2.  Principal catión intracelular.
Concentración plasmática
3.5-5.0mEq/L
Interior de las células
150mEq/L

3.  Contenido corporal de K+ 3500 mEq en una
persona de 70 kg.
 La mayor parte se elimina por el riñón, entre
5-10 mEq por el tubo digestivo y 10 mEq por
el sudor.
 Los riñones son responsables
principalmente del equilibrio crónico del
K+, mientras que los tejidos extrarrenales del
equilibrio agudo.

4.  La excreción renal es la principal vía de
eliminación del exceso de K+.
 El 90% del potasio filtrado es reabsorbido
en el túbulo proximal y en el asa de
Henle.
 Las células principales son las
responsables de la secreción de K+ en el
TCD y TC.

5. La secreción de K+ esta regulada por
dos estímulos fisiológicos:
 La aldosterona
 La concentración de potasio.

7. 1. El K+ ingerido entra rápidamente en la circulación
portal.
2. Se estimula al páncreas para la secreción de
insulina.
3. Transporte de K+ al EIC por la ATPasa Na+/K+.
4. La relación intra/extracelular de K es el mayor
determinante del potencial de membrana en
reposo.
5. Estimula las células yuxtaglomerulares para la
secreción de renina.
6. Activación de la angiotensina I que se convierte en
angiotensina II en el pulmón y que estimula a las
glándulas suprarrenales para la secreción de
aldosterona.
7. Se estimulan los túbulos colectores corticales para
retener Na+ y eliminar K+.

10. Causas de desplazamiento de K+ hacia el interior
de las células:
 Insulina.
 Agonistas β2-adrenérgicos.
 Antagonistas α-adrenérgicos.
 Alcalosis.
 Hiposmolaridad.
Concentración plasmática
<3.5mEq/L

11. Un número elevado de
células metabólicamente
Hipopotasemia activas en la sangre recogida
falsa captan potasio cuando se
deja que el tubo repose
antes del análisis.
•Disminución de la ingesta
Hipopotasemia neta
•Desplazamiento al interior
verdadera de las células
•Aumento de la perdida neta

12. Perdida no renal.
• Aumento de la perdida GI inferior:
• Enteritis
• Adenomas vellosos.
• Vipomas
• Abuso de laxantes

13. Perdida renal.
Factores que afectan la concentración de K+
luminal en el TRC:
•Exceso de mineralcorticoides.
•hipovolemia
•Anfotericina B
•Hipomagnesemia
Factores que aumentan la tasa del flujo tubular
distal:
•Diuréticos
•Diuresis osmótica
•Polidipsia primaria/diabetes insípida.
•Fase de recuperación de la NTA

14.  Los síntomas raramente aparecen excepto
si la concentración plasmática es
<3.0mEq/L.
 La Hipopotasemia mas grave puede dar
lugar a parálisis completa, hipoventilación
o rabdomiolisis.

16.  El abuso de diuréticos y laxantes además
de los vómitos provocados pueden ser
difíciles de identificar, aunque deben
excluirse.
 Deben considerarse las posibles causas de
desplazamiento transcelular.
 Los signos de hipervolemia e hipertensión
pueden ser aparentes.

17. Valoración clínica del volumen del LEC y
la tensión arterial junto con:
 Excreción renal
 El estado acido-base
 La concentración urinaria de CL¯

18. Cambios en el electrocardiograma.

19. Tratamiento oral:
 El KCL suele ser la preparación de elección.
 Bicarbonato y citrato de potasio útiles para
hipopotasemia asociada con diarrea
crónica o ATR.

20. Tratamiento I.V:
 Concentración máxima de K+
administrada no debe superar a 40mEq/L
por vena periférica o 100mEq/L por vena
central.
 El ritmo de infusión no debe superar los
20mEq/h excepto si existe parálisis o
arritmias ventriculares malignas.
KCL debe mezclarse con
suero fisiológico.

22.  Concentración plasmática de potasio
mayor a 5.0 mEq/L

23.  Hiperpotasemia espuria o
Pseudohiperpotasemia: representa un
fenómeno in vitro en el que el K+ se libera
hacia el EEC desde los elementos formes
de la sangre durante el proceso de la
coagulación, al igual que algunos
trastornos fliares y la aplicación del
torniquete muy intenso previo a la
extracción de sangre.
1. Leucocitosis > 100.000/mm3
2. Trombocitosis > 1.000.000/mm3
3. Hemólisis de la muestra

24.  Exceso del aporte exógeno y/o
endógeno de K+
 Factores de redistribución del K+
 Alteraciones de la excreción (renal y
extrarrenal)
Encontrar uno de los 3 factores no excluye
a los otros.

27. El desplazamiento transcelular de K+
desde el EIC al EEC es una causa común
de hiperpotasemia aguda, debido a
que los mecanismos de excreción
renales y extrarrenales son incapaces
de eliminar K+, así como de adaptarse a
una elevación rápida de la
concentración plasmática de K+

28.  Disminución de la oferta de solutos a la
nefrona distal
› Se necesita agua y Na+ para ser
intercambiado por el K+ en el túbulo distal.
 Fallo renal
› Las nefronas funcionantes responden bien
secretando K+ si la ingesta se mantiene
pobre y mientras haya FG.

29.  Concentración de K+ luminal
inapropiadamente baja
› Hipoaldosteronismo
 Addison, déficit enzimático (renina ↑)
 Hipoaldosteronismo hiporreninemico
(renina↓)
 Fármacos:
 heparina y ketoconazol inhiben síntesis
 IECA inhibe conversión a AgII
 AINE: inhiben secreción de renina y ↓FG.
 Ciclosporinas: ↓renina
› Hiporrespuesta a la aldosterona

30. • Hiporrespuesta a la aldosterona
Enfermedades
tubulointersticiales:
› ATR distal tipo 1
› Drepanocitosis
› Obstrucción crónica

32.  CLINICA

33.  Alteraciones musculares y
cardiacas
› Neuromuscular
 Conducción nerviosa facilitada
 Parestesias, actividad motora
espontánea, bloqueo neuromuscular
despolarizante con parálisis flácida
› Alteraciones cardiacas
 Preceden a los NM; alteraciones en el
sistema de conducción
› Efectos hormonales
 Estimula secreción de aldosterona,
insulina, glucagon, inhibe producción

35.  LEC
 VOLUMEN CIRULANTE EFECTIVO
 DIURESIS – OLIGURIA SUGIERE IR GRAVE!!!

38.  HiperK inhibe amoniogénesis renal
reabsorción de NH4
 Esto se traduce a acidosis metabólica.

39.  Depende del grado y del ECG. HiperK grave
con cambios en ECG es una emergencia y
requiere tx inmediato.
 Suprimir todo tipo de aporte de K+ y suspender
los fármacos capaces de inducir hiperK+
 Tratamiento en la hiperpotasemia sintomática
o grave: se apoya en tres mecanismos de
acción diferentes: estabilización de la
membrana, redistribución y excreción renal y
extrarrenal de K+.

41. 1-Fármacos que producen Redistribución
Solución polarizante (glucosa + insulina)
1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa
500 ml Dx 5% + 8-10 U insulina corriente a
pasar en 1 hora.
Se puede administrar si Dx en pacientes con
glucemia > 360 mg/dL
Disminuye K plasmático 0.5-1.5 meq/L
Produce entrada de K+ en las células
Nebulizaciones con Salbutamol
 10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3
ml de ClNa 0.9%
 Reduce K+ plasmático 0.5-1.5 meq/L

42. 2-Fármacos que producen estabilidad de
membrana
Gluconato de Calcio
> 7 mEq/L
10 ml al 10% (1 ampolla) en infusión lenta de
2-3 minutos.
No disminuye la concentración de K.
Sólo en pacientes con intoxicación grave
de K+ en los que no pueden esperar el efecto
de la insulina (comienza en 30 minutos)
Requiere monitorización
electrocardiográfica
Puede repetirse a los 5 minutos si los cambios
persisten
El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual
hay que instalar otras terapias.

43. 3-Fármacos que producen redistribución y
estabilidad de membrana
Bicarbonato de Sodio
50-100 meq IV en infusión lenta (en 20-30
minutos)
Puede repetirse a los 30 minutos
Aumenta el PH, por lo que disminuye el K+
extracelular
Estabiliza membrana plasmática
Especialmente indicado en hiperpotasemia
y acidosis metabólica

44. Tratamiento de hiperK+ asintomática no
grave:
1. Manejo dietético: dieta con menos de 60mEq/día
de K+ y evitar alimentos ricos en K+ (legumbres
como la soja, manzana, naranja, kiwis) y las sales
sustitutas de K+.
2. Acidemia: correción de la acidosis metabólica
con sellos de HCO3 por VO?.
3. Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad tubular
de sodio: ej IC hay hiperpotasemia, acá puede
intentarse una dieta más libre en CLNa con
diuréticos de asa para mejorar el flujo urinario y la
oferta de Na al túbulo distal, factores que
permiten una excreción mayor de K+.