LAMINAS EVENTO VASCULAR ENCEFALICO

1. Evento Vascular Encefálico
Bachilleres
• Boada Espejo Luis Daniel
• Díaz Hernández Iryde Mariela
• Duarte Vásquez Jhoiber Gustavo
• Rodríguez Ramírez Iván Javier
• Sánchez Escalante Alejandra Del Valle
Profesor
• Dr. Richard Páez
Octubre, 2022.

2. Tabla de Contenido.
Aspectos Generales
Anatomía, definición,
etiologia.
Evento Vascular
Encefalico Isquemico
Definición, etiología,
fisiopatología, diagnostico y
tratamiento.
Evento Vascular
Encefalico Transitorio
Definición, etiología,
fisiopatología, diagnostico y
tratamiento.
Evento Vascular
Encefalico Hemorragico
Definición, etiología,
fisiopatología, diagnostico y
tratamiento.
Escalas
• NIHSS
• Cincinatti
• Fisher
• Hunt y Hess
01. 02. 03.
04. 05.

3. Concepto.
Conjunto de signos y síntomas,
habitualmente de instauración aguda,
que derivan del déficit circulatorio focal
o multifocal de la circulación que nutre
al Sistema Nervioso Central.
Cardioembólicos
Aterotrombóticos
Lacunares
Hemorrágicos

4. Anatomía.

5. Etiología.
Factores de riesgo no
modificables
Edad, sexo, un accidente
cerebrovascular previo y
antecedentes familiares.
Factores
modificables
Hipertensión, diabetes
mellitus, cardiopatía,
hipercolesterolemia.
Factores conductuales
modificables
Tabaquismo, alcohol,
sedentarismo y la
obesidad.

6. Conjunto de manifestaciones clínicas,
radiológicas y patológicas producidas por una
inadecuada perfusión cerebral.
Concepto
Evento Vascular Encefálico Isquemico

7. Fisiopatología
Edema

8. Ecv Isquémico
Focal Global
Infarto cerebral AIT
• Aterotrombótico
• Cardioembólico
• Infarto Lacunar
• De causa indeterminada
• Otras causas
Etiología

9. Manifestaciones Clinicas
Arteria. Mestructuras implicadas Manifestaciones
Arteria carótida interna -Porciones mediales de
los lóbulos frontal y
parietal
-Cuerpo carioso
-Amaurosis
-hemiplejia con
hemiparesia contralateral
Arteria cerebral media y
anterior
- Lóbulo frontal
- Lóbulo parietal
- Lóbulo temporal
-hemiplejia contralateral
de predominio
- Afasia de broca.
-Hemianestesia
contralateral
-Afasia de wernike
- Afasia global.
-Afasia de conducción

10. Arteria. Mestructuras implicadas Manifestaciones
Arteria cerebral posterior -Lóbulo occipital-
Hipocampo
-Cuerpo calloso posterior
-Tálamo
-hemianopsia homónima
contralateral
-Trastornos transitorios de
la memoria.
-Alexia sin agrafia.
-Sindrome dejerine Roussy:
Sistema vertebral basilar -Tercio posterior de los
hemisferios
-Parte del tálamo.
-Tronco cerebral
-cerebelo
-Hemiparesia.
-Ataxia
-Diplopía
-Vértigo.
-Pérdida brusca de
conciencia
-Hemihipoestesia.
Manifestaciones Clinicas

11. • TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
Diagnóstico.
• RESONANCIA MAGNÉTICA
● Etiológico
• Sindrómico
• topográfico

12. TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
Dr. Jenna Doe
RESONANCIA
MAGNÉTICA
Dr. John James

13. Escala de Cincinnati

14. tratamiento
EVITAR EL DAÑO
CEREBRAL
• ácido acetilsalicílico
antitrombótico:
dosis inicial de 325 mg, 24 a 48
horas del inicio del evento.
• lamotrigina
a dosis 25 a 100 mg al día en
pacientes con dolor
neuropatico.
FIBRINOLISIS
O TROMBOLISIS
TROMBECTOMÍA
ENDOVASCULAR
ANTIAGREGACIÓN
PLAQUETARIA
NEUROPROTECCIÓN
• QX
• ácido acetilsalicílico dosis
de 150 mg al día.
• ALTEPLASA (APTR) 3-4h 0.9
mg/kg max: 90mg EV
• Estreptoquinasa
NO

16. Evento Vascular Encefálico
Isquémico Transitorio
La duración es variable, generalmente entre dos
y quince minutos, pero no más de una hora.
Se define como un episodio clínico de inicio
súbito, con disfunción cerebral focal,
generalmente de origen vascular con
características temporales.
Rara vez duran 24 horas y se resuelven
de forma lenta.

17. Etiología.
 Un AIT tiene el mismo origen que un
accidente cerebrovascular isquémico.
 La obstrucción es breve y no hay daño
permanente.
Cardioembólicos
Aterotrombóticos
Lacunares

18. Epidemiología.
si
señor!
La incidencia oscila entre 30-300
casos/100.000 habitantes/año, y la
prevalencia entre 660 y 1.300 casos.
Existe una ligera tendencia a ser más
frecuente en el hombre.

19. Fisiopatología.
1
Bloqueo de la fosforilación
oxidativa.
2 Reducción del 95% en la
producción de ATP por
molécula de glucosa.
3
Conduce a una pérdida de
los mecanismos
homeostáticos dependientes
de energía.
4 Aumenta la presión
arterial, provocando el
deslizamiento del trombo y
permitiendo que continúe
el flujo sanguíneo.

20. Manifestaciones.
Los déficits neurológicos son similares a los de los
accidentes cerebrovasculares. La ceguera monocular
transitoria (amaurosis fugaz), que suele durar < 5
min, puede aparecer cuando está afectada la arteria
oftálmica.
Comienzan bruscamente, por lo general durante 2 a
30 min, y después se resuelven del todo.
En general, los síntomas son similares cuando se
originan en la carótida, pero varían algo en el caso
del sistema vertebrobasilar.

21. Diagnóstico
● El paciente que ha sufrido un AIT es estudiado habitualmente cuando se
encuentra asintomático.
● Para llegar a un correcto diagnóstico clínico y topográfico, centrar todo
nuestro esfuerzo en una anamnesis.
● Es fundamental una completa exploración física buscando indicios de
enfermedad carotidea, fibrilación auricular u otra cardiopatía.
● Realizar de forma urgente una tomografía axial computarizada (TAC) craneal en
un paciente con un AIT.

22. Escala
de
Valoración

23. Debe iniciarse lo antes posible y estará dirigido a evitar la
aparición de nuevos ataques y reducir el riesgo de un infarto
cerebral con:
• Control de los factores de riesgo vascular.
• En segundo lugar, el tratamiento antitrombótico.
Tratamiento.

24. Evento Vascular Encefálico
Hemorrágico

25. Hemorragia cerebral o
ictus hemorragico es el
sangrado dentro de la
cavidad craneal,
secundaria a la rotura de
un vaso sanguineo,
arterial o venoso.
Concepto

26. Aneurisma
Intracraneano
Angiopatía
amiloidosis cerebral
Malformacion
arteriovenosa
Factores que
aumenten la
tendencia a sangrar
01 02 03
04 05
Etiología
Uso de algunas
drogas ilegales
06
Traumatismo
Craneoencefálico

27. Fisiopatología
Hemorragia
Intraparenquimatosa
Edema Vasogénico
Daño Neuronal
Hipertensión
Endocraneal
Extensión del
Sangrado
Efecto Masa
9% de los Casos

28. Fisiopatología
Hemorragia
Subaracnoidea
6% de los Casos

29. Escala
de
Valoración

30. Escala
de
Valoración

31. Diagnóstico
Presentación
de Clínica
TC sin
Contraste
Punción
lumbar
Angiografía

32. Diagnóstico

33. Tratamiento
Farmacológico
En el caso de que el paciente
tome anticoagulantes, se
administran productos
sanguineos que contrarresten
dichos efectos.
No Farmacológico
Este tratamiento depende de
la extension de la ruptura
aneurismática y el deficit
neurológico.

34. Isquemico Vs Hemorragico
Interrupción del flujo sanguíneo por
la obstrucción de una arteria.
Ruptura de un vaso sanguíneo en la
cavidad craneal.
Causado por: Causado por:
Se clasifica en: Se clasifica en:
• Aterotrombotico.
• Cardioembolica.
• Infarto lacunar.
• Indeterminado.
• Hemorragia
parenquimatosa.
• Hemorragia
suracnoidea.
85% 15%

35. Amaurosis Fugaz Cefalea súbita
Hemiparesia Nauseas y vomito
Hemianestesia Signos de irritación meníngea
Ataxia asociada o no a vértigo Pérdida de control voluntario del
movimiento
Disartria Disartria
Diplopía Marcha inestable
Isquemico Vs Hemorragico

36. ¡Gracias!
Sin miedo al ÉXITO, pero
también sin miedo al
FRACASO porque el
fracaso es parte del éxito.
No Olvides que la Meta
esta cada vez más cerca!!