1. CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS
I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE
REABSORCIÓ II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
SODIO
*Manitol (Manitol 15 - 20 %)
a. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
DIURÉ TIAZÍ
III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA
*Hidroclorotiazida ANHIDRASA CARBÓNICA
Clortalidona
Indapamida *Acetazolamida
Bendroflumetiazida (solo asociaciones Metazolamida
irracionales)
IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL
b. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA
DIURÉ FLUJO SANGUÍNEO RENAL
*Furosemida Teofilina
Bumetanida Cafeína
c. DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
DIURÉ V. OTROS DIURÉTICOS
*Espironolactona Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de
*Amilorida (solo en asociación)
asociació Calcio y nitrato de amonio.
Triamtirene (solo en asociación)
asociació
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2. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
MECANISMO DE ACCIÓN ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
Inhibidores del cotransporte 1. Fase I: disminuyen la volemia.
Na+Cl+ en la porción cortical de la 2. Fase II: generan vasodilatación.
rama ascendente gruesa de Henle y RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
en el túbulo contorneado distal 1. Aumento de la reabsorción.
(TCD). 2. Competencia por mecanismo de secreción de
ácidos débiles en TP.
Sitio de acción en la luz tubular. HIPERGLUCEMIA
Eficacia moderada. 1. Inhibición de la liberación de insulina por las
células beta de los islotes de Lan-gerhans.
FARMACOCINÉTICA 2. Incremento de la glucogenólisis.
3. Inhibición de la glucogéne-sis.
Administración: oral.
INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+
Comienzo de acción: 1 a 2 Hs. HIPERCALCEMIA/HIPOCALCIURIA
Secretados activamente en TP. ACCIÓN ANTIDIURÉTICA EN LA DIABETES
INSÍPIDA
Eliminados por orina. INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN RENAL DE
YODUROS Y BROMUROS
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3. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
EFECTOS INDESEABLES USOS TERAPÉUTICOS
Hiponatremia Hipertensión arterial
Hipopotasemia Insuficiencia cardíaca crónica
Hipomagnesemia Síndromes edematosos
alcalosis metabólica Hipercalciuria
Hiperglucemia Diabetes Insípida
Hiperuricemia Intoxicación con yoduros o bromuros.
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
CONTRAINDICACIONES
OTROS EFECTOS INDESEABLES
Sexuales Hipokalemia
SNC Hipercalcemia
Gastrointestinal Hiperglucemia
Hematológicos Gota
Dermatológicos
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4. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL ASA
MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS FARMACOLÓGICOS
EFECTO CARDIOVASCULAR
Inhiben al cotransportador Na+K+Cl- en 1. Aumento de la capacitancia venosa.
la rama ascendente gruesa de Henle 2. Efecto diurético.
(medular y cortical). INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y MG++
Sitio de acción en la luz tubular. RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
Elevada eficacia. 1. La disminución de la volemia.
2. Competencia entre el diurético de asa y el
FARMACOCINÉTICA ácido úrico por el mecanismo secretor de
ácidos débiles en el TP.
administración: oral y parenteral.
ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE RENINA
Comienzo de acción: antes de los 30 1. Interfieren el transporte de ClNa por la
mácula densa.
minutos. Duración de acción corta.
2. Activación refleja del simpático y
Alta unión a proteínas plasmáticas. estimulación de barorreceptores
intrarrenales.
Metabolismo hepático parcial. 3. Mediación de Pg, sobre todo la
prostaciclina.
Secretados activamente en TP.
INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+
Eliminados por orina. Isabel Hartman Farmacología Medicina
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5. DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA
USOS TERAPÉUTICOS
EFECTOS ADVERSOS
Desequilibrio hidroelectrolítico Emergencias hipertensivas (EV) y
Hipopotasemia urgencias hipertensivas (VO)
Hipomagnesemia Insuficiencia cardíaca
Alcalosis metabólica Edema agudo de pulmón
Hipocalcemia/hipercalciuria Síndromes edematosos
Hiperurisemia Insuficiencia renal aguda
Ototoxicidad Hipercalcemia sintomática
Nefrotoxicidad Intoxicación por fármacos
OTROS EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES
Hemorragias digestivas
Hipoplasias medulares Anuria (IRC)
Alergia cutánea Hipopotasemia
Disfunción hepática Hipocalcemia
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6. ESPIRONOLACTONA
MECANISMO DE ACCIÓN
ACCIÓ USOS TERAPEUTICOS
Antagonista competitivo de la 1. Edemas: cirrosis hepática
Aldosterona en TD y TC. 2. Hipertensión arterial
No requieren alcanzar la luz tubular para 3. Pruebas diagnósticas e
ejercer su acción.
acció hiperaldosteronismo primario
4. Enfermedades metabólicas y renales
FARMACOCINÉTICA
ARMACOCINÉ que cursan con hipopotasemia
Administració
Administración: oral.
Alto metabolismo de primer paso por el CONTRAINDICACIONES
hígado. Metabolito activo. Úlcera péptica.
Alta unión a proteínas plasmáticas.
unió proteí plasmá Hiperpotasemia
Eliminados por orina.
EFECTOS ADVERSOS
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
metabó
Endó
Endócrinos
Gastrointestinales
SNC
Dermatoló
Dermatológicos
Hematoló
Hematológicos
Oncoló
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7. AMILORIDA Y TRIAMTIRENE
EFECTOS ADVERSOS
MECANISMO DE ACCIÓN
Hiperpotasemia
Bloquean los canales de Na+ en la Hipercalcemia/hipocalciuria
membrana luminal de los TD y TC. Reduce la tolerancia a la glucosa
Sitio de acción en la luz tubular. Megaloblastosis
Escasa eficacia diurética. Fotosensibilidad
Nefritis intersticial
FARMACOCINÉTICA Cálculos renales
SNC
TRIAMTIRENE Gastrointestinales
Administración: oral. Musculoesqueléticos
Alta unión a proteínas plasmáticas. Dermatológicos
Alto metabolismo hepático. Metabolito Hematológicos
activo.
Eliminación renal.
USOS TERAPÉUTICOS
Hipertensión arterial
AMILORIDA
Edemas
Administración: oral.
Diabetes insípida nefrógena generada por Litio
Escasa unión a proteínas plasmáticas.
Fibrosis quistica (experimentación)
No se metaboliza.
Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)
Eliminación renal.
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8. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
MECANISMO DE ACCIÓN USOS TERAPÉUTICOS
1- A nivel tubular (por su gran poder 1. Profilaxis de la insuficiencia renal
osmótico). aguda
2- En el asa de Henle (por reducción 2. Intoxicaciones agudas
de la tonicidad de la médula renal). (barbitúricos, salicilatos, bromuros,
etc.).
FARMACOCINÉTICA 3. Cirugías oculares.
Administración: ENDOVENOSA.
No se metabolizan. EFECTOS ADVERSOS
Filtran por el Glomérulo. Aumento de la volemia
Eliminados por orina. Hipersensibilidad
Hiponatremia
EFECTOS FARMACOLÓGICOS Deshidratación
INCREMENTAN LA VOLEMIA. Trombosis y/o dolor
INCREMANTAN LA DIURESIS.
DISMINUYEN LA PRESIÓN CONTRAINDICACIONES
INTRACRANEAL DEBIDO A EDEMA Anuria.
CEREBRAL. Hemorragia intracraneal activa.
DISMINUYEN LA PRESIÓN Hepatopatías.
INTRAOCULAR. Isabel Hartman Farmacología Medicina
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9. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA (AC)
MECANISMO DE ACCIÓN USOS TERAPÉUTICOS
Se une estrechamente a la AC
inhibiéndola, en el TP. 1.Glaucoma agudo primario y
Tiende a la frormación de una secundario.
orina más alcalina y a la 2. Diurético.
generación de acidosis 3. Enfermedad aguda de las montañas.
metabólica. 4. Parálisis periódica familiar.
5. Corrección de la alcalosis metabólica.
FARMACOCINÉTICA
Administración: oral.
No se metaboliza. EFECTOS ADVERSOS
Eliminada por orina. SNC
Reacciones de hipersensibilidad.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS Efectos teratogenicos.
EFECTO DIURÉTICO: Breve y leve. CONTRAINDICACIONES
DISMINUYE LA SÍNTESIS DEL Embarazo.
HUMOR ACUOSO.
DISMINUYE LA SÍNTESIS DE LCR.
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