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Aproximación diagnóstica
 al niño con hepatopatía
         Dr. Javier Martín de Carpi
 Sección de Gastroenterología, Hepatología
           y Nutrición Pediátrica


                      Curso de Formación Continuada
                      en Pediatría, Lleida enero 2011
Síndromes en hepatología
•   Necrosis tisular (hepatitis)
•   Colostasis
•   Hipertensión portal
•   Fallo en la función de síntesis proteica

              Viabilidad hepática

• Fallo hepático fulminante
Estudios en hepatología
• Tests de actividad bioquímica:
    – Necrosis celular: ALT, AST, LDH
    – Colostasis: GGT, FA, bilirrubina, ác. biliares…
• Tests de función de síntesis:
    – albúmina, tiempo de protrombina, amonio, aas,
      lípidos, lipoproteínas…
•   Tests cuantitativos de función
•   Pruebas de imagen
•   Estudio histológico
•   Analíticas específicas
    – ceruloplasmina, α1-antitripsina, α -fetoproteína, auto
      ACs…
Hepatitis
• Consecuencia de daño hepatocelular y
  necrosis de los hepatocitos
• Tests de lisis celular:
  – ALT (GPT)
  – AST (GOT)
  – LDH
Hepatitis
• Hipertransaminasemia:
  – AST en hígado, m. cardiaco, m.
    esquelético, riñón, páncreas, hematíes
  – ALT, más específica. Cantidades en m.
    esquelético
  – Ojo! En elevaciones aisladas AST
    • Hemolisis
    • Patología muscular (CPK, aldolasa)
    • Niveles LDH
Hepatitis
• Hipertransaminasemia
  – AST/ALT > 2 en adultos con hepatopatía
    alcohólica (<1 en hepatitis agudas y
    crónicas no alcohólicas)
  – Inversión AST/ALT a >1 al desarrollar
    cirrosis
  – Importante: daño hepático severo con
    valores normales
  – No valor predictivo del pronóstico ni
    relación con extensión de la lesión
Hepatitis
•   Infecciosa
•   Tóxica
•   Autoinmunidad
•   Metabolopatías
•   Asociada a enfermedades sistémicas
Hepatitis
•   Infecciosa
•   Tóxica
•   Autoinmunidad
•   Metabolopatías
•   Asociada a enfermedades sistémicas
Hepatitis víricas - diagnóstico
• Serologías virus hepatitis A, B, C en el paciente
• Antecedentes y serologías maternas
• Vacunación + profilaxis neonatal en VHB
• RNA viral materno en VHC
• Infecciones virus hepatotropos durante el
  embarazo
• Antecedentes hemoterapia, cirugía, transplantes
  antes 1990
• Procedencia en niños extranjeros
Hepatitis B en la infancia
• Alta prevalencia en niños adoptados procedentes de
  zonas endémicas
• Transmisión vertical: alta tolerancia, baja tendencia
  a la curación espontánea
• Hepatitis crónica (> 6 meses con mismo patrón)
• Posible reagudización, incluso hepatitis fulminante
• Minimizar otros riesgos de hepatopatía. Vacuna VHA
• Objetivo final en su seguimiento: curación (portador)
• Objetivo más realista: seroconversión (fase no
  replicativa o anti-e). Espontánea o mediante tto una
  vez instaurada disfunción hepática
Otras hepatitis víricas
• CMV, VEB, Herpes virus 6, Herpes virus 7,
  Parvovirus B-19, virus TT
• Implicados en hipertransaminasemia
  asintomática en niños y en hepatitis
  neonatal
• Limitada utilidad de los tests serológicos en
  ocasiones
• Agentes posiblemente implicados en
  hipertransaminasemia crónica
Hepatitis
•   Infecciosa
•   Tóxica
•   Autoinmunidad
•   Metabolopatías
•   Asociada a enfermedades sistémicas
Hepatotoxicidad
Necrosis tisular            Paracetamol
Colostasis                  Ciclosporina, haloperidol, estrógenos, contraceptivos
Necrosis + colostasis       Eritromicina, clorpromacina, azatioprina,
Esteatonecrosis             Amiodarona
Granulomatosis              Carbamacepina
Hepatitis aguda             Metil-dopa, isoniazida, halotano
Esteatosis microvesicular   Tetraciclinas, valpróico
Esteatosis macrovesicular   Metotrexate
Litiasis                    Ceftriaxona, dipiridamol
Trombosis vena hepática     Estrógenos, contraceptivos orales
Hipertensión portal no      Azatioprina
cirrótica
Adenoma hepático            Anabolizantes, estrógenos, contraceptivos
Tumores malignos            Estrógenos, contraceptivos
Hepatotoxicidad por
       paracetamol
• Mecanismo: sobredosificación con saturación de
  vías de metabolización habituales. Las vías
  alternativas producen metabolitos tóxicos
• Clínica precoz: náusea, vómitos. Tras intervalo
  libre: ictericia, hipertransaminasemia y
  coagulopatía. Posible fallo hepático y coma
• Sobredosificación crónica (30-70mg/kg /2-4 h)
• N-acetilcisteína estimula la producción de
  glutation. Utilización precoz (<10 h) según niveles
  del tóxico, vía oral (72 h)
• Aparente mayor resistencia al efecto tóxico en
  niños menores
Hepatitis
•   Infecciosa
•   Tóxica
•   Autoinmunidad
•   Metabolopatías
•   Asociada a enfermedades sistémicas
Hepatitis autoinmune
• Destrucción progresiva del parénquima
  hepático de causa desconocida
• Evolución crónica y fluctuante, progresión a
  cirrosis y fallo hepático
• Relativa buena respuesta a tratamiento
  inmunosupresor
• Forma de presentación más frecuente,
  hepatitis aguda
Hepatitis autoinmune
• Dos tipos:
   – Tipo 1: ANA +, Ac anti músculo liso +
   – Tipo 2: Ac anti LKM +, AC anti LC1 +
• Patrón analítico:
   – Hipertransaminasemia fluctuante (1.5-50 v.n.)
   – Hipergammaglobulinemia
   – Si GGT, FA marcadamente elevadas, pensar en
     colangitis esclerosante AI (overlapping
     syndrome)
Hepatitis autoinmune
• Criterios sugestivos de HAI:
   – Datos clínico-analíticos: (sexo
      femenino, FA/AST <1.5, hiper IgG,
      ANA, SMA, LKM, LC1, no
      marcadores virales, no historia de
      tóxicos)
   – AP: (hepatitis marginal, infiltrado
      linfoplasmocitario, células en
      roseta, células gigantes, no
      cambios biliares)
   – Historia AI en paciente o en
      parientes 1er grado
   – HLA DR3, DR4, DR6
   – Respuesta a tto. inmunosupresor
Hepatitis autoinmune
•Estudio retrospectivo de los casos de HAI pediátrica diagnosticados en un
centro terciario de gastroenterología pediátrica de nuestro medio en un
periodo de 10 años




•Tratamiento al dx: prednisolona + AZA.
•Evolución: 1 caso, FHA y Tx. 6 casos remisión clínica y normalización analítica
(media 14 meses, rango1.5-36m). Dos casos recaída al bajar esteroides.
Mantenimiento: 3 tratamiento combinado, 3 monoterapia AZA
Hepatitis
•   Infecciosa
•   Tóxica
•   Autoinmunidad
•   Metabolopatías
•   Asociada a enfermedades sistémicas
Sospecha metabolopatía
• En pacientes con :
   – Ascitis neonatal
   – Encefalopatía aguda con
     hiperamoniemia o hipoglucemia
   – Colostasis del lactante
   – Acidosis láctica
Enfermedad de Wilson
• Hepatopatía por acúmulo de Cu en tejido
  hepático
• Enf. autosómica recesiva
• Presentación hepática en 2ª década de la
  vida (hepatitis aguda) o, más raramente,
  con presentación neurológica/psiquiátrica
  en 3ª-4ª décadas
• Siempre afectación hepática
Enfermedad de Wilson
• Analítica: ↓ceruloplasmina,
  ↑eliminación de Cu en orina, ↑
  Cu en tejido hepático (250 g/g
  de peso seco)
• Test de D-Penicilamina
• Posible estudio genético (gen
  ATP7B, cr 13)
• Susceptible de tratamiento con
  quelantes de Cu
Hepatitis
•   Infecciosa
•   Tóxica
•   Autoinmunidad
•   Metabolopatías
•   Asociada a enfermedades sistémicas
Hepatopatía en enfermedades
             sistémicas
• Enf. hematológicas (hemoglobinopatías, alt. coagulación,
  anemia aplásica…)
• Inmunodeficiencias.
• Linfomas, leucemia.
• Enf. injerto contra huésped.
• Colagenopatías (ARJ, lupus)
• Endocrinopatías (hipotiroidismo, diabetes)
• Enfermedad celiaca.
• Obesidad, malnutrición.
• CDG (Carbohydrate-deficient glycoprotein).
• Sarcoidosis, amiloidosis.
Hepatopatía en enfermedades
             sistémicas
• Enf. hematológicas (hemoglobinopatías, alt. coagulación,
  anemia aplásica…)
• Inmunodeficiencias
• Linfomas, leucemia
• Enf. injerto contra huésped
• Colagenopatías (ARJ, lupus)
• Endocrinopatías (hipotiroidismo, diabetes)
• Enfermedad celiaca
• Obesidad, malnutrición
• CDG (Carbohydrate-deficient glycoprotein)
• Sarcoidosis, amiloidosis
Hepatopatía en Enfermedad Celiaca
• Hasta un 9% de HT crónica de origen
  desconocido en adultos corresponde a EC
• Hasta un 32% de pacientes pediátricos con
  EC, hipertransaminasemia al diagnóstico
• Normalización tras inicio DSG
• Diferentes teorías:
  – ↑ Permeabilidad intestinal a hepatotóxicos?
  – ALT, AST trigger de autoinmunidad?
• Recomendado screening EC en HT
Hepatopatía en obesidad
• Principal causa de NAFLD (s. metabólico)
• Evolución: esteatosis-esteatohepatitis (NASH)-
  fibrosis-cirrosis
Hepatopatía en obesidad
• Hasta un 28% de los pacientes con
  NASH evolucionarán a cirrosis
  hepática
• El 24% de los adultos obesos,
  hipertransaminasemia y el 48%,
  esteatosis hepática (TAC)
• Hasta un 25% de obesos
  pediátricos con
  hipertransaminasemia y un 52%
  signos ecográficos de esteatosis
Hepatopatía en obesidad
• Teoría de la lesión en dos tiempos
• Mejoría de la disfunción con la pérdida
  progresiva de peso
• Evitar pérdida brusca de peso!!
• Ensayos terapéuticos:
  – Agentes antioxidantes
  – Antidiabéticos orales
Hepatitis
•   Infecciosa
•   Tóxica
•   Autoinmunidad
•   Metabolopatías
•   Asociada a enfermedades sistémicas
•   ¿Hipertransaminasemia crónica idiopática?
Hipertransaminasemia crónica
              idiopática
• Análisis de 425 niños con hipertransaminasemia
  aislada en ausencia de hepatitis A, B,C
• Un 61%, normalización en los primeros 6 meses
  De ellos, en un 43’6% no se identificó la causa
• Un 13% del total, niveles elevados > 6 meses sin
  causa conocida
• La BH en estos pacientes mostraba hepatitis
  crónica inespecífica (de mínima a moderada)
• No diferencias en niveles ALT, AST en los grupos
     Iorio R, et al. Hypertransaminasemia in childhood as a marker of genetic liver disorders.
     J Gastroenterology 2005;40:820-6
Síndrome colostático
• Consecuencias de la colostasis:
   – Acúmulo en sangre y tejidos extrahepáticos de
     sustancias normalmente excretadas por la bilis:
      • Bilirrubina (ictericia, acolia, coluria)
      • Acidos biliares (prurito)
      • Hiper COL, hiper TG (xantomas, xantelasmas)
   – Acúmulo intrahepático de sustancias con efecto
     tóxico (necrosis tisular)
   – Falta de absorción debido a la ausencia de la bilis
     en la luz intestinal (esteatorrea, déficit vit.
     liposolubles)
Síndrome colostático
• Tests de colostasis:
   – Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)
     • En el epitelio de los dúctulos biliares y en los
       hepatocitos
     • Tb en riñon, páncreas, bazo, cerebro e
       intestino delgado
     • Elevada en neonatos y más aún en prematuros
     • No sirve para diferenciar entre colostasis intra
       y extrahepática
     • Diferencia entre los PFIC
Síndrome colostático
– Fosfatasa alcalina
  • En membrana canalicular hepática, en
    osteoblastos, en el enterocito, en riñón.
  • Elevada (de 2 a 4 veces vn) en colostasis
    intra y extrahepáticas.
  • Ojo! En adolescentes con rápido
    crecimiento.
– 5’ Nucleotidasa, Leucina aminopeptidasa
Síndrome colostático
– Hiperbilirrubinemia directa.
   •Bb conjugada > 2.0 mg/dL ó > 15% de
    la total indica enfermedad
    hepatobiliar y es siempre patológica.
– Urobilinógeno urinario.
– Acidos biliares en sangre y orina.
– Hiper COL, hiper TG.
Síndrome colostático
• Objetivos en el síndrome colostático crónico:
   – Específicos:
      • Reconocer enf. susceptibles de tto. médico específico
        (galactosemia, tirosinemia, hiopotiroidismo)
      • Reconocer enf. susceptibles de solución Qx precoz,
        condicionante de la evolución (AVBEH, quiste
        colédoco)
   – Genéricos:
      • Instaurar tto. coléretico frente al flujo biliar alterado
      • Prevenir y tratar las consecuencias médicas,
        nutricionales y emocionales de la enf. hepática
        crónica (malabsorción, hipovitaminosis, prurito…)
Síndrome colostático
• Hepatitis neonatal: idiopática, vírica, bacteriana, mutifactorial
• Obstrucción al drenaje biliar :
   – Extrahepática: AVBEH, quiste colédoco, litiasis…
   – Intrahepática: Alagille, hipoplasia no sindrómica…
   – Mixtas: Colangitis esclerosante primaria, autoinmune…
• Síndromes colostáticos: PFIC, colostasis recurrente benigna,
  Dubin-Johnson...
• Tóxicos: fármacos, NP, aluminio...
• Metabolopatías: déficit de α1-antitripsina, FQ,
  hemocromatosis, hipotiroidismo, metabolismo aa
  (tirosinemia, hipermetioninemia), metabolismo lípidos
  (Niemann-Pick, Gaucher), metabolismo HC (galactosemia,
  fructosemia), ciclo de la urea, mitocondriales, peroxisomales,
  defectos sínt. Ac. Biliares…
Síndrome colostático en RN-
            lactante
• Datos importantes:
  – Clínicos: ictericia, hepatomagalia, color heces,
    coluria, peso al nacer
  – Consanguinidad, ant. familiares hepatopatía, enf.
    metabólicas, familiares, genéticas
  – Curso prenatal y postnatal: infecciones
    intraútero, hipoglucemia, exposición a tóxicos,
    NP...)
  – Examen físico: enf. o malformaciones
    extrahepáticas, estigmas hepatopatía...
Atresia vías biliares
     extrahepáticas (AVBEH)
• Fundamental el diagnóstico precoz!!
• En toda ictericia en lactante > 2 semanas de vida,
  determinar bilirrubina en busca de colostasis (Br
  total y conjugada)
• Portoenterostomía de Kasai. Su éxito se reduce
  de una manera importante > 90 días de vida
• La tasa de colangitis en primeros años, condiciona
  la evolución de estos pacientes y la demora en la
  necesidad de trasplante
Síndrome colostático niño y
           adolescente
• Datos a recoger:
  – Historia de exposición a drogas/tóxicos
  – Presencia de enf. subyacente (EII)
• Descartar patología específica: α1-antitripsina
  y fenotipo, test sudor, h. tiroideas, screening
  metabólico, metabolismo del hierro...
• Pruebas de imagen del árbol biliar/biopsia.
Hipertensión portal
• Elevación de la presión de la sangre portal por
  encima de 5-10 mmHg
• Complicación de una amplia variedad de enf.
  hepáticas pediátricas e indicación Tx hepático
• Formas:
  – Extrahepática: trombosis vena
    porta/cavernomatosis portal, Budd-Chiari,
    obstrucción cava inf, enf. cardiaca congestiva...
  – Intrahepática: colangiopatías, enfermedad
    hepatocelular, tóxicos
Hipertensión portal
• Consecuencias:
   – Congestión esplénica: hiperesplenismo
   – Descompresión a través de colaterales
     portosistémicas: varices esofágicas, gastropatía
     hipertensiva, varices rectales
• Manifestaciones clínicas:
   – Hemorragia digestiva
   – Esplenomegalia
   – Petequias, equimosis (citopenia)
   – Colaterales abdominales, caput medusae
   – Ascitis
Hepatopatía crónica. Cirrosis
• Cirrosis: forma de hepatopatía crónica que
  representa el estadio final de virtualmente
  cualquier enfermedad progresiva del
  hígado
• Refleja procesos de lesión tisular (necrosis),
  respuesta a dicha lesión (fibrosis) y
  regeneración (formación de nódulos)
Hepatopatía crónica. Cirrosis
• Manifestaciones clínicas:
   – Sistémicas: fallo de medro, fatigabilidad, anorexia, debilidad
     muscular
   – Pulmonares (shunts arteriovenosos): disnea, cianosis
   – Hematológicos: anemia, coagulopatía, trombocitopenia,
     leucopenia
   – Dermatológicos: arañas vasculares, eritrosis palmar
   – Endocrinológicas. Fallo del hígado en la conjugación o
     metabolización hormonas
   – Neurológicas: Asterixis, encefalopatía hepática
   – Inmunológicas: Mayor susceptibilidad a infecciones
   – Nutricionales: Malnutición, esteatorrea, déficit vit.
     liposolubles...
Hepatopatía crónica. Cirrosis
• Tests de función hepática:
   – Los tests que reflejan la capacidad hepática de
     síntesis son los mejores predictores de
     supervivencia
   – Albúmina < 2mg/dL, asociada a mal pronóstico.
     Mal indicador aislado (vida media de 21 días)
   – Factores de coagulación. Tiempo de
     protrombina alargado sin respuesta a vit. K
     implica mala capacidad de síntesis y enfermedad
     hepatocelular descompensada
Algoritmo ante
       hipertransaminasemia asintomática
                             Hipertransaminasemia                               Tóxica?
Hepatitis vírica?
                    Hepatitis AI?     Enf. Wilson?      Celiaca?         Déf AAT?

VHA, VHB,    Otros: EB,
                                                              α-1 AT
  VHC           CMV…
                                          tTGA, EMA                                     CDG?
                    Auto Ac (ANA,                      Hipotiroidismo?           HC?
                       Sml, LKM)

                            Cu, ceruloplasmina                           FQ?
                                                     H tiroideas                 Sialotransferrina

                                                            Test sudor     metab Fe
Algoritmo ante colostasis neonatal
                                             Colostasis                         Multifactorial
                                                                        Sindrómico/genético

      AVBEH            Hepatitis neonatal        FQ?     Metabolopatías? Hipotiroidismo?


Eco abdominal          Datos maternos y de          Screening NN,   Screening      Hormonas
                          embarazo                     mutaciones      metab.        tiroideas
Gammagrafía de
   excrección biliar   Serologías (VHB,VIH,
                           TORCH, Parvovirus)


 Confirmada
                                             No concluyentes
Portoenterostomía                                                       Hepatitis NN
    de Kasai                             Biopsia hepática
                                                                         criptogenética
Conclusiones
• El hígado participa indirectamente de diferentes
  situaciones patológicas del individuo
• Importante valorar la persistencia de la alteración
  hepática
• Importante tratar de definir el patrón de lesión
  hepática para orientar las pruebas diagnósticas
• El grado de alteración analítica (ALT, AST) no se
  corresponde de manera directa con el grado de
  lesión
• La disfunción en la síntesis proteica es lo que
  condiciona la evolución a fallo hepático
• Hepatopatía neonatal a descartar de manera
  precoz: AVBEH

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Diagnóstico hepatopatía pediátrica

  • 1. Aproximación diagnóstica al niño con hepatopatía Dr. Javier Martín de Carpi Sección de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica Curso de Formación Continuada en Pediatría, Lleida enero 2011
  • 2. Síndromes en hepatología • Necrosis tisular (hepatitis) • Colostasis • Hipertensión portal • Fallo en la función de síntesis proteica Viabilidad hepática • Fallo hepático fulminante
  • 3. Estudios en hepatología • Tests de actividad bioquímica: – Necrosis celular: ALT, AST, LDH – Colostasis: GGT, FA, bilirrubina, ác. biliares… • Tests de función de síntesis: – albúmina, tiempo de protrombina, amonio, aas, lípidos, lipoproteínas… • Tests cuantitativos de función • Pruebas de imagen • Estudio histológico • Analíticas específicas – ceruloplasmina, α1-antitripsina, α -fetoproteína, auto ACs…
  • 4. Hepatitis • Consecuencia de daño hepatocelular y necrosis de los hepatocitos • Tests de lisis celular: – ALT (GPT) – AST (GOT) – LDH
  • 5. Hepatitis • Hipertransaminasemia: – AST en hígado, m. cardiaco, m. esquelético, riñón, páncreas, hematíes – ALT, más específica. Cantidades en m. esquelético – Ojo! En elevaciones aisladas AST • Hemolisis • Patología muscular (CPK, aldolasa) • Niveles LDH
  • 6. Hepatitis • Hipertransaminasemia – AST/ALT > 2 en adultos con hepatopatía alcohólica (<1 en hepatitis agudas y crónicas no alcohólicas) – Inversión AST/ALT a >1 al desarrollar cirrosis – Importante: daño hepático severo con valores normales – No valor predictivo del pronóstico ni relación con extensión de la lesión
  • 7. Hepatitis • Infecciosa • Tóxica • Autoinmunidad • Metabolopatías • Asociada a enfermedades sistémicas
  • 8. Hepatitis • Infecciosa • Tóxica • Autoinmunidad • Metabolopatías • Asociada a enfermedades sistémicas
  • 9. Hepatitis víricas - diagnóstico • Serologías virus hepatitis A, B, C en el paciente • Antecedentes y serologías maternas • Vacunación + profilaxis neonatal en VHB • RNA viral materno en VHC • Infecciones virus hepatotropos durante el embarazo • Antecedentes hemoterapia, cirugía, transplantes antes 1990 • Procedencia en niños extranjeros
  • 10. Hepatitis B en la infancia • Alta prevalencia en niños adoptados procedentes de zonas endémicas • Transmisión vertical: alta tolerancia, baja tendencia a la curación espontánea • Hepatitis crónica (> 6 meses con mismo patrón) • Posible reagudización, incluso hepatitis fulminante • Minimizar otros riesgos de hepatopatía. Vacuna VHA • Objetivo final en su seguimiento: curación (portador) • Objetivo más realista: seroconversión (fase no replicativa o anti-e). Espontánea o mediante tto una vez instaurada disfunción hepática
  • 11. Otras hepatitis víricas • CMV, VEB, Herpes virus 6, Herpes virus 7, Parvovirus B-19, virus TT • Implicados en hipertransaminasemia asintomática en niños y en hepatitis neonatal • Limitada utilidad de los tests serológicos en ocasiones • Agentes posiblemente implicados en hipertransaminasemia crónica
  • 12. Hepatitis • Infecciosa • Tóxica • Autoinmunidad • Metabolopatías • Asociada a enfermedades sistémicas
  • 13. Hepatotoxicidad Necrosis tisular Paracetamol Colostasis Ciclosporina, haloperidol, estrógenos, contraceptivos Necrosis + colostasis Eritromicina, clorpromacina, azatioprina, Esteatonecrosis Amiodarona Granulomatosis Carbamacepina Hepatitis aguda Metil-dopa, isoniazida, halotano Esteatosis microvesicular Tetraciclinas, valpróico Esteatosis macrovesicular Metotrexate Litiasis Ceftriaxona, dipiridamol Trombosis vena hepática Estrógenos, contraceptivos orales Hipertensión portal no Azatioprina cirrótica Adenoma hepático Anabolizantes, estrógenos, contraceptivos Tumores malignos Estrógenos, contraceptivos
  • 14. Hepatotoxicidad por paracetamol • Mecanismo: sobredosificación con saturación de vías de metabolización habituales. Las vías alternativas producen metabolitos tóxicos • Clínica precoz: náusea, vómitos. Tras intervalo libre: ictericia, hipertransaminasemia y coagulopatía. Posible fallo hepático y coma • Sobredosificación crónica (30-70mg/kg /2-4 h) • N-acetilcisteína estimula la producción de glutation. Utilización precoz (<10 h) según niveles del tóxico, vía oral (72 h) • Aparente mayor resistencia al efecto tóxico en niños menores
  • 15. Hepatitis • Infecciosa • Tóxica • Autoinmunidad • Metabolopatías • Asociada a enfermedades sistémicas
  • 16. Hepatitis autoinmune • Destrucción progresiva del parénquima hepático de causa desconocida • Evolución crónica y fluctuante, progresión a cirrosis y fallo hepático • Relativa buena respuesta a tratamiento inmunosupresor • Forma de presentación más frecuente, hepatitis aguda
  • 17. Hepatitis autoinmune • Dos tipos: – Tipo 1: ANA +, Ac anti músculo liso + – Tipo 2: Ac anti LKM +, AC anti LC1 + • Patrón analítico: – Hipertransaminasemia fluctuante (1.5-50 v.n.) – Hipergammaglobulinemia – Si GGT, FA marcadamente elevadas, pensar en colangitis esclerosante AI (overlapping syndrome)
  • 18. Hepatitis autoinmune • Criterios sugestivos de HAI: – Datos clínico-analíticos: (sexo femenino, FA/AST <1.5, hiper IgG, ANA, SMA, LKM, LC1, no marcadores virales, no historia de tóxicos) – AP: (hepatitis marginal, infiltrado linfoplasmocitario, células en roseta, células gigantes, no cambios biliares) – Historia AI en paciente o en parientes 1er grado – HLA DR3, DR4, DR6 – Respuesta a tto. inmunosupresor
  • 20. •Estudio retrospectivo de los casos de HAI pediátrica diagnosticados en un centro terciario de gastroenterología pediátrica de nuestro medio en un periodo de 10 años •Tratamiento al dx: prednisolona + AZA. •Evolución: 1 caso, FHA y Tx. 6 casos remisión clínica y normalización analítica (media 14 meses, rango1.5-36m). Dos casos recaída al bajar esteroides. Mantenimiento: 3 tratamiento combinado, 3 monoterapia AZA
  • 21. Hepatitis • Infecciosa • Tóxica • Autoinmunidad • Metabolopatías • Asociada a enfermedades sistémicas
  • 22. Sospecha metabolopatía • En pacientes con : – Ascitis neonatal – Encefalopatía aguda con hiperamoniemia o hipoglucemia – Colostasis del lactante – Acidosis láctica
  • 23. Enfermedad de Wilson • Hepatopatía por acúmulo de Cu en tejido hepático • Enf. autosómica recesiva • Presentación hepática en 2ª década de la vida (hepatitis aguda) o, más raramente, con presentación neurológica/psiquiátrica en 3ª-4ª décadas • Siempre afectación hepática
  • 24. Enfermedad de Wilson • Analítica: ↓ceruloplasmina, ↑eliminación de Cu en orina, ↑ Cu en tejido hepático (250 g/g de peso seco) • Test de D-Penicilamina • Posible estudio genético (gen ATP7B, cr 13) • Susceptible de tratamiento con quelantes de Cu
  • 25. Hepatitis • Infecciosa • Tóxica • Autoinmunidad • Metabolopatías • Asociada a enfermedades sistémicas
  • 26. Hepatopatía en enfermedades sistémicas • Enf. hematológicas (hemoglobinopatías, alt. coagulación, anemia aplásica…) • Inmunodeficiencias. • Linfomas, leucemia. • Enf. injerto contra huésped. • Colagenopatías (ARJ, lupus) • Endocrinopatías (hipotiroidismo, diabetes) • Enfermedad celiaca. • Obesidad, malnutrición. • CDG (Carbohydrate-deficient glycoprotein). • Sarcoidosis, amiloidosis.
  • 27. Hepatopatía en enfermedades sistémicas • Enf. hematológicas (hemoglobinopatías, alt. coagulación, anemia aplásica…) • Inmunodeficiencias • Linfomas, leucemia • Enf. injerto contra huésped • Colagenopatías (ARJ, lupus) • Endocrinopatías (hipotiroidismo, diabetes) • Enfermedad celiaca • Obesidad, malnutrición • CDG (Carbohydrate-deficient glycoprotein) • Sarcoidosis, amiloidosis
  • 28. Hepatopatía en Enfermedad Celiaca • Hasta un 9% de HT crónica de origen desconocido en adultos corresponde a EC • Hasta un 32% de pacientes pediátricos con EC, hipertransaminasemia al diagnóstico • Normalización tras inicio DSG • Diferentes teorías: – ↑ Permeabilidad intestinal a hepatotóxicos? – ALT, AST trigger de autoinmunidad? • Recomendado screening EC en HT
  • 29. Hepatopatía en obesidad • Principal causa de NAFLD (s. metabólico) • Evolución: esteatosis-esteatohepatitis (NASH)- fibrosis-cirrosis
  • 30. Hepatopatía en obesidad • Hasta un 28% de los pacientes con NASH evolucionarán a cirrosis hepática • El 24% de los adultos obesos, hipertransaminasemia y el 48%, esteatosis hepática (TAC) • Hasta un 25% de obesos pediátricos con hipertransaminasemia y un 52% signos ecográficos de esteatosis
  • 31. Hepatopatía en obesidad • Teoría de la lesión en dos tiempos • Mejoría de la disfunción con la pérdida progresiva de peso • Evitar pérdida brusca de peso!! • Ensayos terapéuticos: – Agentes antioxidantes – Antidiabéticos orales
  • 32. Hepatitis • Infecciosa • Tóxica • Autoinmunidad • Metabolopatías • Asociada a enfermedades sistémicas • ¿Hipertransaminasemia crónica idiopática?
  • 33. Hipertransaminasemia crónica idiopática • Análisis de 425 niños con hipertransaminasemia aislada en ausencia de hepatitis A, B,C • Un 61%, normalización en los primeros 6 meses De ellos, en un 43’6% no se identificó la causa • Un 13% del total, niveles elevados > 6 meses sin causa conocida • La BH en estos pacientes mostraba hepatitis crónica inespecífica (de mínima a moderada) • No diferencias en niveles ALT, AST en los grupos Iorio R, et al. Hypertransaminasemia in childhood as a marker of genetic liver disorders. J Gastroenterology 2005;40:820-6
  • 34. Síndrome colostático • Consecuencias de la colostasis: – Acúmulo en sangre y tejidos extrahepáticos de sustancias normalmente excretadas por la bilis: • Bilirrubina (ictericia, acolia, coluria) • Acidos biliares (prurito) • Hiper COL, hiper TG (xantomas, xantelasmas) – Acúmulo intrahepático de sustancias con efecto tóxico (necrosis tisular) – Falta de absorción debido a la ausencia de la bilis en la luz intestinal (esteatorrea, déficit vit. liposolubles)
  • 35. Síndrome colostático • Tests de colostasis: – Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) • En el epitelio de los dúctulos biliares y en los hepatocitos • Tb en riñon, páncreas, bazo, cerebro e intestino delgado • Elevada en neonatos y más aún en prematuros • No sirve para diferenciar entre colostasis intra y extrahepática • Diferencia entre los PFIC
  • 36. Síndrome colostático – Fosfatasa alcalina • En membrana canalicular hepática, en osteoblastos, en el enterocito, en riñón. • Elevada (de 2 a 4 veces vn) en colostasis intra y extrahepáticas. • Ojo! En adolescentes con rápido crecimiento. – 5’ Nucleotidasa, Leucina aminopeptidasa
  • 37. Síndrome colostático – Hiperbilirrubinemia directa. •Bb conjugada > 2.0 mg/dL ó > 15% de la total indica enfermedad hepatobiliar y es siempre patológica. – Urobilinógeno urinario. – Acidos biliares en sangre y orina. – Hiper COL, hiper TG.
  • 38. Síndrome colostático • Objetivos en el síndrome colostático crónico: – Específicos: • Reconocer enf. susceptibles de tto. médico específico (galactosemia, tirosinemia, hiopotiroidismo) • Reconocer enf. susceptibles de solución Qx precoz, condicionante de la evolución (AVBEH, quiste colédoco) – Genéricos: • Instaurar tto. coléretico frente al flujo biliar alterado • Prevenir y tratar las consecuencias médicas, nutricionales y emocionales de la enf. hepática crónica (malabsorción, hipovitaminosis, prurito…)
  • 39. Síndrome colostático • Hepatitis neonatal: idiopática, vírica, bacteriana, mutifactorial • Obstrucción al drenaje biliar : – Extrahepática: AVBEH, quiste colédoco, litiasis… – Intrahepática: Alagille, hipoplasia no sindrómica… – Mixtas: Colangitis esclerosante primaria, autoinmune… • Síndromes colostáticos: PFIC, colostasis recurrente benigna, Dubin-Johnson... • Tóxicos: fármacos, NP, aluminio... • Metabolopatías: déficit de α1-antitripsina, FQ, hemocromatosis, hipotiroidismo, metabolismo aa (tirosinemia, hipermetioninemia), metabolismo lípidos (Niemann-Pick, Gaucher), metabolismo HC (galactosemia, fructosemia), ciclo de la urea, mitocondriales, peroxisomales, defectos sínt. Ac. Biliares…
  • 40. Síndrome colostático en RN- lactante • Datos importantes: – Clínicos: ictericia, hepatomagalia, color heces, coluria, peso al nacer – Consanguinidad, ant. familiares hepatopatía, enf. metabólicas, familiares, genéticas – Curso prenatal y postnatal: infecciones intraútero, hipoglucemia, exposición a tóxicos, NP...) – Examen físico: enf. o malformaciones extrahepáticas, estigmas hepatopatía...
  • 41. Atresia vías biliares extrahepáticas (AVBEH) • Fundamental el diagnóstico precoz!! • En toda ictericia en lactante > 2 semanas de vida, determinar bilirrubina en busca de colostasis (Br total y conjugada) • Portoenterostomía de Kasai. Su éxito se reduce de una manera importante > 90 días de vida • La tasa de colangitis en primeros años, condiciona la evolución de estos pacientes y la demora en la necesidad de trasplante
  • 42. Síndrome colostático niño y adolescente • Datos a recoger: – Historia de exposición a drogas/tóxicos – Presencia de enf. subyacente (EII) • Descartar patología específica: α1-antitripsina y fenotipo, test sudor, h. tiroideas, screening metabólico, metabolismo del hierro... • Pruebas de imagen del árbol biliar/biopsia.
  • 43. Hipertensión portal • Elevación de la presión de la sangre portal por encima de 5-10 mmHg • Complicación de una amplia variedad de enf. hepáticas pediátricas e indicación Tx hepático • Formas: – Extrahepática: trombosis vena porta/cavernomatosis portal, Budd-Chiari, obstrucción cava inf, enf. cardiaca congestiva... – Intrahepática: colangiopatías, enfermedad hepatocelular, tóxicos
  • 44. Hipertensión portal • Consecuencias: – Congestión esplénica: hiperesplenismo – Descompresión a través de colaterales portosistémicas: varices esofágicas, gastropatía hipertensiva, varices rectales • Manifestaciones clínicas: – Hemorragia digestiva – Esplenomegalia – Petequias, equimosis (citopenia) – Colaterales abdominales, caput medusae – Ascitis
  • 45. Hepatopatía crónica. Cirrosis • Cirrosis: forma de hepatopatía crónica que representa el estadio final de virtualmente cualquier enfermedad progresiva del hígado • Refleja procesos de lesión tisular (necrosis), respuesta a dicha lesión (fibrosis) y regeneración (formación de nódulos)
  • 46. Hepatopatía crónica. Cirrosis • Manifestaciones clínicas: – Sistémicas: fallo de medro, fatigabilidad, anorexia, debilidad muscular – Pulmonares (shunts arteriovenosos): disnea, cianosis – Hematológicos: anemia, coagulopatía, trombocitopenia, leucopenia – Dermatológicos: arañas vasculares, eritrosis palmar – Endocrinológicas. Fallo del hígado en la conjugación o metabolización hormonas – Neurológicas: Asterixis, encefalopatía hepática – Inmunológicas: Mayor susceptibilidad a infecciones – Nutricionales: Malnutición, esteatorrea, déficit vit. liposolubles...
  • 47. Hepatopatía crónica. Cirrosis • Tests de función hepática: – Los tests que reflejan la capacidad hepática de síntesis son los mejores predictores de supervivencia – Albúmina < 2mg/dL, asociada a mal pronóstico. Mal indicador aislado (vida media de 21 días) – Factores de coagulación. Tiempo de protrombina alargado sin respuesta a vit. K implica mala capacidad de síntesis y enfermedad hepatocelular descompensada
  • 48. Algoritmo ante hipertransaminasemia asintomática Hipertransaminasemia Tóxica? Hepatitis vírica? Hepatitis AI? Enf. Wilson? Celiaca? Déf AAT? VHA, VHB, Otros: EB, α-1 AT VHC CMV… tTGA, EMA CDG? Auto Ac (ANA, Hipotiroidismo? HC? Sml, LKM) Cu, ceruloplasmina FQ? H tiroideas Sialotransferrina Test sudor metab Fe
  • 49. Algoritmo ante colostasis neonatal Colostasis Multifactorial Sindrómico/genético AVBEH Hepatitis neonatal FQ? Metabolopatías? Hipotiroidismo? Eco abdominal Datos maternos y de Screening NN, Screening Hormonas embarazo mutaciones metab. tiroideas Gammagrafía de excrección biliar Serologías (VHB,VIH, TORCH, Parvovirus) Confirmada No concluyentes Portoenterostomía Hepatitis NN de Kasai Biopsia hepática criptogenética
  • 50. Conclusiones • El hígado participa indirectamente de diferentes situaciones patológicas del individuo • Importante valorar la persistencia de la alteración hepática • Importante tratar de definir el patrón de lesión hepática para orientar las pruebas diagnósticas • El grado de alteración analítica (ALT, AST) no se corresponde de manera directa con el grado de lesión • La disfunción en la síntesis proteica es lo que condiciona la evolución a fallo hepático • Hepatopatía neonatal a descartar de manera precoz: AVBEH