regulación potacio medio interno

1. Grupo Universidad de la SEN para
Docencia de Grado
Coordinador Prof Gabriel de Arriba
PONENTES: Dres. Patricia de Sequera y Roberto Alcázar
Hospital Universitario Infanta Leonor
Universidad Complutense de Madrid
Trastornos del potasio
http://www.nefrologiaaldia.org
Este capítulo recoge las bases fisiológicas del manejo del potasio en el
organismo. Posteriormente describe las causas, los síntomas, las claves para el
diagnóstico etiológico y el tratamiento de la hipo e hiperpotasemia.

2. INDICE
☛Homeostasis del potasio
☛Trastornos del potasio
☛ Hiperpotasemia
☛Diagnóstico
☛Clínica
☛Tratamiento
☛ Hipopotasemia
☛Diagnóstico
☛Clínica
☛Tratamiento

3. Homeostasis del K: Factores reguladores
Ingesta
Sudor orina heces
5% 80% 15%
Kplasmático
Kintracelular
150 mEq/l
4 mEq/l
98%
2%
Ingesta
Redistribución
transcelular
Eliminación
concentración de
potasio plasmático
Tejido musc estriado
higado,

4. 3 Na+ 2 K+
+ -
Célula
Membrana
celular
Homeostasis del K: Distribución transcelular
Favorecen la entrada de K
en la célula
• Hiperpotasemia
• Alcalosis metabólica
• Insulina
• Estimulación β2
• Aldosterona
150 mEq/l
Kintracelular
Favorecen la salida de K en la
célula
• Hipopotasemia
• Acidosis metabólica
• Hiperosmolaridad
• Bloqueo β2
Na+/ K+-ATPasa

5. 3 Na+
2 K+
Na+/ K+-ATPasa
Concentración
extracelular de
K+
Célula
Membrana
celular
Homeostasis del K: Entrada de K a la célula
150 mEq/l
Kintracelular
INSULINA: Aumenta la
entrada de K en célula muscular
esquelética y hepática.
El estímulo ADRENÉRGICO BETA-2 por
salbutamol activa la adenilciclasa y aumenta el
AMPc intracelular-> estimula la bomba Na-K
ATPasa y facilita la captación intracelular de K.
ADENILCICLASA
+
+ +

6. Efecto hipokalemiante de la alcalosis
• El aumento del bicarbonato sérico promueve la
entrada de K a las células, incluso cuando el pH no
está en límites alcalóticos.
H+
K+
Na+
Célula
Líquido extracelular
H+
H+ + HCO3
-  H2CO3
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
Esta acción es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia
con bicarbonato.

7. 3 Na+
2 K+
Na+/ K+-ATPasa
Célula
Grupo Universidad de la S.E.N.
Homeostasis del K: Salida de K de la célula
150 mEq/l
Kintracelular
HIPEROSMOLALIDAD
(glucosa/manitol): Induce la
salida de agua al espacio EC y el
arrastre de K
La inhibición ADRENÉRGICA BETA-2 por
fármacos inhibe la adenilciclasa -> estimula la
inhibe la Na-K ATPasa y disminuye la captación
intracelular de K.
ADENILCICLASA
-
 Por cada ↑10 mosm/Kg de la
Osmp efectiva  K 0.4-0.8 mMol/L.
Líquido extracelular
Glu
K+
K+ K+K+
K+
K+ K+K+

8. Efecto de la acidosis sobre la concentración
plasmática de K
 El 60% o más del exceso de H+ se amortigua en el
interior de las células. La neutralidad eléctrica se
mantiene a base de la salida de K y Na celular al LEC.
K+
H+
Na+
• Por cada 0.1 U que  el pH, el K debe cambiar en sentido inverso 0.6 mMol/L.
Célula
Líquido extracelular
H+
H+
H+ H+

9. • La mayoría del K filtrado se
reabsorbe.
• El túbulo distal modifica
la eliminación urinaria de K:
- Flujo tubular distal
- Aporte de Na
- Aldosterona
- Excreción aniones
Arteriola
aferente
Arteriola
eferente
Glomérulo
Cápsula
De Bowman
Túbulo proximal
Asa de Henle
Túbulo distal
Túbulo
Colector
K+ 100%
90%
10%
Homeostasis del K: Manejo renal
Eliminación de
K: < 20 a
> 150 mEq/día

10. Glomérulo
Cápsula
De Bowman
Túbulo proximal
Asa de Henle
Túbulo distal
Túbulo
Colector
10% Na
K
- Flujo tubular distal
- Aporte distal de sodio
  en Na distal facilita el
intercambio y la eliminación
urinaria de K.
no-sal sube K
sal baja K
 La restricción de sal en la dieta puede
enmascarar la hipoK, por lo que se
recomienda realizar el estudio con ingesta
libre de sal.
Homeostasis del K: Manejo renal

11. Aldosterona
 Reabsorción de Na
 Secreción de K
 K+
+
 K+
-
 Ko
 Na
 K
Homeostasis del K: Manejo renal

12. Luz
tubular
3 Na+
2 K+
Na+/ K+-ATPasa
Cl -
- +
Membrana
Celular basolateral
Membrana
celular apical
Aldosterona
Receptor
Aldosterona
Na+
K+
+
Catecolaminas
-adrenérgicas
Insulina
Célula
Principal
TCD y TC
Capilar
peritubular
Concentración
extracelular de
K+


+
+
-
K+
Na+
ENaC
K+
K+
ROMK

13. 3 Na+
2 K+
Na+/ K+-ATPasa
- +
Na+
Membrana celular
basolateral
Membrana
celular apical
Luz tubular Célula túbulo contorneado Capilar peritubular
K+
Aldosterona
Aldosterona
Receptor
[ K+]
AMILORIDA
ESPIRONOLACTONA
EPLERENONA
Modelo celular de la secreción de potasio

14. Mensajes clave
• La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación
entre su ingesta, su eliminación (principalmente renal) y su distribución
transcelular (bomba Na-K-ATPasa).
• La insuficiencia renal y los fármacos potencialmente hiperkalemiantes
son la principal causa de hiperpotasemia.
• Las hipopotasemias transitorias se deben a desplazamiento del potasio al
interior de la célula, mientras que las permanentes son por ingesta
inadecuada o pérdidas excesivas.
• Recordar que los trastornos del potasio se asocian a otros trastornos
electrolíticos y del equilibrio ácido-base, y el efecto de la corrección de
estos sobre el potasio.