1. Diuréticos de Asa:
FUROSEMIDA
SOFIA GARCIA

2. Introducción
• Actúan a nivel de la porción
gruesa de la rama
ascendente de Henle
• Fracción de eliminación de
Na+ es superior al 15 %.
• Los más importantes son
los sulfamoilbenzoatos:
furosemida, bumetanida y
piretanida.

3. Mecanismo de Acción
Membrana
Luminal
•
•
•
•
Bloquean proteína cotransportadora Na+-K+2Cl
Es posible que se asocien al sitio en que se fija
el Cl– dentro del cotransportador.
No afectan en modo alguno la bomba de Na+
(ATPasa-Na+/K+).
Inhiben reabsorción de Ca2+ y Mg2+; esto se
debe a que suprimen la diferencia de potencial
trans-epitelial que normalmente existe entre la
luz del túbulo y el espacio intersticial, la cual
provoca la reabsorción de estos iones.
Membrana
Basolateral

4. Na
ClCl-
Cl-
A nivel de los Túbulos colectores:
Hay 2 tipos de células:
• PRINCIPALES
• INTERCALADAS
Na
Na
Na
K+
H2O
H2O
H+
H+
Cl-

5. Otras acciones:
• Modifica tono de los vasos
intrarrenales, provocando cambios regionales en
el flujo sanguíneo :
• Dilatación de la arteriola renal disminución en
la reabsorción tubular neta de Na+ y agua 
SALURESIS
• Estimulan la síntesis de algunas PG intrarrenales
función vasodilatadora dentro del riñón.
• Los AINE antagonizan parcialmente la acción
diurética de la furosemida
• Estimulan la producción de renina.

6. Consecuencias electrolíticas
• Provocan un rápido e intenso incremento en la
eliminación urinaria de Cl– y Na+.
• Aumentan también la eliminación de K+ .
• La estimulación de la secreción de renina
aumento act. Aldosterona  facilita
eliminación de K+.
• Aumentan eliminación de Ca++ y Mg
• Ligera inhibición de la anhidrasa carbónica.

7. Farmacocinética: Furosemida
• ACCION: depende de la DOSIS y
TIEMPO
• Se absorben bien por VO
• BD 50 %
• UPP > 95 % escasa FG
• Segregado por transporte activo
en TP Puede bloquearse con
probenecida.
• Excreción Urinaria
• 50% se conjuga con ácido
glucoronico en los riñones.
• Su semivida plasmática se
prolonga en insuficiencia renal.
VO (de elección)
-Inicio de acción VO: 10-30 min
-Efecto máximo a los 20-40 min
-Duración de 4-6 horas
IV
-Inicio de acción 2-5 min sólo en
casos urgentes, como el edema
agudo de pulmón.
-La ototoxicidad es más frecuente

8. Reacciones adversas
• Hipopotasemia (30-35%) (en dosis altas y mantenidas, como en el
tratamiento de edemas refractarios, ingesta inadecuada de potasio
(anorexia) o una pérdida excesiva del ion por causa GI .
• Alcalosis Metabólica Hipoclorémica
• Alteraciones del ritmo cardíaco
• Hipovolemia
• Agravamiento de la toxicidad
• Hiponatremia
digitálica
• Hipomagnesemia
• Hiperuricemia (40 % ) modifica transporte de ácido úrico
En enfermos gotosos puede asociarse alopurinol o probenecida.
• Hiperglucemia
• Ototoxicidad : pérdida de la audición y aparición de vértigo por
lesión directa o indirecta de las células ciliares.  potenciada por
ATB aminoglucósidos.

9. Prevención de Hipopotasemia
• Cuando el K+ es < a 3,5 mEq/l, hay síntomas
debilidad, fatiga, somnolencia, anorexia, náuse
as, íleo paralítico y alteraciones ECG, arritmias.
• Prevención:
a) Usar menores dosis
b) TTO intermitente
c) Aumentando potasio en dieta
d) Administrando potasio por VO
e) Asociando con ahorradores de potasio,

10. USOS
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Edema: de pulmón, ICC, de hepatopatías
Insuficiencia renal
HTA
Hipercalcemia
Hiperpotasemia