descripcion de anemias y afecciones de la sangre descripcion de anemias y afecciones de la sangre descripcion de anemias y afecciones de la sangre descripcion de anemias y afecciones de la sangre

1. A N E M I A
Definición: ↓ de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno y se caracteriza por una ↓ del hematocrito, recuento eritrocitario y hemoglobina
Fisiopatología:
Anemia → mecanismos compensadores:
- Entrega aumentada de oxígeno (baja afinidad de la Hb por el O2, curva se desplaza a la derecha)
- Redistribución del flujo sanguíneo (corazón, cerebro y riñones)
- ↑del volumen minuto
- Producción ↑de glóbulos rojos (hipoxia estimula liberación de eritropoyetina)
Signos clínicos:
- Palidez de mucosas, Ictericia, Cianosis
- Disnea, taquipnea
- Taquicardia
- Shock hipovolémico
- Colapso
- Letargo, inactividad
Clasificación: El criterio definitivo para establecer si la anemia es regenerativa o no regenerativa es el retorno a los valores normales.
- A. regenerativa
- A. no regenerativa
% de reticulocitos:
- Normal: 1% en perros y 2% en gatos
- Policromasia y Anisocitosis
Índice Reticulocitario: > a 1 → anemia regenerativa
Otros signos de regeneración:
▪ ↑ de cuerpos de Howell – Jolly
▪ ↑ de eritrocitos nucleados: si están en ≥ nº sin ↑ de los reticulocitos indica un daño en el estroma de la MO (intoxicación por plomo o FeLV)
Índices eritrocitarios: sirven para clasificar las anemias:
- VCM (Hto/nº eritrocitos millones): indica el tamaño de los eritrocitos. Una anemia la podemos clasificar en: Macrocítica, Normocítica, Microcítica
- CHCM (Hb/Hto x 100): Concentración de Hb corpuscular media. Una anemia la podemos clasificar en: Hipocrómica, Normocrómica, Hipercrómica (no es biológicamente posible).
- En general las anemias regenerativas son macrocíticas hipocrómicas

2. 1. ANEMIA REGENERATIVA
La médula responde con mayor producción y liberación de eritrocitos
a. ANEMIAS HEMORRÁGICAS: pérdida de GR
Mecanismos compensatorios:
▪ Contracción esplénica
▪ Activación renina – angiotensina – aldosterona
▪ ADH
▪ Eritropoyetina
Causas:
▪ PA: traumas, laceraciones de hígado y bazo, trombocitopenia, coagulopatías.
▪ Bovinos: hemorragia pulmonar, úlcera abomaso, ruptura de arteria uterina, nematodos.
▪ Equinos: hemorragia nasal, pulmonar, estróngilos, trauma, trombocitopenia, CID.
▪ Porcinos: úlcera gastroesofágica, corte de orejas
b. ANEMIAS HEMOLÍTICAS: destrucción de GR
Clasificación:
▪ Extrínsecas
▪ Intrínsecas
▪ x fragmentación
1. Extrínsecas
Anemia hemolítica inmunomediada: se debe a la presencia de Ac sobre la superficie de los eritrocitos lo cual produce su destrucción prematura. Clínicamente se caracteriza, x una anemia
severa de comienzo repentino, con ictericia, colapso, disnea y/o anorexia y nauseas. Ejemplo: Isoeritrolisis neonatal
• Intravascular: mediada x IgM: fija dos moléculas del complemento. Hemoglobinemia y hemoglobinuria
• Extravascular: medida x IgG → fagocitosis x macrófagos del hígado y bazo
Anemias hemolíticas infecciosas y parasitarias: Babesiosis, Anaplasmosis, Hemobartonelosis, leptospirosis, AIE
Anemias hemolíticas por fallas nutricionales
• Agua fría en los terneros
• Anemia puerperal (x ↓ de P) = hemoglobinuria postparto
• Intoxicación crónica por Cu
Anemia hemolítica por cuerpos de Heinz: cuerpos de Heinz son masas de Hb precipitada q se deben a la oxidación de la globina de la molécula de Hb. Estas masas comprometen la flexibilidad
de los eritrocitos y cuando estos atraviesan las aberturas sinusoidales quedan atrapados y son fagocitados. Perros y bovinos: x ingestión de cebollas. Gatos: x paracetamol
2. Intrínsecas
Deficiencia de piruvato cinasa: (Beagle y Basenji) enzima clave de la glucólisis, vía energética principal de los glóbulos GR; al no generarse ATP la longevidad de los eritrocitos ↓
Deficiencia de fosfofructoquinasa (Springer Spaniels)
Esferocitosis (raza Negra Japonesa) siendo los eritrocitos de forma esférica y con una menor resistencia osmótica
3. Por fragmentación
Ocurre hemólisis ya q los GR normales atraviesan vasos sanguíneos anormales y se desgarran. Estas anemias también se conocen como angiopáticas o microangiopáticas.
Las enfermedades q se asocian a este tipo de anemia son: enfermedades cardiovasculares (x causar turbulencia), hemangiosarcoma, glomerulonefritis y CID.

3. 2. ANEMIAS ARREGENERATIVAS
La médula ósea no produce o liberan eritrocitos jóvenes a circulación
a. EXTRAMEDULARES
Por defecto de la maduración nuclear: Déficit de vitamina B12 y ácido fólico
Por defecto de maduración del citoplasma: No se completa la hemoglobinización y x lo tanto los precursores no se liberan a sangre. Intoxicación con plomo. Hemorragia crónica
(gastroenterorragia causada por neoplasias, endoparásitos) → Déficit de hierro.
Anemia de la enfermedad crónica: secuestro de Fe x el sistema fagocítico mononuclear, además la ↓del hierro se debería a la liberación de lactoferrina desde los neutrófilos durante la
inflamación y x lo tanto éste no queda disponible para ser utilizado por los precursores eritroides para formar GR. Además, la médula ósea posee una rta ↓a la eritropoyetina.
Anemia de la falla renal se produce una insuficiente liberación de eritropoyetina desde el riñón. La vida de los eritrocitos además esta ↓debido a los altos niveles de azotemia. Tb x hemorragia
TGI.
Anemias por desórdenes endocrinos: hipotiroidismo e hiperadrenocorticismo aparece una anemia leve a moderada, ya que ambas hm tienen efecto facilitador sobre la estimulación medular de
la eritropoyetina.
b. INTRAMEDULARES
Mieloaplasia (anemia aplásica): Se caracteriza x una despoblación medular pronunciada. Infección por ViLeF. Toxipatía estrogénica. Toxipatía por fenilbutazona
Mielodisplasia: las células son producidas en la médula ósea lo q se traduce en una celularidad normal a ↑en la misma pero no sobreviven durante la maduración y no son liberadas a
circulación sistémica.
Desórdenes mieloproliferativos: (leucemias) proliferación neoplásica de células de las líneas granulocítica, monocítica, eritrocítica y megacariocítica. En los desórdenes linfoproliferativos, se
produce anemia por ocupación del espacio medular por células neoplásicas.