2. Definición
GOT
GPT
FA
GGT
Patrones Anormales
Evaluación inicial y pruebas complementarias
Algoritmo elevación transaminasas
H. vírica
H. Inmunitaria
H. Alcohólica
H. Grasa
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Otras Causas
Elevación fosfatasa alcalina
Colestasis extrahepáticxa
Colestasis intrahepática
Cuando biopsiar
Bibliografía
3. Situado en Hipocondrio Derecho debajo del diafragma
Dos lóbulos principales
Enzimas que catalizan la reacción de transferencia del grupo amino de un
aminoácido a un α –cetoácido
Elevación de los valores de transaminasas > 6 meses
4. Presente en hígado y otros órganos (músculo, riñón, cerebro)
Valores
Normalidad:
H: 10-40 UI/L
M: 9-32 UI/L
5. Valores
Normalidad:
H: 29-33 UI/L
M: 15-25 UI/L
Presente en hígado
Marcador mas específico de lesión celular hepatocelular
Correlación con el grado de adiposidad abdominal Ajustar valore a genero e IMC
6. Origen hígado y huesos
DD elevación: Ver valores GGT
Situaciones especiales
3º Trimestre embarazo
Bebes y niños pequeños
DM
Forma familiar benigna
Valores
Normalidad:
H: 45-115 UI/L
M: 30-100UI/L
10. Análisis sangre:
Hemograma
Bioquímica
Niveles fármacos hepatotóxicos (causa aguda)
Serologías virus hepatotropos
IgM (VHA)
HBsAg
Ac-VHB IgM
Ac VHC
Ac VHD (si B+)
Ac VHE (área endémica)
Marcadores de autoinmunidad
ANA
Ac anti músculo liso
Ac microsomales y antimitocondriales
Ac antitransglutaminasa
Niveles ceruloplasmina
CK y Aldolasa sérica
Función tiroidea
Cortisol
Cobre urinario
11. Historia clínica +
Exploración física
Serología vírica
(+) diagnóstico Negativa
Autoinmunidad
(+) diagnóstico Negativo
Causa No
hepática
Pruebas de imagen: Siempre
que sean necesarias
Biopsia hepática: Dx no
concluyente o valoración
afectación hepática
12. Es la causa más frecuente de hipertransaminasemia
GPT > GOT Elevaciones leves-moderadas
Funcionalidad hepática Normal
VHB
HBsAg Anti-Hbs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe ADN ALT
Replicativa + - IgG + - ++ ++
Mutante + - IgG - + ++ ++
VHC
Anti- VHC +
RNA VCH +
VHD (VHB +)
Anti- VHD +
13. Elevación leve-moderada de las transaminasas de forma crónica
Pueden estar normales en algunos casos
Elevación marcada en las crisis
Frecuente en mujeres: Pubertad y 40-60 años
Síntomas inespecíficos: Astenia, anorexia, artralgias, prurito, dolor HD
Elevación IgG ( Los titulos de Ac NO se correlaciona con la gravedad)
10% Ac negativos
AC (>1:40)
Ac antinucleares ANA
Ac anti musculatura lisa AML
Ac anti microsomas
hepatorrenales
Anti-LKM
Ac anti Ag hepáticos solubles Anti- LC1
14. Consumo de riesgo
≥ 40g/dia varones
≥ 20 g/dia mujeres
Durante más de 2aFactores de Riesgo:
Mujer
Desnutrición
Obesidad
Tabaquismo
Fuera de las comidas
Genéticos
VHC y alcohol sinergismo
Clínica: Nauseas, pérdida de peso, ictericia, fiebre,
hepatomegalia,…
EF: Eritema palmar, telangiectasias,
arañas vasculares, hipertrofia parotídea
AST y ALT (200-400 UI/L) Relación 2:1
GGT y FA
VCM
15. CAUSAS
Metabólicas
• Obesidad
• DM-2
• Dislipemia
• Síndrome metabólico
• Hipotiroidismo
Fármacos
• Amiodarona
• Corticoides
• Estrógenos sintéticos
• AINES
• metotrexate
Qx
• Cirugía bariátrica
• Resección amplia del
intestino delgado
Pandemia S. XXI
Elevación persistente y moderada
ALT > AST
Discreta colestasis (FA y GGT)
Ferritina elevada
Evolución a Cirrosis Hepatocarcinoma
19. Indica Colestasis
1º Confirmar causa hepática con GGT
La de la FA no distingue colestasis extra/intrahepática
SI FA <2 veces limite normalidad + parámetros normales + asintomatico Observar.
ECO como prueba de imagen inicial
¿Dilatacion vía
biliar en ECO?
SI
NO
Colestasis Extrahepática
Colestasis Intrahepática
20. Coledocolitiasis (> frec)
Obstrucción maligna
Colangitis esclerosante primaria con estenosis de la via extrahepática
Pancreatitis crónica con obstrucción distal
Colangiopatia por SIDA
Causa Aguda CPRE
Causa Crónica CPRM o TC
Asociación Española de Ecografía Digestiva
21. Titular :
Ac. Antimitocondriales (AMA)
ANA
Anti- músculo liso
Si Ac + (Sobre todo AMA) Sugestivo Cirrosis Biliar Primaria
Si Ac negativos
Colangitis esclerosante primaria
Hepatopatia viral
Mononucleosis infecciosa (serologia VEB y citomegaloirus)
Embarazo no conocido si edad fértil
22. Siempre que no tengamos diagnóstico tras realización del estudio
Si tenemos diagnóstico
Confirmación de enfermedad
Estadiaje
Tratamiento
Ejemplos:
VHB Hepatocitos en vidrio esmerilado
VHC Foliculos linfoides portales con aumento celularidad
sinusiodal
Autoinmune Rosetas + cels. inflamatorias
23. Acercamiento al paciente con pruebas bioquimicas y funcionales hepáticas anormales. Laurence S
Friedman. 2017
Paciente con Hipertransaminasemia prolongada. S. Ampurdanes, M. Bruguera. IDM hospital clinic e
Barcelona
Hígado. Pruebas hepáticas alteradas. L. Cortes. MA. Montoro. Unidad de gastroenterologia y
hepatologia H. San Jorge, Huesca
Estudio diagnóstico del paciente con elevación de las transaminasas. C. Rodriguez, L. Martín.
Medicina guiada. Servicio de digestivo H. Puerta del Mar, Cadiz.
Harrison: Principio de medicina interna, 18ª edicion. DL Longo, As Fauci, McGraw Hill, 2011