3. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
• TRANSAMINASAS
▫ Enzimas indicadoras de citolisis de células hepáticas
AST (GOT): Aspartato aminotransferasa (Glutámico oxalacético transaminasa )
Citosol y mitocondrias de varios órganos (corazón, músculo, hígado)
ALT (GPT): Alanina aminotransferasa (Glutámico pirúvica transaminasa)
Enzima citosólica más específica hepática (corazón, músculo, riñón)
▫ Limitaciones:
Modificadas por IRC, diálisis, almacenamiento de muestras a Tª ambiente
No existe correlación entre su y la extensión de la necrosis (p.e. FHF)
Escaso valor pronóstico
No específicas de enfermedad hepática
Múltiples etiologías, intra y extrahepáticas
4. CAUSAS DE HIPERTRANSAMINASEMIA
Enfermedades hepatobiliares
•Virus
•Fármacos
•Alcohol
•Hepatitis isquémica
•Enfermedades de depósito
(hemocromatosis, Wilson)
•Enfermedades inmunológicas (CBP,
hepatitis autoinmune, etc.)
•Enfermedades genéticas (déficit de A1AT,
mucoviscidosis)
•Obstrucción biliar
•Miscelánea (postrasplante, neoplasias)
Enfermedades extrahepáticas
•Diabetes mellitus
•Obesidad
•AST macromolecular
•Miocardiopatías y miopatías
•Hemólisis
•Saturnismo
•Golpe de calor
•Quemaduras
•Tratamientos con heparina u opiáceos
•Infarto renal
•Infarto o neoplasia cerebral
•Pancreatitis aguda
•Enfermedades endocrinas y metabólicas (tiroides,
Addison)
•Enfermedad celíaca
5. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
• TRANSAMINASAS
▫ Elevación marcada (> 10 N)
Lesión hepática aguda (virus, fármacos, tóxicas e isquémica)
Obstrucción biliar por coledocolitiasis o colangitis (suelen rápidamente
aunque no se resuelva la obstrucción o la infección)
▫ Hipertransaminasemia moderada (3-10 N)
Hepatitis aguda o crónica, incluyendo la hepatitis alcohólica
▫ Hipertransaminasemia leve (< 3 N)
Esteatosis/EHNA y hepatitis viral crónica
▫ Cociente AST/ALT (1.3)
Suele ser > 2 en la hepatitis o cirrosis alcohólica
Ninguna supera las 500 U/l (la ALT suele estar ligeramente ó N)
Si ALT > 500 U/l, sugiere una etiología diferente a la enólica (posnecrótica, Wilson)
6. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
• FOSFATASA ALCALINA
▫ Origen en hígado, hueso e intestino (riñón, placenta, leucocitos)
Separación electroforética de sus isoenzimas
▫ Puede estar elevada en personas sanas (crecimiento)
▫ Útil la determinación simultánea de GGT (hepatopatía)
Excepciones: enfermedad de Byler y colestasis intrahepática recurrente
▫ La intensidad de su elevación no diferencia el origen intra/extrahepático
desproporcionado: obstrucción biliar distal o enfs. infiltrativas (TBC, mtx, etc.)
Enf. de Wilson puede estar muy o indetectable (FA/Br bajo: mal pronóstico)
▫ La mayor elevación ocurre en las hepatopatías colestásicas
Es inducida por los ácidos biliares y requiere cierto tiempo
En estadios tempranos puede ser normal
7. CAUSAS DE ELEVACION DE FOSFATASA
ALCALINA
Patología hepática (colestasis)
•Intrahepática
•Extrahepática
Patología ósea
•Hiperparatiroidismo
•Enfermedad de Paget
•Fracturas en curación
•Tumores óseos osteoblásticos
•Osteomalacia
•Raquitismo
Patología intestinal
Placentaria
Otras causas
•Neoplasias
•Infarto (miocardio, renal)
•Hipertiroidismo
•Anticonvulsivantes
•Hiperfosfatemia benigna familiar
•Hiperfosfatemia benigna transitoria
8. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
• GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT)
▫ Origen hepático y extrahepático
▫ Los mayores aumentos se observan en tumores hepáticos,
colestasis y situaciones de inducción enzimática (alcohol,
fármacos)
▫ La elevación aislada es relativamente frecuente (hasta 16% en
series anglosajonas)
▫ Confirma si el aumento de FA es debido a hepatopatía
Especialmente útil en niños y embarazadas (GGT normal)
▫ Puede aportar información pronóstica
Mala respuesta de la hepatitis crónica C al tratamiento con IFN
9. CAUSAS DE ELEVACION DE GGT
Frecuentes
•Hepatopatías
•Fármacos
•Obesidad
•Alcohol
Infrecuentes
•Edad
•Embarazo
•Diabetes
•Hiperlipemia tipo IV
•Hipertiroidismo
•Insuficiencia cardíaca
•Infarto de miocardio
•ACVA
•Tumores cerebrales
•EPOC
•Pancreatitis
•Insecticidas
•Tóxicos industriales
10. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
• COAGULACION
▫ Tiempo de protrombina
Valora la actividad de factor I, II, V, VII y X
INR entre 1-1.2
Indicador de gravedad (MELD)
▫ Factor V
Indicador pronóstico en el FHF (Criterios de Clichy)
▫ Alteraciones plaquetarias
Trombopenia
Por hiperesplenismo, toxicidad directa del etanol, etc.
Disfunción plaquetaria: deficiente adherencia y agregación
Encefalopatía y
Factor V < 20%
(edad < 30 años)
Factor V < 30%
(edad > 30 años)
11. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
• OTROS PARAMETROS GENERALES
▫ Proteinograma
Hipoalbuminemia
Hipergammaglobulinemia policlonal
Si es muy marcada: sospecha de hepatitis crónica autoinmune
IgM en CBP
IgG en hepatitis crónica autoinmune
IgA en hepatopatías alcohólicas
Ausencia de alfa-1 en déficit de A1AT
▫ Alteraciones lipídicas
colesterol en las hepatopatías colestásicas
colesterol en hepatopatías agudas y crónicas graves (mal
pronóstico)
Hipertrigliceridemia en hepatopatías alcohólicas
12. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
• MARCADORES VIRALES
▫ Diagnóstico serológico:
IgM anti-VHA
IgM anticore-VHB y HBsAg
Ac-VHC
IgM anti-VHD (en HBsAg (+))
▫ Marcadores diagnósticos de la hepatitis B
Estudio virológico avanzado
• ADN de VHB
• ARN y genotipo de VHC
Hepatitis crónica Portador inactivo Infección pasada e inmunidad Exposición Vacunación
HBsAg (+) HBsAg (+) HBsAg (-) HBsAg (-) HBsAg (-)
HBsAc (-) HBsAc (-) HBsAc (+) HBsAc (-) HBsAc (+)
HBcAc (+) HBcAc (+) HBcAc (+) HBcAc (+) HBcAc (-)
Transaminasas Transaminasas N Transaminasas N Transaminasas N Transaminasas N
ADN (+) ADN (-)* ADN (-) ADN (-)* ADN (-)
13. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
• METABOLISMO FERRICO
▫ Sideremia, índice de saturación de transferrina* y ferritina
IST: parámetro más precoz y sensible (> 45% → alta sensibilidad)
Ferritina: más tardíamente y es proporcional a la sobrecarga férrica
Sugestiva de cirrosis (50%) en homocigotos C282Y si > 1000
Puede en enfs. inflamatorias, neoplasias, hepatitis crónicas virales, EHNA y
hepatopatía alcohólica
▫ Prueba genética: gen HFE
Es una de las enfermedades hereditarias más comunes (AR)
Frecuencia alélica: C282Y 6.8%; H63D 17.6% (población blanca occidental)
Homocigotos C282Y, heterocigotos C282Y/H63D
• PORFIRINAS
▫ Porfiria cutánea tarda: déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa
Determinación de uroporfirinas: confirma el diagnóstico
* IST= Sideremia/Transferrinemia x 100
14. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
• CERULOPLASMINA Y COBRE
▫ Alfa-2-globulina (reactante de fase aguda)
▫ Disminuye por debajo de 20 mg/dl en la enfermedad de Wilson
15% tienen ceruloplasmina normal
También en enteropatías, síndrome nefróticos, FHF, etc
▫ La cupremia suele ser < de 70 mg/dl, salvo que coexista un FHF
También se altera en hepatopatías crónicas colestásicas
▫ Cupruria elevada (> 100 mg/dl/24 h)
• ALFA-1-ANTITRIPSINA
▫ Proteína de fase aguda
▫ Gran polimorfismo genético (variación de valores con el
fenotipo)
▫ Su déficit en la infancia o adultos jóvenes puede causar
enfermedad hepática y pulmonar
15. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
• AUTOANTICUERPOS NO ORGANO ESPECIFICOS
▫ ANA, SMA (antinucleares, antimúsculo liso)
Hepatitis autoinmune tipo I (80%)
Títulos > 1/80
▫ Anti-LKM (microsomas de hígado y riñón)
Hepatitis autoinmune tipo II
▫ Anti-SLA (antígeno soluble hepático)
Hepatitis autoinmune tipo III
▫ AMA (antimitocondriales -tipo 2-)
Cirrosis biliar primaria
▫ p-ANCA (anticitoplasma de neutrófilos)
Colangitis esclerosante primaria
16. INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
• ALFAFETOPROTEINA
▫ Alfa-1-globulina presente en alta concentración en
época fetal (tras el nacimiento es casi indetectable)
Está elevada en mujeres embarazadas
▫ Marcador de hepatocarcinoma
También se eleva en:
Hepatoblastoma
Tumores extrahepáticos (teratomas)
Situaciones de necrosis/regeneración hepática (hepatitis
crónica con alta actividad inflamatoria y necrosis hepática
masiva/submasiva)
Baja sensibilidad (36-64%) y nivel predictivo (9-32%)
Diagnóstico a partir de 400-500 ng/mL
17. VALORACION DE LA FUNCION HEPATICA
CLASIFICACION MELD
(Model for End Stage Liver Disease)
Variables Creatinina Bilirrubina T INR (T. Protrombina)
CLASIFICACION DE CHILD-PUGH
Puntos 1 2 3
Albúmina
Bilirrubina
Protrombina (INR)
Ascitis
Encefalopatía
> 3.5
< 2
> 50% (< 1.8)
No
No
2.8-3.5
2-3
30-50% (1.8-2.3)
Ligera-moderada
I-II
< 2.8
> 3
< 30% (> 2.3)
Tensa
III-IV
Grado A: 5-6 puntos Grado B: 7-9 Grado C: 10-15
INDICE PRONOSTICO
25. HIPERTRANSAMINASEMIA
Historia clínica
Función hepática
Marcadores virales
Ecografía abdominal
Ac-VHC (+) Marcadores virales (-)HBsAg (+)
Obesidad, hiperlipemia,
diabetes, medicamentos
o consumo de alcohol
RNA-VHC
Ac-VIH
Batería completa VHB
DNA-VHB
Ac-VHD
Ac-VIH
Biopsia hepática
Fibroscan
SíNo
AutoAc
Hierro, Ferritina, IST
Ceruloplasmina
A-1-AT
Porfirinas
Suprimir/tratar proceso
correspondiente y
reevaluar en 4-6 meses
Transaminasas
normales
Persiste aumento de
las transaminasas
Fin del estudio