Cefaleas y patologia vascular cerebral.

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Cefaleas y patología vascular
1. IMPORTANCIA DEL SISTEMA VASCULAR EN LA
FISIOPATOLOGÍA DE LA CEFALEA.
2. MIGRAÑA Y PATOLOGÍA VASCULAR.
2.1 Migraña e infarto migrañoso.
2.2 Migraña y lesiones silentes.
2.3 Migraña y riesgo vascular.
2.4 Enfermedades con ictus y migraña.
3. CEFALEAS ATRIBUIDAS A PATOLOGÍA VASCULAR CRANEAL.
4. CEFALEA EN TRUENO (una cefalea de origen vascular)
4.1 Cefalea primaria en trueno.
4.2. Cefalea en trueno por SVCR.
4.3. Cefalea en trueno por HSA.
5. CONCLUSIONES.

• El cerebro es un órgano insensible.
• Su cubierta meningea (muy vascularizada) y los grandes
vasos (carótidas y PW) reciben una densa inervación
trigeminal y autonómica.
• Dolor referido.
• Las neuronas trigeminales rodean los vasos formando una
densa red con terminaciones que contienen péptidos
vasoactivos, como el péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (PRGC).
• También existen fibras simpáticas y parasimpáticas donde
se liberan otros neuropéptidos, como el péptido intestinal
vasoactivo (VIP).

• El sistema trigéminovascular, mediante la activación de las
fibras trigeminales vasculares y meníngeas, se ha
relacionado con diferentes tipos de cefalea, incluida la
migraña.
• Esta activación induce una respuesta de inflamación
neurógena con liberación de péptidos vasoactivos en las
terminaciones nerviosas que provocan vasodilatación y
extravasación de proteínas plasmáticas.
• La fisiopatología de la migraña no está aún completamente
aclarada debido a su gran complejidad.
• En el cerebro migrañoso existiría una hiperexcitabilidad
cortical originando el fenómeno de depresión cortical
propagada (DCP) que explicaría el aura y activaría el sistema
trigeminovascular.

• En la migraña, la DCP es la responsable del aura y se relaciona
con una prolongada hipoperfusión que persiste tras la resolución
de la misma.
• Posteriormente existe una hiperperfusión secundaria que
persiste más allá de la fase dolorosa.
• En el caso de la migraña sin aura se postula que la DCP se
desarrolla en áreas “asintomáticas” o clínicamente silentes.
• Esta despolarización activa el sistema trigéminovascular e induce
la liberación de péptidos vasoactivos y la extravasación de
proteinas proinflamatorias en las terminaciones trigeminales y
parasimpáticas.
• Las cefaleas de inicio explosivo se han relacionado con patología
vascular estructural (como la HSA, la disección arterial o la TVC)
o funcional como el SVCR que tiene una respuesta simpática
cerebral aberrante como sustrato fisiopatológico.

1. Migraña e infarto migrañoso.
• Desde hace décadas se conoce la relación de la migraña con
aura con la aparición de ictus isquémico en mujeres jóvenes,
especialmente en el caso de consumidoras de ACO.
• Recientemente estudios poblaciones amplios sugieren que la
migraña con aura puede ser un factor de riesgo de ictus
isquémico.
• La IHS ha establecido unos criterios diagnósticos del infarto
migrañoso que aparece clasificado como una complicación de la
migraña con aura.
• El infarto migrañoso se define como aquel que aparece en un
paciente con migraña con aura y cuyos síntomas son similares a
los de las auras previas, salvo por su duración mayor a una hora
y en los que la neuroimagen demuestra un infarto en área
congruente.

1. Migraña e infarto migrañoso.
• Mujer de 36 años con historia previa de
migraña con aura visual y sensitiva.
• Fumadora de 1 paquete/día y consumidora
de ACO.
• Acude por aura visual similar a las
habituales pero con persistencia del déficit
en el campo visual izquierdo.
• La neuroimagen mostraba un infarto en el
territorio de la ACP derecha.

2. Migraña y lesiones silentes.
• Se ha asociado la migraña con la presencia de lesiones
profundas de sustancia blanca en la neuroimagen.
• Mecanismo incierto pero se postula que podrían ser un
marcador indirecto de hipoperfusión cerebral focal.
• El estudio CAMERA demostró una mayor prevalencia de
lesiones isquémicas subclínicas en territorio posterior en
pacientes con migraña con aura, especialmente con mayor
frecuencia de ataques.
• Estas lesiones presumiblemente isquémicas son clínicamente
silentes y resultan útiles para entender mejor la fisiopatología
de la migraña con aura pero no deben modificar nuestra actitud
frente a la enfermedad.

2. Migraña y lesiones silentes.

3. Migraña y riesgo vascular (ictus, cardiopatía
isquémica y muerte vascular).
• Series:
- Un metaanálisis de 2004 demostró una asociación
significativa entre migraña con aura e ictus isquémico, más
importante en mujeres jovenes y en relación directa con el
consumo de ACO.
- Un nuevo metaanálisis de 2009 permitió extraer nuevas
conclusiones:
 Globalmente el riesgo relativo de ictus isquémico en pacientes
migrañosos fue de 1,73 (IC 95%: 1.31-2.29).
 El riesgo de AITs es más del doble y no se detectó asociación
con ictus hemorrágicos.
 El RR aumentado de ictus isquémico en pacientes migrañosos
se detecta únicamente entre las mujeres.
 El RR en pacientes migrañosos de < 45 años fue mayor que
para el resto.
 El RR fue mayor en fumadores y mujeres con consumo activo
de ACO.
 Cuando se estratificó la migraña (con o sin aura) el riesgo de
ictus sólo fue significativo en personas con migraña con aura.

• Estratificación de resultados:
- Estos metaanálisis han evaluado también la relación de la
migraña con otras enfermedades vasculares:
 No se detecta un aumento del riesgo de IAM en
pacientes migrañosos.
 Aumento marginal del riesgo de angina en migrañosos.
 Tampoco se ha visto un aumento del riesgo de muerte
por enfermedad cardiovascular en la migraña.
 En el único estudio de cohortes en que se estratifican
los resultados se detecta un aumento del riesgo de
IAM ó angina en los pacientes con migraña con aura .
• Limitaciones:
- Los diagnósticos de migraña y de las auras en los estudios
poblacionales proceden de cuestionarios autoadministrados
- Varios de los estudios no diferencian migrañas con y sin
aura.

• Mecanismos de interacción:
- La relación detectada en los estudios entre migraña con
aura e ictus puede explicarse por:
 Relación engañosa.
 Relación causal.
 Factores de riesgo compartidos.
- Posibles mecanismos de relación causal entre migraña e
ictus:
 Episodios de repetición de DCP en migraña con aura
(hipoperfusión, inflamación)
 Los repetidos ataques podrían ser los responsables de las
lesiones en la sustancia blanca y subclínicas en la circulación
posterior.
 Disfunción endotelial, reducción de células progenitoras
circulantes.
 Hipercoagulabilidad, liberación de factores protrombóticos.
 Reactividad vascular patológica.

• Comorbilidades:
- Mayor prevalencia de FRCV en migrañosos (McA>MsA):
 HTA.
 Peor perfil lipídico.
 Sedentarismo.
 Tabaco.
- Factores genéticos:
 Polimorfismos, como el C677T MTHFR.
- Mayor prevalencia de historia familiar de cardiopatía
isquémica.
- Comorbilidades:
 Foramen oval permeable.
 Obesidad, síndrome metabólico.
- Consumo de fármacos que aumentan el riesgo vascular.

• Implicaciones en la práctica clínica:
- A las mujeres de < 45 años con migraña con aura se les
debe aconsejar que dejen de fumar y consideren métodos
anticonceptivos diferentes de los ACO.
- Mantener un peso apropiado puede ser útil tanto para
prevenir la cronificación de la migraña como para reducir el
riesgo vascular.
- Son precisos estudios que determinen si la migraña con
aura es un factor de riesgo modificable para ictus o
enfermedad cardiovascular y si los tratamientos
preventivos antimigrañosos o la antiagregación pueden
reducir el riesgo vascular en estos pacientes.

4. Enfermedades con ictus y migraña.
• Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos
subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL).
• Endoteliopatía hereditaria con retinopatía, nefropatía e
ictus (HERNS).
• Encefalomiopatía mitocondrial con acidosis láctica y
pseudoictus (MELAS).

• Pueden aparecer de novo o empeorar una cefalea primaria
previa con una estrecha relación temporal con la aparición de
trastornos vasculares potencialmente inductores de cefalea.
• Se ha descrito la aparición de cefalea en relación con
hemorragia cerebral y HSA, aneurismas, infartos cerebrales,
AITs, disecciones vasculares, TVC, malformaciones vasculares
y arteritis.
• También puede aparecer cefalea tras endarterectomía,
angioplastia, procedimientos intracraneales endovasculares o
angiografía.

1. Cefalea primaria en trueno.
• Cefalea aguda de inicio brusco e intensidad máxima al inicio.
• La cefalea primaria en trueno constituye un diagnóstico de exclusión y
requiere al menos un estudio de neuroimagen y de LCR normal para
descartar cefaleas potencialmentes graves, especialmente la HSA.
• Supone un paradigma de cefalea donde el sistema vascular suele estar
implicado en su origen.
• Diagnóstico diferencial amplio con un claro predominio de causas
vasculares entre las formas secundarias y una probable respuesta
simpática cerebral aberrante con signos de vasoconstricción
segmentaria en un subgrupo de pacientes con cefalea primaria en
trueno.
• Puede haber recurrencia en los primeros días.

2. Cefalea en trueno por SVCR.
• Factores químicos, neurógenos o mecánicos inducirían una respuesta
simpática cerebral aberrante que provoca una vasoconstricción
cerebral segmentaria que es reversible.
• Los estudios angiográficos muestran segmentos alternantes de
vasoconstricción y dilatación en las arterias del PW.
• Clínicamente es indistinguible de la cefalea en trueno primaria y suele
ser recurrente en los primeros días o semanas.
• En el 80% de los casos existe un desencadenante: coito, defecación,
ejercicio físico, tos y en ocasiones baño o ducha.
• Más de la mitad de los casos presenta náuseas o vómitos y algunos
casos pueden asociar déficit focales (sobre todo visuales) y crisis
comiciales.
• Se ha relacionado con múltiples situaciones precipitantes: puerperio,
fármacos y drogas vasoactivas, inmunomodulares, trauma mecánico…

2. Cefalea en trueno por SVCR.
• Estudio diagnóstico:
- Neuroimagen del parénquima cerebral: suele ser normal, pero en
algunos casos puede haber infartos isquémicos o hemorrágicos y
pequeñas hemorragias subaracnoideas corticales.
- Doppler transcraneal: aceleración de los vasos del PW,
generalmente de ACM o de la carótida en el sifón, y puede ser útil
para la monitorización
- Angio-RM o Angio-TC craneal: vasoconstricción arterial
segmentaria difusa.
- LCR: Suele ser normal, aunque en algunos casos puede haber
hiperproteinorraquia leve.
• Tratamiento:
- Nimodipino via oral o endovenosa.
- Retirada de los fármacos vasoactivos si los hubiese.
• Pronóstico: Viene determinado por la presencia o no de ictus.

3. Cefalea en trueno por HSA.
• No existen características clínicas que permitan distinguir de
una forma fiable, en un estadio precoz, entre una HSA y una
cefalea en trueno primaria.
• No obstante la cefalea explosiva severa relacionada con el
esfuerzo o valsalva es más frecuentes en la HSA.
• Puede asociar disminución del nivel de conciencia, crisis o
déficits neurológicos focales.
• Pasadas 3-12 horas suele aparecer rigidez de nuca.
• El ECG puede mostrar alteraciones.

3. Cefalea en trueno por HSA.
• Ante la sospecha de HSA, el TAC craneal urgente es la técnica
de elección que puede ser diagnóstico en las primeras 24 horas
en más del 95% de los casos.
• En un paciente con cefalea explosiva, aunque la TAC craneal
sea normal, debe realizarse una PL (tras como mínimo 6 h y
preferiblemente 12 h desde el inicio), de forma que aunque
resulte traumática el centrifugado del líquido permita detectar
la presencia de metabolitos de la hemoglobina (xantocromia
positiva)
• Entre el 25 y el 50% de los paciente con HSA se diagnostican
inicialmente de forma errónea, por mala interpretación de la
clínica, desconocimiento de la sensibilidad del TC en relación
con el tiempo de evolución, o fallos en la práctica o
interpretación de los resultados del LCR.

• La patología vascular es capaz de inducir cefalea y el sistema
vascular participa en la fisiopatología de algunas cefaleas
primarias mediante la activación del sistema trigeminovascular.
• En la migraña con aura, el aura (efecto de la depresión cortical
propagada), induce una onda de hipoperfusión.
• La migraña con aura es un factor de riesgo independiente de
ictus isquémico, y este riesgo se incrementa en el grupo de
mujeres de < 45 años con hábito tabáquico y consumo de ACO.
• Aún no se ha aclarado la asociación entre migraña y otras
patologías vasculares como el IAM o la muerte cardiovascular.
• La cefalea en trueno es, con frecuencia, de etiología vascular.
Siempre debe descartarse la HSA, evaluar otras posibles
etiologías vasculares y considerar el SVCR.

““ El dolor es unEl dolor es un
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la humanidad,la humanidad,
incluso mincluso mááss
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muertemuerte ””..
Albert SchweitzerAlbert Schweitzer

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