Este documento describe el sistema digestivo del bovino y las principales enfermedades que lo afectan. El sistema digestivo del bovino está adaptado para la digestión fermentativa mediante la acción de microorganismos en el rumen. Las enfermedades incluyen indigestión, sobrecarga del rumen, obstrucción esofágica y timpanismo. El tratamiento depende del grado de la enfermedad y puede incluir sustancias alcalinas, soluciones para rehidratar y cirugía en algunos casos.

1. ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO DEL BOVINO
CLÍNICA DE GRANDES ANIMALES
UNEFM
Complejo docente
Ing. José Rodolfo Bastidas
2020

2. INTRODUCCIÓN
Los rumiantes se caracterizan por su capacidad para
alimentarse de pasto o forraje.
Digestión fermentativa.
Al alimentar a los rumiantes primero estamos alimentando
a los microorganismos ruminales.

3. SISTEMA DIGESTIVO DEL BOVINO
 La digestión fermentativa requiere del desarrollo adaptativo
del estómago del rumiante
 Retículo, rumen y omaso son saculaciones del propio
estómago (divertículos estomacales).
 El rumiante nace con un aparato digestivo que estructural y
funcionalmente se asemeja al de un no rumiante
 La gotera esofágica es una estructura anatómica que
conecta el esófago con el abomaso.

4. SISTEMA DIGESTIVO DEL BOVINO
Capacidades relativas de las divisiones del estómago del ternero en
función de la edad, expresadas como porcentaje de la capacidad
gástrica total.
Edad Retículo-rumen % Omaso % Abomaso %
neonato 40 4 56
3 semanas 48 4 36
7 semanas 66 4 23
adulto 85 - 90 3-5 8-9
Fuente: Fisiología Digestiva y Metabólica de los Rumiantes de Editorial EDULP.2003

5. ETAPAS DE LA RUMIA :R-R-I-R
Regurgitación , Remasticación , Insalivación, Redeglución.
Cada bolo es masticado 60–80 veces

6. SISTEMA DIGESTIVO DEL BOVINO
SALIVA
Es importante detenerse en la secreción salival del
rumiante.
Se pueden clasificar según el tipo de secreción en
mucígenas y alcalígenas.
Mantiene el pH del rumen en un rango estrecho, cercano a
la neutralidad.

7. SISTEMA DIGESTIVO DEL BOVINO
Para poder mantener la homeostasis del medio ruminal los divertículos
estomacales requieren de una delicada regulación de su motilidad.
 Aporte de nutrientes: depende de la nutrición de los m.o ruminales.
 Anaerobiosis.
 pH. 5,5 a 6,9
 Presión osmótica. alrededor de 300 miliosmoles/litro.
 Temperatura. 38 a 42 °C.
 Fácil acceso del microorganismo al alimento.
 Eliminación de los productos de desecho del metabolismo ruminal (AGV, gases
y alimento no digerido).

8. SISTEMA DIGESTIVO DEL BOVINO
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LAS BACTERIAS RUMINALES.
GRUPO DE
BACTERIAS
CARACTERÍSTICA FUNCIONAL PRINCIPALES
PRODUCTOS FINALES DE
SU METABOLISMO
Celulolíticas fermentan hidratos de carbono estructurales de la
pared celular (celulosa, hemicelulosa y pectinas)
AGV
(especialmente acetato)
Amilolíticas fermentan hidratos de carbono de reserva de granos
(almidón)
AGV
(especialmente propionato)
Sacarolíticas fermentan hidratos de carbono simples (azúcares
vegetales)
AGV
(especialmente butirato)
Lactolíticas metabolizan el lactato AGV
(especialmente propionato)
Lipolíticas metabolizan las grasas AGV
(especialmente propionato)
Proteolíticas degradan las proteínas AGV y amoníaco (NH3)
Metanógenas producen metano metano (CH4).
Ureolíticas hidrolizan la urea CO2 y NH3.

9. SISTEMA DIGESTIVO DEL BOVINO
Cuando la dieta del animal está basada en forrajes, la
proporción molar en que se encuentran los AGV es:

10. SISTEMA DIGESTIVO DEL BOVINO
Mientras que si la dieta es alta en granos o concentrados la
proporción será de:

12. ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD ORAL
Estomatitis: Inflamación no específica de la mucosa oral.
Gingivitis: Inflamación de las encías.
Palatitis: Inflamación del paladar.
Glositis: Inflamación de la lengua.

13. ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
ETIOLOGÍA:
TRAUMÁTICA: Aristas de pastos espinosos y cortantes
QUÍMICA: Contacto oral con fármacos irritantes, tratamiento
prolongado con agentes mercúricos, arsenicales y yoduros
VIRAL: Vesiculovirus, picornavirus

14. ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD ORAL

15. TRATAMIENTO: antisépticos diluidos (sulfato de cobre, tintura
de iodo, bicarbonato de sodio, sulfonamidas 1% glicerina)

16. ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD ORAL
OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
Etiología
Causas internas: cuerpos extraños (pica o malacia por
deficiencia de fósforo).
Causas externas: por presencia de abscesos, tumores o
ganglios linfáticos con aumento de volumen.

17. ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD ORAL
OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
Sintomatología
- Intranquilidad, cuello estirado, repetidos intentos de
vómito y de deglución.
- Aumento de volumen del rumen, cianosis,
salivación espumosa y abundante

18. ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD ORAL
Tratamiento
- Eliminación manual.
- Empujar con sonda el cuerpo extraño hasta dejarlo en el
rumen
- Diluyendo el bolo, (en algunos casos la obstrucción se debe
a bolos secos de concentrados o forrajes secos), ellos
pueden ser disueltos con agua tibia y vaselina.

19. ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
INDIGESTIÓN SIMPLE
Etiología:
• Forrajes de pobre digestibilidad
• Ingestión de placenta.
• NNP

20. INDIGESTIÓN SIMPLE
Sintomatología:
• Apetito disminuido, moderada disminución de la
producción, atonía del rumen
• Meteorismo moderado; heces malolientes.
• Recuperación puede ser espontánea en un par de
días.
Diagnóstico
-Eliminación de otras posibilidades
- Cambio en la naturaleza y cantidad de la dieta

21. INDIGESTIÓN SIMPLE
Tratamiento ( si no hay recuperación espontánea)
- 20 a 40 litros de agua tibia o solución salina (sonda
estomacal)
- Amasado vigoroso del rumen.
- Hidróxido de magnesio vía oral (0,5 kg)
- Líquido ruminal 4 a 8 litros, si la actividad de m.o está
disminuida.

22. SOBRECARGA DEL RUMEN
(acidosis láctica, impactación del rumen)
Etiología:
Ingestión de gran cantidad de alimentos ricos en
carbohidratos (cereales, subproductos de la industria,
frutas, etc.)

23. SOBRECARGA DEL RUMEN
(acidosis láctica, impactación del rumen)
Patogenia:
- Proliferación de bacterias G(+)
- Producen ácido láctico no volátil (lactobacilos)
- Disminución rápida del pH ruminal (muerte m.o)
- Se detiene la digestión de celulosa y sustancias
nitrogenadas
- Presión osmótica endorruminal aumenta
- Hemoconcentración

24. SOBRECARGA DEL RUMEN
Síntomas:
Existen tres formas clínicas de la enfermedad: LEVE,
GRAVE Y COMATOSA.
En la LEVE
• Atonía ruminal,
• Anorexia,
• Descenso en la producción láctea,
• Deshidratación,
• Hemoconcentración
• Hipertermia.

25. SOBRECARGA DEL RUMEN
En la FORMA GRAVE además de los síntomas anteriores se
presenta:
• Diarrea fétida
• Taquicardia,
• Disnea,
• Marcha dificultosa,
• Laminitis y
• Cólico (por la rumenitis).
La FORMA COMATOSA incluye:
• Hipotermia,
• Pérdida del reflejo pupilar,
• Ceguera,
• Postración y
• La muerte puede sobrevenir en unas horas.

27. Diagnóstico:
Se realiza con base en el cuadro clínico y el antecedente de
haber ingerido gran cantidad de alimentos ricos en
carbohidratos.
- Examen del líquido ruminal con papel tornasol (< de 5)
- Microscópicamente el líquido ruminal ausencia absoluta de
protozoos
- Una tinción de Gram revelará un cambio de bacterias
predominantemente gramnegativas (rumen estable) a
grampositivas (animal con acidosis).

28. SOBRECARGA DEL RUMEN
Tratamiento:
Los casos leves se tratan suministrando sustancias
alcalinizantes como:
- Hidróxido de magnesio 0,5 kg en agua tibia por vía oral
-Soluciones para rehidratar por vía endovenosa (mejor si
es con bicarbonato de sodio).

29. SOBRECARGA DEL RUMEN
En los casos graves
- Con sonda gástrica introducir agua hasta distensión de
fosa paralumbar
- Administrar solución de bicarbonato de sodio al 5% por
vía IV en 5 litros /450 kg en 30 minutos. En las siguientes 6
a 12 horas por vía IV solución salina con 1,3% de
bicarbonato de sodio hasta 60 litros/450 kg.

31. INDIGESTIÓN VAGAL
Varias enfermedades pueden causar indigestión vagal
por lesión, inflamación o presión sobre el nervio vago.
 Reticuloperitonitis traumática
Abomasopexia
Abscesos perirreticulares o hepáticos.

32. INDIGESTIÓN VAGAL
Existen cuatro tipos de indigestión vagal según la localización
de la obstrucción funcional:
a) El tipo I es el cese de la eructación o timpanismo de gas
libre.
b) El tipo II es la interrupción del transporte omasal.
c) El tipo III es la impactación del abomaso y
d) El tipo IV es la obstrucción parcial de los divertículos.

33. INDIGESTIÓN VAGAL
Hallazgos clínicos
- Se va desarrollando gradualmente (a lo largo de días o
sem) la distensión ruminorreticular y abdominal.
- La distensión de los sacos dorsal y ventral del rumen
(forma L).
- Contorno abdominal: der, manzana. Izq pera (paple)

34. INDIGESTIÓN VAGAL
- Disminución gradual de la producción láctea.
- Reducción de la excreción fecal, aparición de largas
partículas de heno a menudo en las heces.
- La fuerza de las contracciones del rumen está disminuida

36. INDIGESTIÓN VAGAL.
Tratamiento:
• La cirugía es casi siempre necesaria para identificar la
causa subyacente.
• Una laparotomía por la fosa paralumbar izquierda y
posterior ruminotomía.
• El vaciado del rumen durante la cirugía puede ayudar a
restablecer la motilidad normal.
• Terapia de apoyo sintomática (corregir la deshidratación así
como los déficit de calcio y electrolitos).

37. TIMPANISMO
(meteorismo)
• Excesiva retención de gases producto de la
fermentación de los m.o
• Distensión anormal del rumen-retículo
Puede ser:
a) Primario (espumoso)
b) Secundario ( gas libre)

38. TIMPANISMO
(meteorismo)
Etiología (TIMPANISMO PRIMARIO)
• Sustancias espumantes que tienen estas plantas (saponinas
pectinas y hemicelulosa)
• Las plantas suculentas en especial las leguminosas
aumentan la tensión superficial en el líquido ruminal.
• CRFR causan timpanismo, mientras que CLFR cumplen
función profiláctica.

39. TIMPANISMO
Patogenia:
Bloqueo del cardias acumulación de gases
Distensión ruminal hipermotilidad ( fermentación)
Parálisis ruminal (rumen muy distendido) presión
diafragma
COMPRESIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO Y
CARDIOVASCULAR (MUERTE POR ASFIXIA)

40. HALLAZGOS CLÍNICOS:

41. Escala de cuatro grados (Adapt. de O. Ferrari, 1996):
♦ Ligera: Dilatación visible del lado izquierdo, que origina a la
percusión en la región paralumbar izquierda un sonido timpánico
característico, de timbre metálico, que da nombre a la enfermedad.
♦ Mediana: Evidente dilatación ruminal de ambos lados con
frecuente emisión de orina y defecación de heces semilíquidas.
♦ Intensa: Malestar del animal con respiración acelerada, se echa y
levanta con frecuencia, camina hacia atrás y se arrodilla.
♦ Mortal: El animal está echado y no puede pararse, se detiene la
respiración y muere si no se punza el rumen.

42. FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON LA APARICIÓN DEL
TIMPANISMO ESPUMOSO
• Especies y composición de las pasturas (estado fenológico)
• Poca fibra
• Edad y categoría
• Productividad (animales mas productivos CRFR
• Hambre (comen mas rápido)
• Genética
SALIVA: actúa como primer jugo digestivo importante para buena
digestión
TODA CAUSA QUE DISMINUYA SU SECRECIÓN PREDISPONE A
TIMPANISMO ESPUMOSO

43. TRATAMIENTO
Depende del grado de meteorización
En escala de 5 grados
GRADO 2: Deben ser vigilados
GRADO 3:
• Retirar los animales de la pastura (EN FORMA LENTA),
• Vigilarlos hasta que deshinchen
• Aplicar TENSIOACTIVO bucal o ruminal (actúan más rápido que
los aceites)
• Aceite mineral (vaselina líquida) 300 a 500 ml animal adulto

44. TRATAMIENTO
GRADO 4: (síntoma de asfixia)
• Única solución para evacuar gas PUNCIÓN (cuchillo o trócar 2,5
cm) en el centro de la fosa paralumbar izquierda

45. Agentes antiespumantes (Bretsneider 2010)
Entre los agentes antiespumantes más conocidos, se pueden
citar:
• Siliconas (Ej. dimetilpolisiloxano)
• Aceites vegetales
• Grasas animales emulsionadas
• Vaselina líquida
Tensioactivos sintéticos
• Plurónicos (Ej.poloxaleno)
• Alcohol etoxilados
Ionóforos
• Monensina
• Lasalocid
• salinomicina

46. Antiespumantes
Naturales
Minerales Vaselina liquida
Vegetales Aceites (girasol, maíz, etc) 60 a
120 ml/vaca/día
Animal Crema, manteca, nata, etc 60 a
120 ml/vaca/día
Antiespumantes
Artificiales
Detergente
iónico
Siliconas
Detergente
no iónico
Poloxaleno 10 a 20
g/animal/día
Alcohol etoxilado
Los principales antiespumantes son:

47. TIMPANISMO SECUNDARIO (GASEOSO):
Etiología:
• Obstrucción mecánica del esófago (cuerpo
extraño)
• Abscesos
• Compresión del esófago (linfosarcoma del timo,
adenopatía en R. cérvico-mediastínica).
• Intoxicación que disminuya motilidad ruminal
(amoniaco, urea, atropina)
• Decúbito lateral prolongado (MAL DEL SURCO).
• Parálisis faríngea (botulismo).

48. TIMPANISMO SECUNDARIO (GASEOSO):
• Espasmos esofágicos (tétano)
• Neumonía crónica
• Lesión del nervio vago
• Acidosis (disminuye motilidad ruminal)
• Alcalosis
• Toxemia bacteriana (atonía)
TRATAMIENTO
Eliminar causa de obstrucción

49. RETICULOPERITONITIS TRAUMÁTICA
Etiología y patogenia:
Los objetos metálicos ingeridos, como clavos o trozos
de alambre, caen directamente en el retículo y son
posteriormente llevados, por encima del pliegue, a la
parte craneoventral del retículo.
• Lengua
• ORO
• Panal de abeja

50. Hallazgos clínicos
- Atonía ruminorreticular
- Respiración, generalmente es superficial y rápida.
- Lomo arqueado, expresión de ansiedad.
- Los movimientos bruscos forzados y acciones como
defecar, orinar pueden acompañarse de gruñidos.
- Se puede tener como resultado un gruñido aplicando
presión sobre el cartílago xifoides.

51. Tratamiento:
El tratamiento de un caso típico:
• QUIRÚRGICO (ruminotomía)
• MÉDICO.
 Administración de antibióticos (control la
peritonitis) Oxitetraciclina o penicilina
 Barra magnética (evitar la recidiva).

54. ÚLCERAS DEL ABOMASO
Etiología y patogenia
Asocia a linfosarcoma del abomaso y las erosiones de
su mucosa (DVB)
Son comunes en vacas lecheras adultas de alta
producción, en las primeras 6 semanas después del
parto.
Estrés del parto
Sobrealimentación con grano.

55. Hallazgos clínicos
Existe un sistema de clasificación basado en la
profundidad de la penetración o en el grado de
hemorragia o peritonitis causado por la úlcera:
El tipo I es una erosión o úlcera sin hemorragia,
El tipo II es una úlcera hemorrágica,
El tipo III es una úlcera perforada con peritonitis local
aguda y
El tipo IV es una úlcera perforada con peritonitis aguda
difusa.

57. ÚLCERAS DEL ABOMASO
Hallazgos clínicos
- Úlceras hemorrágicas del abomaso puede estar
asintomático, pero también puede morir agudamente
por una hemorragia masiva.
- Dolor abdominal leve, anorexia de aparición súbita ,
la taquicardia (90-100 latidos/min).
- Rechinamiento de los dientes.
- Palidez de mucosas, pulso débil, extremidades frías,
respiración superficial, melenas.

58. Lesiones
- La mayoría de las úlceras se forma en la parte ventral de la
región fúndica.
- Las úlceras, ya sean únicas o múltiples, miden desde unos
pocos milímetros a 5 cm de diámetro.
- La arteria afectada normalmente es visible una vez que la
ingesta y el tejido necrótico se han retirado del área
ulcerada.
- Los tricobezoares múltiples son frecuentes en el abomaso
de terneros de carne con úlceras abomasales.

59. Diagnóstico
En los casos con melenas, el diagnóstico puede
basarse exclusivamente en el examen clínico.
Los animales con linfosarcoma del abomaso pueden
presentar un síndrome hemorrágico similar.
Las lesiones orales, faríngeas y laríngeas sangran, el
animal deglute la sangre y ésta aparece en las heces.
La sangre oculta en heces también puede ser debida a
torsión abomasal o a vermes hematófagos

60. Tratamiento
Tratamiento dietético, retirar los concentrados y en
proporcionar forraje de buena calidad.
El tratamiento antibiótico de amplio espectro
(mantenido durante 1-2 semanas o hasta que la
temperatura rectal se mantenga normal durante 48 h)
está indicado en el caso de las úlceras perforantes.

61. IMPACTACIÓN DE ABOMASO
Sobrecarga en el cual dicha víscera se encuentra distendida
(elevadas de material alimenticio).
ETIOLOGÍA:
Primarias:
Pastos de mala calidad (fibrosas y secas).
Secundarias:
Estenosis pilórica por cuerpos extraños, placenta,
tricobezoares, fitobezoares.

62. IMPACTACIÓN DE ABOMASO
PATOGENIA:
• Cuanto menor es el tamaño de las partículas de alimento,
mayor es la velocidad de pasaje del mismo a través del
rumen.
• La continua secreción abomasal de ácido clorhídrico se
mantiene a pesar de la atonía del órgano, (hipocloremia y
alcalosis metabólica).

63. HALLAZGOS CLÍNICOS:
 Anorexia,
 Constipación
 Distensión y dolor abdominal
 Deshidratación, debilidad y muerte.
Tratamiento:
 Reconocer los casos que responderán al tratamiento y
determinar que animales deben sacrificarse (taquicardia de 100
– 120 por minuto)..
 lubricantes y catárticos.
 Las soluciones electrolíticas IV 100 a 120 ml/kg PV
 Alternativa: 10 litros de aceite mineral con igual volumen de
agua.

64. DESPLAZAMIENTO DEL ABOMASO
Se presenta en vacas de alta producción, es multifactorial, se
presenta mayormente después de un mes de gestación.
El abomaso puede moverse desde su posición inicial hacia la
izquierda o a la derecha (DIA, DDA); el DIA es mas común que el
DDA (8:1)
Etiología:
Alimentos concentrados con poca fibra, parto, lactación y otras
patologías concomitantes (hipocalcemia, mastitis, metritis).

65. Patogenia:
Debido a la atonía del abomaso y a la producción de gas el
abomaso se desplaza hacia delante a lo largo de la pared
abdominal izquierda, al lado del rumen.
La acumulación de gases y fluidos en el abomaso, causa
atonía abomasal, aunado al hecho de quedar suspendido por
el omento mayor y menor, es el factor mas importante del
desplazamiento

66. Hallazgos clínicos
 Heces en cantidad reducida y mas líquidas de lo normal.
 Sonido timpánico de tono elevado entre las costillas 9 y
13 en auscultación y percusión simultánea.
Diagnóstico
 Reticuloperitonitis crónica.
 Indigestión vagal.
 Hernia diafragmática.

67. TRATAMIENTO:
Rodamiento del animal en un arco de 70 grados
Cirugía (abomasopexia).
Tratar enfermedad concurrente ( metritis, mastitis, cetosis).
Administrar gluconato de calcio SC, para restaurar motilidad
abomasal.