Este documento describe la acidosis y alcalosis ruminales en bovinos. La acidosis ruminal ocurre cuando hay un exceso de carbohidratos fermentables en el rumen, lo que causa una disminución del pH y altera la microflora ruminal. Los síntomas incluyen bajo pH ruminal, laminitis y abscesos hepáticos. El tratamiento consiste en corregir el pH y reemplazar la dieta. La alcalosis ruminal ocurre cuando hay un exceso de nitrógeno no proteico como la urea, lo que eleva el pH ruminal
1. ACIDOSIS Y ALCALOSIS
Grupo 1
Integrantes:
● Bryan Armijos
● Alfonsina Bustamante
Docente:
● Doc.Manuel Quezada
Ciclo 8 ¨A¨
Universidad Nacional de Loja
Facultad Agropecuaria y de Recursos Naturales Renovables
BOVINOS
3. CONCEPTO
La acidosis ruminal es una enfermedad metabólica que altera la fermentación y la población
microbiana del rumen
Disminución del pH
Desencadena respuestas metabólicas y fisiológicas
Puede presentarse en ganado de carne y de leche
4. ETIOLOGÍA
Trastorno del balance ácido-básico ruminal.
Consumo excesivo de alimentos o raciones ricas en hidratos de carbono
de fácil digestión, simultáneamente con un deficiente consumo de fibra.
RUMEN
pH: 6.2-7
cereales molidos, remolacha
azucarera, subproductos de la
fabricación de azúcar (melaza),
papa, cáscara de papa, maíz,
arroz, frutas, pan y desperdicio
de panadería
pH ruminal de 6 o menos.
6. PATOGENIA
↑CHOS fermentables en el
rumen (almidón) S. bovis
Ph ↓
Cuando el pH ruminal se
aproxima a 5,0 comienza la
acción de los Lactobacilos
Rumen
Estasis ruminal
Muere la microflora ruminal
Por vía sanguínea este ácido
llega al omaso y al abomaso
y posteriormente se produce
una diarrea profusa.
↑Nivel sérico de
bicarbonato
Laminitis
Abcesos hepáticos
7. SÍNTOMAS
● Bajo pH ruminal
● Ingestión cíclica
● Laminitis
● Abscesos hepáticos
● Disminución del consumo de
alimento
● Depresión
● Baja la producción
● Salivación
● Jadeo
● Dolor abdominal
● Ruminitis
● diarrea
● muerte.
Los animales afectados evidencian síntomas a las 2-4 hs
luego de la ingestión del grano.
8. DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA SIGNOS CLÍNICOS
En muchas oportunidades el
diagnóstico de la acidosis no
ofrece mayores dificultades
tomando en cuenta el tipo de
alimento que consumen los
animales y las manifestaciones
clínicas presentes.
En otros casos el problema cursa
con síntomas difusos e
inespecíficos, como ser pérdida
de estado, baja producción,
cojeras,, etc.
9. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La toma de muestras del contenido ruminal es
un procedimiento sencillo y puede ser realizado
fundamentalmente de dos formas: el sondaje y
la punción.
Sea por sondaje o por punción, existen una serie
de pruebas de campo que permiten al
veterinario evaluar las características del
líquido ruminal.
Determinación el pH Sedimentación y floración Reducción de Azul de Metileno
11. TRATAMIENTO
Corrección de la acidosis ruminal y sistémica para
prevenir mayor producción de ácido láctico.
Antiácidos
● Hidróxido o carbonato
de magnesio 1 g/kg de
PV en 8 a 10 litros de
agua.
● Bicarbonato de sodio, a
razón de 240 a 250 g en
solución acuosa. V.O
12. Restitución de pérdidas de líquidos y electrolitos Normalización de la motilidad del estómago e intestinos.
● Si hay 10% de deshidratación deberán
darse 50 litros de fluido en 24 horas
conteniendo bicarbonato de sodio (0.5
miliequivalentes/kg).
● Ringer Lactato : DEPENDE DEL
GRADO DE DESHIDRATACIÓN 60-
80 ml/kg/día.
Cambiar la alimentación a pastos y forrajes verdes
13. HEPATONIC: 1 ml por cada 10 a 20 kg de peso, 1
aplicación cada 24 horas / 3 días. I.V o I.M.
15. PREVENCIÓN
● Adaptación progresiva de los animales a la ración
● vigilar los niveles de fibra y el tipo de fibra de la
ración,
● uso de algunos aditivos, entre los que destacan el
bicarbonato y el óxido de magnesio que pueden ayudar
a controlar el pH ruminal.
● Respetar período de adaptación de concentrados de 21-
28 días.
● Incluir al menos un 10 % de fibra.
● Administrar dietas completas mezcladas.
17. CONCEPTO
Indigestión tóxica, con pH elevado
Exceso de nitrógeno
Ácidos grasos volátiles
Concentración de amoníaco
Reducción en los carbohidratos solubles
Factores que pueden desencadenar alcalosis
● Alcalosis amoniacal
● Intoxicación por urea
● Intoxicación por amoniaco
19. FACTORES PREDISPONENTES
La excesiva fertilización, tanto con abonos orgánicos como inorgánicos
Los rebrotes de los pastos con las lluvias
Dietas ricas en pastos muy maduros
Alta temperatura ruminal
20. Patogenia
Es llevado al hígado, causando una alcalosis
Urea es degradada Liberar amoniaco (NH3)
Niveles altos de urea Acumulación en los fluidos ruminales
Rápida del pH del rumen disminuyendo la flora microbiana
Amoniaco Se absorbe a través de las paredes del rumen
21. Diagnóstico clínico
Se considera el historial del animal, o cuando sea el caso del rebaño (cantidad de proteína bruta en la dieta,
uso de urea en la composición de la ración, restos de cervecería, ingestión de alimentos pútridos).
22. Diagnóstico Laboratorio
Examen del líquido ruminal: Color, Consistencia del líquido, Flotación del material, Reducción del
azul de metileno, Tinción de GRAM, El pH ruminal.
Química sanguínea: Concentración del ión sodio, creatinina, urea y fósforo.
Hemograma: Hematocrito y hemoglobina, Leucocitos.
24. Síntomas
Alcalosis aguda:
● Salivación,
● Dolor abdominal
● Diarrea fétida
● Temblores musculares
● Debilidad
Alcalosis crónica:
● Pérdida de apetito
● Pérdida de peso
● Movimientos ruminales irregulares
● Paresias y tambaleos
25. Tratamiento
Antibióticos
Estreptomicina: 15 mg/kg de peso, vía IM,
cada 12 horas durante 3 días.
Complejo vitamínico
Calcidex forte: Administrar de forma lenta 500-
750 ml, en casos graves 1L por vía IV o SC; No
darles agua durante 12 a 24 horas.
Líquido ruminal
Vinagre casero (4 Litros): Administrar 4 lt por
animal diluido en 10-15 litros de agua
27. Prevención
● Establecer la edad ideal de pastoreo o de corte de los
pastos
● Instaurar dietas balanceadas en los animales de
establo teniendo en cuenta su edad
● Se debe ajustar el consumo de fibra en la dieta diaria.
● Suministrar a los animales agua a voluntad.
● Evitar dietas altas en Hidratos de Carbono
Estructurales y ricas en Hidratos de Carbono no
Estructurales.
28. BIBLIOGRAFÍA
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6-
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