONA

10. Descenso del nivel de K+< 3,5 mEq/L
• Leve (3-3,5 mEq/L)
• Moderada (2,5-3,0 mEq/L)
• Grave (<2,5 mEq/L)

11. SALE DE LA CELULA
ACIDOSIS METABOLICA
HIPEROSMOLARIDAD EXTRACELULAR
ALFA AGONISTAS ADRENERGICOS
LISIS TUMORAL

12. EXCRECION RENAL
Ingesta de K+ en la dieta
Concentración plasmática de k+
pH sistémico
Flujo tubular distal y aporte distal de Na+
Excreción de aniones no reabsorbibles
Aldosterona

15. MANIFESTACIONES CLINICAS

16. LABORATORIO
Evaluación diagnóstica:
(a) excreción urinaria de
potasio para distinguir las
pérdidas renales de potasio
gastrointestinales, potasio
transcelular.
(b) evaluación del estado ácido-
base, ya que algunas causas de
hipopotasemia se asocian con
alcalosis metabólica o acidosis
metabólica.

20. TRATAMIENTO

21. RETOS DE POTASIO
VIA CENTRAL
ClNa 0.9% 90 cc + ClK 20%
pasar en un a hora
VIA PERIFERICA
ClNa 0.9% 86 cc +ClK 20% 10cc+3cc
HCO3 + lidocaina 2% SE 1cc, pasar 2
horas

22. HIPERKALEMIA

24. K sérico igual o mayor a 5.5 mEq/dL
Incremento en el aporte enteral o
parenteral
Desplazamiento del potasio al
exterior de la célula
Interferencia en la eliminación
renal

25. CONSECUENCIAS FISOPATOLOGICAS
Despolarización celular
Disminución de la permeabilidad al sodio
Interferencia en la generación del potencial de acción
Disminución de la excitabilidad y contractibilidad

27. LAS MANIFESTACIONES SON
PRINCIPALMENTE TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIÓN CARDÍACA Y DE LA FUNCIÓN
NEUROMUSCULAR
EN EL SISTEMA NEUROMUSCULAR PUEDE
PRODUCIR PARESTESIAS, DEBILIDAD
MUSCULAR E INCLUSO PARÁLISIS FLÁCIDA
FLÁCCIDA

31. La hiperpotasemia es un trastorno
potencialmente mortal y por ello debe tratarse
de forma precoz y eficaz.
La presencia de cambios electrocardiográficos
debe considerarse una emergencia, ya que en
cuestión de minutos se puede producir una
arritmia fatal.
TRATAMIENTO

32. OPCIONES TERAPEUTICAS

33. “El especialista es aquel que sabe más de un
campo cada vez mas pequeño, en marcha a ese
límite último en el que sabe todo de nada”
G.K Cherteston.