1. Elevación moderada de las
Transaminasas
José E. Romero. C.S. Calvià (Sta Ponça)

2. Elevación moderada TA
• < 5 veces el límite superior de la normalidad
• Muchas veces son pacientes asintomáticos
• 9,8 % de la población GPT>43 o GOT>40 (1)
• Algunas guías. Escasa evidencia de estudios
prospectivos
• Más del 30% de los casos se normaliza (17,5 d)
• CAUSAS: Hepáticas comunes, hepáticas menos
comunes, extrahepáticas
(1) Ioannou GN, Boyko EJ, Lee SP. The prevalence and predictors of elevated serum aminotransferase activity in
the United States in 1999-2002. Am J Gastroenterol. 2006;101(1):76-82.

3. Elevación moderada TA
• GPT hígado (+ específicos)
• GOT hígado, músculos, eritrocitos.
• GOT/GPT > 2 Alcohol
• GOT/GPT > 4 Wilson
• PRECAUCIÓN: Hepatitis C curso fluctuante

4. Enfermedad de hígado graso no
alcohólico
• Causa más frecuente de elevación TA adultos 30%
• Dos subtipos:
– Esteatosis hepática (+ frec y + benigna)
– Esteatohepatitis no alcohólica (+ riesgo a la progresión
Cirrosis Hepática o Hepatocarcinoma) 3-6 %
• Obesidad, DM, HTG
• ECO diagnóstico. No diferencia los dos tipos.
• Biopsia Esteatohepatitis: inflamación y fibrosis.

5. Alcohol
• Suecia 10% de los casos de TA elevadas (serie
de 256 pacientes)
• Diagnóstico: historia
• GOT/GPT >2 y elevación de GGT (VCM, Urato)
• Biopsia no lo diferencia de hígado graso no
alcohólico
Söderberg C, Stål P, Askling J, et al. Decreased survival of subjects with elevated liver function tests during a 28-year
follow-up. Hepatology. 2010;51(2):595-602.

7. Fármacos
• Paracetamol 4g/d 10 d 58% elevación
• Estatinas.
– No evidencia de necesidad de analitica previa TA.
– 70% se resuelve, incluso continuando.
– Seguras en pacientes hepatópatas
– Puede reducir TA en paciente con hígado graso no
alcohólico

8. Hepatitis vírica
• USA 3.2 M Hepatitis C Crónica.
• USA 1.2 M Hepatitis B Crónica
• Hepatitis C elevación transitoria TA (GPT).
Curso fluctuante.
• Diagnóstico: serologías HBsAg, Ac VHC

9. Hemocromatosis
• Enfermedad genética del metabolismo Fe
• Mutación gen C282Y
• Depósito de Fe en hígado con elevación TA
• 3-5/1000 manifiestan la enfermedad
• Sat TF > 50-55% (>45 dos determinaciones)
+ precoz
• Ft suero >200-250 (>1.000 fibrosis marcada)

10. Causas menos comunes
• DÉFICIT ALFA 1 ANTITRIPSINA
– Enf Hereditaria con afectación hepática y pulmonar
(enfisemas, bronquiectasias)
– Prev 1/3000-5000 (sólo 10% los identificamos)
– Diferentes grados (desde asintomáticos a cirrosis y
fallo hepático)
– Forma heterozigota (en el 1,5-3% de la población
puede empeorar la enfermedad hepática de otras
causas
– Diagnóstico: nivel bajo en suero alfa 1 antitripsina

11. Causas menos comunes
• HEPATITIS AUTOINMUNE
– 11-17/100.000 personas
– Mujeres. Asociado a otras enfermedades
autoinmunes
– Hipergammaglobulinemia. Inmunoglobulina G 1,2-3
veces.
– Anticuerpos Antimúsculo Liso y Anticuerpos
Antimicrosomales tipo 1.

12. Causas menos comunes
• ENFERMEDAD DE WILSON
– Autosómica recesiva en relación con el metabolismo
del Cobre
– 1/30.000. Europa del este.
– Antes 40 a
– Anillo de Kayser-Fleischer (depósito de Cu en la m.
de Descemet de la córnea)
– Síntomas neuropsiquiátricos (depresión, pérdida
control emocional, desinhibición)
– Diagnóstico: Ceruloplasmina en suero disminuida

13. Causas extrahepáticas
• ALTERACIONES TIROIDEAS (TSH)
• ENFERMEDAD CELÍACA (Ac Transglutaminasa
tisular)
• HEMÓLISIS
• EJERCICIO EXTENUANTE
• ALTERACIONES MUSCULARES: RABDOMIOLISIS
POLIMIOSITIS (CK, Aldolasas)

16. Diagnóstico

17. Diagnóstico