Acidosis ruminal

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TEMA 1
Por: Karina Abad

2. CONCEPTO
La acidosis ruminal es una enfermedad metabólica que altera la fermentación y la población
microbiana del rumen.
El problema se puede presentar tanto en el ganado lechero como en el de carne
Disminución del pH ruminal
Desencadena respuestas metabólicas y fisiológicas que
disminuyen la eficiencia productiva en rumiantes

3. ETIOLOGÍA
Trastorno del balance ácido-básico ruminal
Consumo excesivo de alimento o raciones ricas en hidratos de carbono
de fácil digestión, simultáneamente con un deficiente consumo de fibra.
❑ Proliferación de bacterias
patógenas y lactobacilos que
van cambiando el pH.
❑ pH ruminal de 6 o menos.
Cereales molidos, remolacha
azucarera, subproductos de
la fabricación de azúcar
(melaza), papa, cáscara de
papa, maíz, arroz, frutas, pan
y desperdicio de panadería,
Ph ideal:
6,2-7
Rumen

4. FACTORES PREDISPONENTES
Tipo de Alimento
Buena palatabilidad y
constitución física adecuada
Volumen
consumido
.
Composición del Alimento
Tipo de Grano
Integridad física del
grano
Factores estresantes
como la restricción de
agua y sales minerales.

5. PATOGENIA
Ingreso de altas cantidades de
hidratos de carbono de fácil
digestión en general y de
almidón en particular. .
Proliferación de los
organismos que fermentan el
almidón, lo que lleva a la
producción de grandes
cantidades de AGV.
Disminución
del pH
El incremento de las
concentraciones intrarruminales
de AGV trae como consecuencia
directa un incremento de la
acidez.

6. En la acidosis la
producción de AGV se ve
fuertemente aumentada
por el rápido crecimiento
de bacterias
Cuando el pH ruminal se
aproxima a 5,0 comienza la
acción de los Lactobacilos,
bacterias productoras de
ácido láctico.
El mantenimiento de la caída
del pH determina por un lado
la muerte de grandes sectores
de la flora ruminal. Por otro
lado, aporta al medio
endotoxinas y restos celulares
que pueden ser absorbidos
hacia el organismo.
La acción directa del ácido
sobre el epitelio ruminal
determina una inflamación del
mismo y, en casos extremos,
la destrucción de grandes
áreas del mismo.
Finalmente, el acúmulo de
ácido láctico determina un
importante incremento en la
presión osmótica, debiendo
pasar agua desde el
organismo hacia el rumen a
los efectos de normalizarla.

7. DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Signos clínicos
En muchas oportunidades el
diagnóstico de la acidosis no
ofrece mayores dificultades
tomando en cuenta el tipo de
alimento que consumen los
animales y las manifestaciones
clínicas presentes.
En otros casos el problema cursa con síntomas
difusos e inespecíficos, como ser pérdida de
estado, baja producción, cojeras, altos índices de
refugo, etc. Tal tipo de circunstancia hace difícil el
diagnóstico, aún para profesionales
experimentados

8. Diagnóstico de laboratorio
La toma de muestras del contenido
ruminal es un procedimiento sencillo
y puede ser realizado
fundamentalmente de dos formas: el
sondaje y la punción.
Sea por sondaje o por punción,
existen una serie de pruebas de
campo que permiten al veterinario
evaluar las características del líquido
ruminal. Determinación
del pH
Sedimentación
y floración
Reducción de
Azul de
Metileno

9. Diagnóstico diferencial
Fiebre de leche
Retículopericarditis
traumática
Desplazamiento del abomaso
del lado izquierdo.

10. TRATAMIENTO
Antiácidos
Hidróxido o carbonato de magnesio → 1 g/kg de PV
en 8 a 10 litros de agua
Corrección de la acidosis ruminal y
sistémica para prevenir mayor producción
de ácido láctico
Restitución de pérdidas de líquidos y
electrolitos.
Normalización de la motilidad de estómago
e intestinos
Bicarbonato de sodio, a razón de 240 a 250 g en
solución acuosa.
3 ó 4 días
Si hay 10% de deshidratación deberán darse 50 litros
de fluido en 24 horas conteniendo bicarbonato de
sodio (0.5 miliequivalentes/kg).

11. SÍNTOMAS
Entre las primeras 12 a 36 horas
Normalización de la motilidad de estómago
e intestinos
• Incoordinación
• Ataxia
• Debilidad
• Depresión
• Anorexia
• Ceguera aparente
• Atonía ruminal total
• Dolor y rechinido de dientes
• Deshidratación
• Diarrea fétida y profusa.
En casos severos hay postración, toxemia, disnea,
laminitis aguda con cojera
Las muertes en casos agudos se presentan entre las primeras 24 a 48
horas de iniciado el cuadro. Cuando se llegan a recuperar, los animales
tienden a tener una pobre ganancia de peso y daño hepático permanente.

12. LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS

13. LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS

14. LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS

15. LESIONES ANATOMOPATOLÓGICAS

16. PREVENCIÓN
Evitar cambios drásticos en la
alimentación y evitar cantidades
excesivas de concentrado en la dieta
diaria. En animales afectados se
suministra una ración de heno a 50% de
la asignación diaria suprimiéndose
durante 24 horas la ingestión de agua.
. En animales afectados se suministra una ración de
heno a 50% de la asignación diaria suprimiéndose
durante 24 horas la ingestión de agua

17. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
• Campos, J. (2008). Fisiología de la acidosis ruminal y sus implicaciones en la
producción animal. Ciencia Unisalle. Sitio web:
https://ciencia.lasalle.edu.co/cgi/viewcontent.cgi?article=1085&context=zootecnia
• Gonzalez, K. (2018). Acidosis en Bovinos. Zootecnia y Veterinaria es mi pasión.
Sitio web: https://zoovetesmipasion.com/ganaderia/enfermedades-
bovinas/acidosis-en-bovinos/
• Redacción Agrolink. (2021). Acidosis ruminal en bovinos: prevención y tratamiento.
Agrolink. Sitio web: https://agrolink.com.ar/acidosis-ruminal-en-bovinos-prevencion-
y-tratamiento/
• Sienra, R. (2009). Acidosis en bovinos. Sitio Argentino de Producción Animal.
https://www.produccion-
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/metabolicas/metabolicas_bovin
os/36-acidosis.pdf