Este documento trata sobre los trastornos del potasio. Explica que tanto la hipokalemia como la hiperkalemia pueden causar alteraciones en la membrana celular y manifestaciones clínicas, especialmente en el sistema cardiovascular. Describe los mecanismos de distribución, ingesta, eliminación renal y extrarenal del potasio en el cuerpo, así como las causas y manifestaciones de la hipokalemia.
1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17
2.
3. Los trastornos del potasio se encuentran entre los más
frecuentemente observados en la práctica clínica…
INTRODUCCI
ÓN
Su espectro de gravedad es variable, desde trastornos leves
hasta graves, con posibilidad de consecuencias fatales.
Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia ocasionan alteraciones
de la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas
manifestaciones clínicas; siendo las más graves las que afectan al
sistema cardiovascular.
4. Es el principal catión intracelular
y tiene un papel crítico en el
metabolismo de la célula.
Un hombre de 70 kg posee unos
3.500 mEq de K+ (50 mEq/kg).
Una mujer la cantidad es de 40
mEq/kg.
Las hiperkalemias y las
hipokalemias se observan con
mínimas transferencias de K+
a través de la membrana.
Apenas un 2% del potasio
corporal se encuentra en el
líquido extracelular.
5. Su concentración
sérica normal
oscila entre
3.5 y 5.0 mEq/l
La dieta occidental
normal contiene entre
50 y 100 mEq de
potasio (0.7-1.3
mEq/kg/día)
Al administrar una carga
(VO o EV) de K+, el 50% es
excretada por el riñón en 6-8
horas.
Con aporte nulo de K, el riñón
efectúa una excreción
obligatoria de 5-15 mEq/día
Hay pérdida obligatoria de
potasio en el tracto
gastrointestinal y la piel
de 10 mEq/día
6. A diferencia de los mecanismos reguladores de Na+ la
conservación del K+ no es totalmente eficiente.
La excreción mínima diaria de potasio en el adulto normal es de
10-25 mEq (es igual al requerimiento mínimo)
Por debajo de 3,5 mEq hablamos de hipokalemia…
Por encima de 5 mEq hablamos de hiperkalemia…
ELIMINACIÓN
renal y
extrarrenal
DISTRIBUCIÓN
transcelular
INGESTA
o aporte
VO/EV
7. INGESTA
o aporte
VO/EV
¿Qué papel juega la ingesta?
Los trastornos secundarios a ingesta excesiva o insuficiente,
no son los más frecuentes…
Por lo general, se producen alteraciones en la excreción o de
translocación…
Situaciones especiales…
Ancianos que no se alimentan adecuadamente (carencias
globales de macro y micronutrientes).
Alcoholismo
Desnutrición
¿Dónde encontrarlo?
Bananas, tomate, salmón, yogurth, aguacate,
pasas de uva, papas, vegetales de hoja verde, frijoles,
calabaza, ciruela, damasco, melón.
Ante hipo o hiper
KALEMIA, pensar
CAUSAS DISTINTAS
que insuficiente o
excesiva ingesta
Son infrecuentes
Son de descarte
8. POTENCIAL DE MEMBRANA
EN REPOSO
98%
2%
140
mEq
INTRACELULAR
3,5 - 5
mEq
EXTRACELULAR
Mantenimiento de funciones
celulares y transmisión
neuromuscular
PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA
[C] EXTRACELULAR
Grandes repercusiones neuromusculares
2%
98%
< >
9. POTENCIAL DE MEMBRANA
EN REPOSO
98%
2%
140
mEq
INTRACELULAR
3,5 - 5
mEq
EXTRACELULAR
Mantenimiento de funciones
celulares y transmisión
neuromuscular
↕
PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA
[C] EXTRACELULAR
Grandes repercusiones neuromusculares
?
>
10. Estimula de Na/K ATP-asa
AMPc / Na-K-ATPasa
El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores
? Favorecen el ↑ de K⁺
INTRACELULAR
(↓el K⁺ plasmático)
Favorecen el ↓ de K⁺
INTRACELULAR
(↑el K⁺ plasmático)
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
Insulina Glucagón
Estimulación β-adrenérgica Agonistas α-adrenérgicos
Catecolaminas Hiperosmolaridad
Aldosterona Lisis celular
(tumoral - hemólisis -
rabdomiolisis)
Aumenta la excreción
renal de K, la secreción
intestinal y la entrada
celular
Salida de agua desde la
célula, arrastre pasivo de
K al LEC.
El ↑ HCO ₃ sérico provoca como mecanismo buffer
la salida de H⁺ del interior celular, lo que provoca la
entrada de K⁺ a la misma para mantener la
electroneutralidad.
En las de GAP normal/ hiperclorémicas /inorgánicas:
Los H+ del LEC entran a la célula produciendo salida
pasiva de K+ para mantener electroneutralidad.
En las de GAP ↑/ normoclorémicas/ orgánicas:
Los ácidos orgánicos son más permeables, penetran
con mayor facilidad la célula y generan movimiento
de K+ pero menor por reducción del gradiente
eléctrico
11.
12. ELIMINACIÓN
renal y
extrarrenal
La excreción renal de K+ depende fundamentalmente de:
Flujo distal y aporte tubular distal de Na
Acción de la Aldosterona
Presencia de aniones no reabsorbibles
14. ASA DE HENLE
GRUESA
Entrada pasiva de K+,
acompañado de Na+ y Cl-.
Sin embargo, no todo el K+ que
ingresa se reabsorbe, una gran
parte retorna a la luz tubular
±
15. TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
Reabsorbe el 90% del potasio
FILTRADO GLOMÉRULO
Concentración plasmática
de K+ (circulante en LEC)
100%
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
La eliminación urinaria se
modifica en función de las
necesidades del organismo
10%
16. FLUJO TUBULAR y
APORTE DISTAL DE SODIO
Na
Na
Na
Na
H+
K+
K⁺
Reabsorción de Na
Excreción de K+
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
Na
K+
H+
Na
Na
Na
1
2
3
4
K+
K+
H+
18. AUMENTO DE ANIONES NO
REABSORBIBLES EN EL TCD
HCO₃⁻
K+
SO PO
-
Incremento de
electronegatividad
intraluminal
K⁺
Excreción de K+
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
1
2
3 K+
K+
K+
4
19. ELIMINACIÓN
renal y
extrarrenal
La excreción renal de K+ depende fundamentalmente de:
La excreción EXTRA-RENAL de K+ comprende:
El epitelio del colon tiene capacidad para
secretar potasio (Hayslett, 1987).
La secreción se estimula cuando la capacidad
renal de eliminación de K esta disminuida.
Las pérdidas “insensibles”, dadas por:
-SUDOR
- QUEMADURAS
Terceros espacios
-PANCREATITIS
22. 1- PSEUDOHIPOKALEMIA
2- INGESTA INSUFICIENTE
3- REDISTRIBUCIÓN (LEC LIC)
Falsas disminuciones de la cifra de K+ sérico
• Leucocitosis extremas (superiores a 100.000/µl). Si se retrasa
el procesamiento de la muestra, dejándola a temperatura
ambiente, los leucocitos captan el potasio y las cifras medidas
son falsamente bajas.
Es rara la hipokalemia por falta de ingesta
• La mayoría de los alimentos contienen cantidades suficientes
• En situaciones de limitación de ingesta, el riñón es capaz de
adaptarse y disminuir la eliminación urinaria a menos de 15
mmol/día.
Las causas más frecuentes anorexia nerviosa, líquidos EV sin K
a pacientes en ayunas y el alcoholismo.
Es una de las causas más frecuentes
• Obedece a los mecanismos que regulan la distribución
• Recordar la PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKALEMICA.
• Administración de Vit.B12 y Ác. Fólico en Anemia
Megaloblástica … o en la utilización de estimulante de colonias
(incorporación de K en tejido de rápido crecimiento).
• Hiper-Aldosteronismos (Sme. Cushing - Simil Regaliz - Liddle)
• Insulinoma
•Alcalosis
23. 4- PÉRDIDAS
RENALES
EXTRA - RENALES
Pérdidas Renales
• Diuréticos (generalmente hay hipoMg asociada).
• LA HIPOMAGNESEMIA NO GENERA HIPOKALEMIA, PERO LA
PERPETÚA (altera la reabsorción tubular de potasio).
• Tubulopatías hereditarias como Bartter y Gitelmman.
(HipoK + Alcalosis Met + HiperAld + HiperRenin // ↓Ca-Mg)
Pérdidas Extra-Renales
• GASTROINTESTINALES
-Fístulas
- Adenoma Velloso
-Diarrea
• INSENSIBLES
-Sudoración profusa
- Quemaduras extnsas
25. FÁRMACOS
Son una causa potencialmente de hipokalemia
prevenible.
Estos fármacos deben ser utilizados con
precaución en determinadas circunstancias:
• Broncopatías tratadas crónicamente con
esteroides y teofilina. La administración aguda
de β-adrenérgicos puede inducir hipokalemia e
hipoventilación grave por parálisis muscular…
• Las hepatopatías avanzadas, en los que la
hipopokalemia puede precipitar encefalopatía
hepática.
27. Manifestaciones Clínicas
La gravedad de las manifestaciones clínicas se correlaciona con los niveles de potasio sérico
y con la velocidad de su instauración.
Las manifestaciones cardíacas y
neuromusculares se deben
fundamentalmente a hiperpolarización
de la membrana celular.
•La hipokalemia moderada (3-3,5 mEq/l) generalmente no produce síntomas.
•Grados más importantes de hipokalemia pueden causar síntomas cardíacos,
neuromusculares y renales, así como diversas alteraciones endocrinas y metabólicas.
•Es muy frecuente observar astenia y calambres musculares, junto con parestesias.
28.
29. Diagnóstico
Hablando de la utilidad de algunas herramientas…
IONOGRAMA
URINARIO AL AZAR
IONOGRAMA
URINARIO DE 24 HS.
GTTK
30. Diagnóstico
Hablando de la utilidad de algunas herramientas…
El Gradiente Transtubular de Potasio (GTTK), no sirve inicialmente para el estudio de
todas las situaciones asociadas a trastornos de K+
Las pérdidas extra-renales de potasio se
compensan ajustando la secreción renal,
por lo que la primera aproximación a la
evaluación de la hipokalemia siempre debe
basarse en el estudio de la eliminación
renal de potasio.
Si la pérdida renal es inadecuadamente alta (> 20
mmol/24 hs o > 15 mmol/l), hay que pensar en un
exceso de mineralocorticoides o en la presencia
anormal de aniones en el túbulo distal.
Si la excreción K u es inferior a 20 mmol/24 horas
(o a 15 mmol/l en muestras aisladas),:
el riñón está manejando correctamente el potasio.
Sin embargo, en los estados de hipovolemia efectiva, la disminución del filtrado glomerular y
el aumento de la reabsorción proximal de sodio pueden disminuir el aporte de sodio a la
nefrona distal (con la subsiguiente disminución en la eliminación de potasio).
La concentración urinaria de potasio sólo puede valorarse adecuadamente si el
paciente está euvolémico y excreta más de 100 mmol/día de sodio.
31. Las cifras de potasio en muestra simple de orina pueden servir como orientación inicial,
pero están muy influidas por el estado de concentración o dilución de la orina…
y por el momento del día en que se recolecta la muestra (matutino/vespertino)….
Por ello, resulta recomendable corregir
el potasio urinario según la reabsorción
de agua en el túbulo colector, lo que se
consigue calculando el gradiente
transtubular de potasio (GTTK)
valora la existencia y la magnitud de la
acción mineralocorticoide en el túbulo
contorneado distal (TCD)
GTTK < 4:
Ausencia de actividad
mineralocorticoide
en el túbulo contorneado distal.
GTTK > 7:
Presencia de actividad mineralocorticoide
en el túbulo contorneado distal.
32. Diagnóstico
Hablando de la utilidad de algunas herramientas…
GTTK
EAB
Las pérdidas por diarrea
se asocian a acidosis metabólica.
• La concentración de potasio en las secreciones
intestinales es relativamente alta (20-50 mEq/l), como así
también las concentraciones de bicarbonato.
Las pérdidas por vómitos o diuréticos
se asocian a alcalosis metabólica.
• La concentración de potasio en el jugo gástrico es de solamente 5-10 mEq/l.
Por ello las pérdidas de potasio en los vómitos o en la aspiración nasogástrica son
limitadas.
La hipokalemia que vemos secundariamente a vómitos repetidos o en pacientes con SNG
se debe principalmente a pérdidas renales inducidas por la disminución de volumen e
hiperaldosteronismo secundario.
33. K+ < 3,5
Evaluar K u
< 20 mEq/ DÍA
< 15 mEq/ LITRO
PÉRDIDA
EXTRA-RENAL
Ionograma en orina de 24 hs Ionograma en orina al azar
> 20 mEq/ DÍA
> 15 mEq/ LITRO
PÉRDIDA
RENAL
39. TRATAMIENTO
AGUDO
Al ser un catión predominantemente intracelular, los niveles séricos
sólo son orientativos del déficit de potasio corporal.
Se dice que por cada disminución de 1 mEq/l en K+p, las reservas
disminuyen entre 200 y 400 mEq.
Cuando las cifras de potasio son inferiores a 2 mEq/l, el déficit total
puede superar los 800-1.000 mEq.
Se debe priorizar la vía EV en:
• Intolerancia a la vía oral.
• Sospecha de íleo paralítico.
• Hipokalemia grave (< 2,5 mEq/l).
• Presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o
digitalización.
40. Se trata con cloruro potásico, con las siguientes precauciones:
• En una solución en la cual su concentración no supere los 50 mEq/l.
• A un ritmo inferior a los 20 mEq/hora.
• En una cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq.
EV
PARA AUMENTAR LA CIFRA DE POTASIO EN 1 MEQ/L HABRÁ QUE ADMINISTRAR ENTRE 100 Y 200
MEQ DE POTASIO.
Durante la reposición, hay que monitorizar FRECUENTEMENTE mediante laboratorio.
Para reducir el riesgo de flebitis, conviene infundirlo a través de una vía central, aunque es
aconsejable no progresar el catéter hasta la aurícula, para no exponer cargas excesivas de potasio a
las células de conducción.
Es muy recomendable que la reposición no se planifique para varios días, sino que se ajuste y se
prescriba con frecuencia diaria, utilizando como control analítico la eliminación urinaria de potasio,
que permitirá ajustar la dosis de reposición atendiendo no sólo al déficit calculado, sino también a las
pérdidas.
Es importante destacar que la disminución de la excreción urinaria de potasio, permite predecir la
existencia de un déficit de potasio aun a niveles sub-clínicos y con días de antelación a la aparición de
valores plasmáticos de hipokalemia.
41. 30 mEq de ClK+ …
en 300 ml de SF…
a pasar en 3 horas…
20 mEq de ClK+ …
en 250 ml de SF…
a pasar en 1 hora…
X 3 veces…
En el mismo
tiempo: pasa
el doble de K
y más diluido
42. TRATAMIENTO
CRÓNICO
En primer lugar, hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en
la dieta sea adecuada.
Se puede recomendar, siempre que el aporte calórico lo permita,
un incremento de alimentos que contengan potasio.
Las formas más comunes de
administrar potasio por vía
oral son:
• CLORURO POTÁSICO
Control K (comprimidos)
• GLUCONATO DE POTASIO
Kaon (jarabe)
ADEMAS Corregir trastornos EAB.
Suspender fármacos que puedan ↓ K+ (si se puede).
45. La hiperkalemia (K+ > 5,5 mEq/l) es la más grave de las alteraciones
electrolíticas: puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos.
Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados.
Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana tratada
con bloqueadores del sistema renina - angiotensina - aldosterona
(IECA-ARAII - Diuréticos Antialdosteronicos).
No es infrecuente que estos fármacos se utilicen de forma simultánea en
un mismo paciente.
Por lo que es un trastorno a menudo iatrogénico y, por tanto, prevenible.
46. 1- PSEUDOHIPERKALEMIA
2- INGESTA EXCESIVA
3- REDISTRIBUCIÓN (LIC LEC)
4- DISMINUCIÓN DE LA
ELIMINACIÓN RENAL
Falsas AUMENTOS de la cifra de K+ sérico
• Muestras hemolizadas.
• Torniquete excesivamente apretado / trauma x venopunción.
• Leucocitosis > 200.000/mm3
• Trombocitosis > 400.000 (por c/ 100.000 por encima de
400.000, el K aumenta 0,15 mEq)
Es rara la hiperkalemia por aumento de ingesta
Sin embargo, si puede verse asociada a aportes EV
aumentados respecto de necesidades basales.
Es una de las causas más frecuentes
• Acidosis
• Sme. De LISIS TUMORAL / Rabdomiolisis / Hemolisis
• Déficit de insulina
• Hiperglucemias con hiperosmolaridad severas
• Fármacos
Cese de la excreción
• Insuficiencia Renal AGUDA o CRÓNICA
• Enfermedad de Addison
• Hipoaldosteronismos
• Disfunción tubular distal (MIELOMA, AMILOIDOSIS, LES, TX).
• Fármacos que inhiben la liberación de Aldosterona.
• Fármacos que inhiben la excreción de potasio.
49. Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones de la hiperkalemia son principalmente por trastornos de conducción
cardíaca y función neuromuscular.
El ECG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia.
Con niveles > 5,5 mEq/l aparecen ondas T picudas y simétricas
NORMAL
Con niveles > 6 mEq/l aparecen ondas T picudas y simétricas con
voltaje similar a R
Con niveles > 7 mEq/l. desaparición de onda P. Onda R
prolongada.
Con niveles > 8 mEq/l. QRS tipo “QS”, que se continúa con una
onda T picuda y simétrica.
50. Es fundamental recordar que ésta es una clasificación académica y que
con cualquier grado de hiperkalemia pueden aparecer arritmias
ventriculares fatales.
En el sistema neuromuscular la hiperkalemia puede producir
parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida.
De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma clave
que nos debe hacer descartar la presencia de hiperkalemia,
especialmente si existen factores precipitantes
51. K+ > 5
¿Hay lisis celular?
Trombocitosis -Leucocitosis
Torniquete - Muestra hemolizada
↑ LDH ↑ BI Anemia
LISIS DE CÉLULAS HEMÁTICAS IONOGRAMA URINARIO 24 hs
GTTK
Ku > 100/24 hs
GTTK > 7
Ku < 100/24 hs
GTTK < 4
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Hiperglucemia
Betabloqueantes
Digital
LIBERACIÓN CEL.
Traumatismos
Lisis - Rabdo
Hemólisis
Quemaduras
Con
OLIGURIA
INSUFICIENCIA
RENAL
Sin
OLIGURIA
DEFICIT DE MINERALO-CTC
Addison.
Hipo-Aldosteronismo
Déficit de secreción tubular K
SI NO
53. TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA GRAVE SINTOMÁTICA
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos
cardíacos de la hiperkalemia, promover el desplazamiento del
potasio extracelular al interior de la célula y favorecer la
eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo.
La hiperkalemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo
que se debe tratar de forma precoz y eficaz.
La presencia de hiperkalemia junto con alteraciones en el ECG debe
considerarse una emergencia, ya que en cuestión de minutos puede
producirse una arritmia fatal.
54. La administración de
Gluconato Cálcico es la
primera medida
terapéutica ante un
paciente con
manifestaciones
electrocardiográficas.
Hay que tener presente
que ésta no disminuye la
concentración de K
plasmático y debe ir
seguida de otras medidas
destinadas a promover la
entrada de K en el interior
celular
GLUCONATO
DE CALCIO
SALBUTAMOL
INSULINA +
GLUCOSA
Utilizar con precaución
en cardiopatía
isquémica.
Medida despolarizante
de rápida acción de
efecto (5 minutos) y
dura 2 a 3 horas
Se comprobó que la
utilización de INSULINA +
GLUCOSA + SALBUTAMOL
resulta más eficaz que la
utilización de cualquiera
de los 3 fármacos por
separado.
55. GLUCONATO
DE CALCIO
SALBUTAMOL
INSULINA +
GLUCOSA
Gluconato de Calcio al 10%: 10 ml / EV lento (5´). Comienza efecto a los 5-10´… Dura 30´-60´
NBZ con Salbutamol 20 gotas en 3 cc SF, cada 20 minutos por 3 veces. Luego 1 NBZ cada 4-6 horas
Insulina Corriente 5 UI en 250 ml Dx10% (1 UI insulina para 5 gramos de Dx)
RESINAS DE
INTERCAMBIO
(RIC Calcio)
FUROSEMIDA
(RIC Calcio)
BICARBONATO HEMODIÁLISIS
56. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA CRÓNICA ASINTOMÁTICA
Además de tratar el proceso responsable de la hiperkalemia, pueden
utilizarse las siguientes medidas:
Restringir el potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en potasio.
Valorar la suspensión de los fármacos que favorezcan la hiperkalemia.
Administrar resinas de intercambio catiónico: por vía oral o en enema.
Administrar diuréticos con acción en el asa de Henle, como la furosemida y la torasemida,
para aumentar la eliminación de potasio.
Administrar fludrocortisona en pacientes con insuficiencia suprarrenal y en algunos casos
de hipoaldosteronismo hiporreninémico. Las dosis varían de 50-200 µg/día hasta 100 µg
tres veces por semana.
Notas del editor
Alcalosis La entrada de potasio a las células se produce incluso cuando el pH no está en límites alcalóticos. Esta acción es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato
