El documento resume los antagonistas alfa-adrenérgicos y beta-adrenérgicos. Los antagonistas alfa bloquean receptores alfa-adrenérgicos de forma reversible o irreversible, causando vasodilatación. Se usan para tratar hipertensión, hipertrofia benigna de próstata y migrañas. Los antagonistas beta bloquean receptores beta-adrenérgicos, reduciendo la frecuencia cardíaca y presión arterial. Pueden ser selectivos de beta-1 o no selectivos. Se usan para tratar hipertensión, angina

1. TEMA 6: FARMACOS ANTAGONISTA ADRENERGICO:
ANTAGONISTAS ALFA-ADRENERGICOS
Son sustancias de gran heterogeneidad estructural → los fármacos de este tipo se unen a muchos receptores.
El bloqueo puede ser reversible o irreversible (no se utilizan).
La afinidad de estos fármacos por los receptores alfa-adrenoceptores puede ser no selectiva, de forma que algunos de
ellos pueden ocupar también receptores de otra naturaleza.
Ejemplos:
• Derivados de los alcaloides del cornezuelo del centeno (ergóticos) ocupan también receptores dopaminérgicos
y serotoninérgicos
• Neurolépticos, además de bloquear r. dopaminérgicos, son también α-bloqueantes.
EFECTOS DE ANTAGONIZAR ALFA-1:
CARDIOVASCULARES: a nivel arterial y alveolar: vasodilatación.
- BLOQUEO TERRITORIO ARTERIOLAR: reducción de resistencias periféricas (responsables de la HPA),
disminución de la postcarga del corazón y hipotensión y taquicardia y refleja (fco para hipertensión, NO de
primera necesidad)
- BLOQUEO TERRITORIO VENOSO: reducción de retorno venoso, disminución de la precarga del corazón y del
gasto cardiaco.
OTROS EFECTOS:
- Inhiben contracción de la vejiga urinaria, próstata y uretra proximal (predomina α1A) → Facilitan la micción de
pacientes con HBP (BENEFICIOSO)
- Inhiben la eyaculación, sudoración (EFECTO ADVERSO)
- Facilitan la congestión nasal (EFECTO ADVERSI)
- Mejoran la sensibilidad a la insulina
- Bloquean el estímulo sobre la lipoproteinlipasa (BENEFICIOSO)
- Efectos beneficiosos sobre lípidos plasmáticos ↓ LDL y catabolismo de TG / ↑ HDL (BENEFICIOSO)
FARMACOS ANTAGONISTAS ALFA-ADRENERGICOS:
ANTIHIPERTENSIVOS:
 Prazosina → no se administra en dosis única diaria
 Doxazosina → libre de efectos adversos metabólicos sobre lípidos y metabolismo de la glucosa. Mejora la
sensibilidad a la insulina. Es apropiado para pacientes diabeticos
 Terazosina
 Urapidilo (agonista 5HTA)→ Crisis hipertensivas, via intra venosoa.
ANTIADENOMA PROSTATICO:
Los pacientes de HBP(hipertrofia benigna de prostat) tienen ganas de orinar antes de tiempo y la vejiga no se les vacía
por completo, quedando siempre algo de orina residual dando lugar a opresión y provocándo infecciones urinarias,
Estos fármacos relajan la musculatura lisa de la vejiga, la próstata y la uretra proximal, aliviando esta opresion→
fármacos para el componente dinámico de la próstata.

2.  Alfusozina
 Tamsulosina (alfa-1a) → en conjunto con Dutaserida (inhibidor de la 5 alfa reductasa)
 Sildosina (alfa-1a)
 Terasozina.
Existen otros fármacos que son inhibidos de la 5 alfa reductasa → inhiben el crecimiento prostático, estos fármacos son
Dutaserida y Finaserida → fármacos para el componente estático de la próstata.
Para el tratamiento de la próstata se puede recurrir a la combinación de ambos.
ALFA-1a: más específicos de esos receptores.
ANTIMIGRAÑOSO/ ANTIHEMORRAGICOS /VASODILATOR (no son específicos de los receptores alfa):
¡¡ SOLO SABER QUE SON ANTAGONISTAS ALFA-1 QUE ACTUAN TAMBIEN SOBRE LOS RECEPTORES
SEROTONINERGICOS Y DOPAMINERGICOS Y CUALES SON LAS INDICACIONES CLINICAS !!
 Ergotamina: antimigrañoso. (Cafergot® Hemicraneal®).
o indicaciones: Vasoconstricción de arterias craneales.
o Mecanismo complejo: agonista parcial o antagonista dependiendo del estado funcional del sistema y
ubicación de receptores, a nivel de adrenérgicos alfa, serotonérgicos y dopaminérgicos.
 Metilergometrina: Derivado semisintético de ergometrina.
o indicaciones: Actividad constrictora potente y rápida sobre fibra lisa uterina acelerando la involución
uterina postparto. Presenta también un efecto vasoconstrictor (para control hemorragia postparto)
o mecanismo: Ejercen también efectos agonistas parciales y antagonistas de receptores serotonérgicos
(5HT1B y 5HT1D ), dopaminérgicos y alfaadrenérgicos.
 Dihidroergocristina: Vasodilatador cerebral.
o indicaciones: Afecciones circulatorias en otorrinolaringología (vértigo, zumbidos, etc.).
o mecanismo:Propiedades bloqueantes alfaadrenérgicas y antiserotoninérgicas que impiden las
acciones vasoconstrictoras de la adrenalina y la serotonina
 Nicergolina: Vasodilatador periférico.
o indicaciones: actividad antiagregante plaquetaria, y una mejora en el metabolismo energético
neuronal postisquémico. Trastornos cerebrales metabólicos o vasculares, tanto agudos como
crónicos, tales como [ATEROSCLEROSIS CEREBRAL], [TROMBOSIS DE ARTERIA CEREBRAL] o [EMBOLIA
CEREBRAL] o [ISQUEMIA CEREBRAL] transitoria. - Tratamiento de [CEFALEA] de origen vascular.
o mecanismo: Actividad antagonista alfa-1 y efectos serotonérgicos y dopaminérgicos,
ANTIPISCOTICOS:
 Sertindol y Zuclopentixol: + antag. 5HT2 y antag. Dopaminérgico
INDICACIONES DE LOS ANTAGONISTAS ALFA:
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Prazosina, doxasozina, terazosina, urapidilo
• HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA: Alfusozina, Tamsulosina, Terazosina, Silodosina
• ENFERMEDADES VASCULARES PERIFÉRICAS (Enfermedad de Raynaud): Prazosina
• FEOCROMOCITOMA: Preparación del paciente para la cirugía
• ATAQUE AGUDO DE MIGRAÑA: Ergotamina
• HEMORRAGIA POSTPARTO: Metilergometrina
• VASODILATADOR CEREBRAL: Nicergolina, Dihidroergocristina
• ANTIPSICOTICOS/ANTIHIPERTENSIVOS.

3. REACCIONES ADVERSAS DE LOS ALFA-ANTAGONISTAS
• HIPOTENSIÓN POSTURAL Aparece en general tras la primera toma. Estos fármacos producen vaso dilatación
por lo que siempre tienden a dar problemas de hipotensión postural
¿SOLUCION? Empezar el tratamiento con dosis bajas y aumentar progresivamente.
• AUMENTO DE MOTILIDAD GI y DIARREA Al inhibirse la influencia inhibidora simpática sobre el tono y motilidad
GI
• ALTERACIÓN DE LA EYACULACIÓN
• CONGESTIÓN NASAL
ANTAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS
Fármacos que muestran alta afinidad y especificidad por los βadrenoceptores. La inhibición es de carácter competitivo.
Los β-bloqueantes se fijan se fijan a los β-adrenoceptores, pero no activan a la adenilciclasa.
El primer antagonista fue el propranolol con un efecto idéntico sobre los β1 y β2.
La forma activa mas potente es la levo.
La clasificación más útil se establece en función de los receptores afectados:
o Bloqueantes no selectivos (β1 y β2)
o Bloqueantes selectivos (β1)
o Bloqueantes selectivos con acción vasodilatadora (+ agonista β2) → NO COMERCIALIZADO
o Bloqueantes no selectivos con acción vasodilatadora (β1 y β2 ) (+ antagonista α1)
CONSECUENCIAS GENERAL DEL BLOQUEO
EFECTOS CARDIOVASCULARES:
• Los efectos cardiacos están determinados por el bloqueo de adrenoceptores β1.
• Reducen la frecuencia cardiaca por actuar sobre el nodo sinusal en función del nivel previo de activación
simpática. Reducen la velocidad de conducción del nódulo AV de ahí su eficacia antiarrítmica.
• Disminuyen la contractilidad del miocardio, en consecuencia reducen el GC.
• Efecto hipotensor como consecuencia de la disminución del GC, al que contribuyen otros mecanismos
(siguiente diapositiva).
El bloqueo β y la reducción del GC, desencadenan una elevación refleja de la resistencia vascular periférica que es
máxima cuando se emplean bloqueantes β no selectivos, ya que al bloquear el estímulo β2 adrenérgico vascular,
predomina en algunos territorios el tono α1 vasoconstrictor (corregido con los fármacos bloqueantes β con actividad
antagonista α1)
El fármaco bloquea beta-1 dando lugar a la disminución de la frecuencia cardiaca, la velocidad de conducción y el gasto
cardiaco, al disminuir el gasto cardiaco el organismo ¨se defiende¨ dando lugar al aumento de la resistencia periférica
(que trae como consecuencia la vasoconstricción) como un reflejo, si además nuestro fármaco es no selectivo , es decir
bloquea beta-2 inhibirá la acción vasodilatadora de los mismo, aumentando aun mas la vasoconstricción.
Para solucionar el problema de la resistencia periférica, tenemos dos opciones:
- Utilizar mejor un antagonista selectivo de beta-1. Evitado los problemas tanto de resistencia periférica,como
de broncoconstricción , metabolismo glucicdico….

4. - En caso de utilizar un antagonista beta no selectivo, utilizar un fármaco que además sea antagonista alfa-1
(caso de propanolol), en este caso no podremos evitar la broncoconstricción y el metabolismo lipido/glucidico
Nota1: el bloqueo de beta-2 tambien produce broncoconstricción y es importante en la regulación del
metabolismo glucídico y lipidico → NO ME INTERESA EL BLOQUEO DE BETA-2 (MALO)
Nota2: el aumento de la resistencia periférica es como consecuencia de el bloqueo de beta-1, pero como el
receptor beta-2 esta libre y produce vasodilatación compensaría este efecto, por ello el problema viene
cuando se están bloqueando ambos receptores.
sitios de acción de los beta bloqueantes:
los beta bloqueantes tienen 3 FORMAS DE DISMINUIR LA ACTIVIDAD SIMPATICA :
• Reducen la liberación de renina en el riñón, por lo que tendremos disminuido la angiostensina.
• REDUCIENDO EL GASTO CARDIACO
• IMPIDIENDO EL EFECTO FACILITADOR DE LA ACCION ATRAVES DEL RECEPTOR PRESINAPTICO BETA-SOBRE LA
LIBERACION DE NA.
EFECTO BRONQUIAL Y UTERINO (BETA-2)
• Reducen el tono broncodilatador, predominando el tono broncoconstrictor α-adrenérgico y colinérgico.
• Aumenta la resistencia bronquial, sobre todo en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas. Igual
ocurre con el tono uterino → Efectos adversos.
• Estos efectos no aparecen si se utilizan los bloqueantes selectivos de los receptores β1
o Celiprolol (con actividad agonista β2 ) está especialmente indicado en estos pacientes.
EFECTO BRONQUIAL Y UTERINO (BETA-2)
• Metabolismo glucídico

5. o No favorece la aparición de diabetes pero reducen la tolerancia a la glucosa en los diabéticos.
o Pueden producir fenómenos hipoglucémicos importantes en pacientes diabéticos dependientes de
insulina ya que demoran la recuperación de la glucemia previamente disminuida por la insulina (ya
que los receptores β2 participan en la movilización de la glucosa hepática). Estos efectos son
menores si se utilizan los bloqueantes selectivos de los receptores β1 .
• Metabolismo lipídico
O Inhiben la lipolisis.(TG y  HDL)
EFECTOS SOBRE LA FUNCION RENAL (BETA 2)
Reducen flujo plasmático renal y velocidad de filtración glomerular
OTRAS ACCIONES FARMACÓLOGICAS:
• Reducen la presión intraocular: disminuyen la producción de humor acuoso, pero también facilitan su drenaje
(β2). Aplicación tópica.
• Acción antitremorígena: por bloqueo de receptores β2 en el músculo esquelético. Aplicación en el temblor
esencial o sintomático
BETA- BLOQUEANTES NO SELECTIVOS:
PROPRANOLOL: Es un antagonista lipófilo no selectivo, competitivo y reversible de receptores adrenérgicos beta-1 y
beta-2, oponiéndose a los efectos de las catecolaminas sobre estos receptores. A nivel de corazón ejerce unos efectos
cronótropos, inótropos y dromótropos negativos, así como una contracción de la musculatura lisa visceral. Efecto
antihipertensivo, antianginoso y antiarritmico Efecto antimigrañoso. Previene la vasoconstricción de los vasos
craneales, y la consecuente vasodilatación posterior que puede dar lugar al estímulo inicial en la crisis migrañosa.
SOTALOL: [ANTIARRITMICO (TIPO II)], [ANTIARRITMICO (III)]. Es un antiarrítmico con propiedades de la clase II
(bloqueante de receptores beta-adrenérgicos no selectivo, con actividad simpaticomimética intrínseca y efecto
estabilizador de membrana) y propiedades de la clase III (prolongación de la duración del potencial de acción cardíaco)
BETA- BLOQUEANTES SELECTIVOS:
Los β1-bloqueantes, denominados cardioselectivos, presentan las siguientes ventajas:
- Reducen la actividad cardiaca con dosis que no alteran el tono bronquial, vascular o uterino.
- No interfieren en el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos
- Mantienen y amplian la eficacia hipotensora al no bloquear la acción vasodilatadora β2.
Reducen la incidencia de algunos efectos adversos especialmente respiratorio y metabólico. ATENOLOL, BISOPROLOL,
ESMOLOL, METOPROLOL, NEBIVOLOL
NOTA3: : Tiene una suave acción vasodilatadora, debido a una interacción con la vía de L-arginina/óxido nítrico
(liberador de NO)
BETA- BLOQUEANTES NO SELECTIVO CON ACTIVIDAD ANTAGONISTA ALFA-1
Su principal actividad es beta bloqueante no antagonista de alfa-1.
Son labetalol y carvedilol
• Son β-bloqueantes no selectivos con actividad bloqueante α1 , que provocan una reducción de la resistencia
vascular periférica y del retorno venoso hacia el corazón, que contribuye al efecto hipotensor.

6. • Además de las acciones típicas de los betabloqueantes tienen acción dilatadora arteriolar.
• Además evita el problema del incremento reflejo de la resistencias periféricas.
• La acción betabloqueante es mucho mas pronunciada que la alfabloqueante, siendo la acción bloqueante alfa
de carvedilol la mitad de la de labetalol.
• Para crisis hipertensiva mejor labetalol
INDICACIONES DE LOS BETA-BLOQUEANTES
1. Hipertensión arterial
2. Cardiopatía isquémica: a. angina de pecho b. Profilaxis de la muerte postinfarto
3. Insuficiencia cardiaca congestiva
4. Arritmias cardiacas
5. Glaucoma de ángulo abierto
6. Hipertiroidismo (síntomas)
7. Profilaxis de la migraña
8. Temblor esencial benigno
9. Ansiedad: para controlar los síntomas somáticos asociados a la hiperactividad simpática (taquicardia y temblor).
10.Síndrome de abstinencia del alcoholismo
11. Acatisia asociada al tratamiento con antipsicóticos
GLAUCOMA:
Se trata con:
betaxolol (oftamilco)→ b1-cardioselectivo.
Carteolol (oftálmico) y timolol (oftálmico)→ b-1 mp cardioselecivos
Su mecanismo de acción es mediante la Reducción de la presión intraocular elevada en pacientes con
[GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO] o con [HIPERTENSION OCULAR].
REACCIONES ADVERSAS DE LOS BETA BLOQUEANTES:
1. BRONCOCONSTRICCIÓN
2. BRADICARDIA: Puede aparecer depresión cardíaca, que produce signos de insuficiencia cardíaca, en particular en
ancianos. A menudo, el estado de los pacientes aquejados de insuficiencia cardíaca que reciben β-bloqueantes,
empeora sintomáticamente a lo largo de las primeras semanas de tratamiento hasta la aparición de sus efectos
beneficiosos.
No administrar en pacientes con: historial de EPOC o asma, bronquitis crónica o enfisema, insuficiencia cardiaca no
estabilizada o con trastornos de la conducción cardiaca.

7. 3. Administrar con precaución en pacientes diabéticos. Potenciación y prolongación de la hipoglucemia insulínica. El
efecto se relaciona con el bloqueo de los receptores ß2 de los hepatocitos, cuya activación normalmente produce
glucogenólisis e hiperglucemia. También puede enmascarar los síntomas de una hipoglucemia, ya que los signos de
alerta de la hipoglucemia, como la taquicardia, resultan inhibidas por los ß bloqueantes.
4. TRASTORNO DEL METABOLISMO LIPÍDICO ( VLDL-c, TG, HDL).
5. FRIALDAD DE LAS EXTREMIDADES: por aumento del tono vasoconstrictor periférico pueden producir claudicación
muscular, calambres y sensación de cansancio en las extremidades. Mas frecuente en ancianos y con derivados sin
actividad vasodilatadoras o no cardioselectivos.
6. ASTENIA: Es probable que este efecto se deba a la reducción del gasto cardíaco y de la perfusión muscular durante el
ejercicio. Es un síntoma común en los sujetos tratados con β-bloqueantes.
7. Independiente del bloqueo β periférico:
• Efectos centrales:
Alteraciones del sueño, pesadillas, depresión. Relacionado con la lipofilia y capacidad de atravesar la BHE del fármaco.
Como el propranolol (muy liposoluble), que penetran fácilmente en el encéfalo.
• Disminución de la erección e impotencia, alteraciones gastrointestinales y erupciones cutáneas.
8. SÍNDROME DE RETIRADA: se debe suspender la medicación de forma progresiva. La retirada brusca puede
reproducir ataques anginosos.