ANEMIAS

1. ANEMIAS
DR. ARIEL ALIAGA ORTIZ

2. GENERALIDADES
Las anemias surgen por la insuficiente producción de eritrocitos, o porque la
vida de los mismos (normalmente de 120 días) se acorta a causa de su
destrucción o pérdida de la circulación.
 ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
 TRASTORNOS EN LA MADURACIÓN
 ANEMIA POR DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS O HEMORRAGIA AGUDA

6. Para poblaciones que viven en la altura, se debe calcular
que la concentración normal de hemoglobina aumenta en
1,52 g/ dL por cada 1.000 m que se asciende s.n.m.
(Sociedad Panamericana de la Salud, Reunión de
Expertos, Lima, Perú́ , Noviembre 2011).

7. ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
 Son las anemias más frecuentes.
 Por lo general, la morfología de los eritrocitos es normal y el índice de reticulocitos es
bajo.
 La lesión medular, la deficiencia de hierro temprana y el descenso en la síntesis o acción
de la eritropoyetina pueden ocasionar anemia de este tipo.
 La lesión medular puede deberse a la infiltración de la médula ósea por células
tumorales o por fibrosis que rebasan a los precursores eritroides normales; o, por la
ausencia de precursores eritroides (anemia aplásica) a consecuencia de la exposición a
fármacos, radiación, sustancias químicas, virus (hepatitis), mecanismos autoinmunitarios
o factores genéticos, hereditarios (anemia de Fanconi) o adquiridos (hemoglobinuria
paroxística nocturna).
 El tumor o fibrosis que infiltra la médula puede originarse en la médula misma (como en
la leucemia) o secundaria a procesos extramedulares (cáncer metastásico o la
mielofibrosis).

8. ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

9. TRASTORNOS EN LA MADURACIÓN
 Son el resultado de la síntesis defectuosa de hemoglobina, lo que conduce
a defectos en la maduración citoplásmica y la presencia de eritrocitos
pequeños relativamente vacíos, o a la replicación lenta anormal de DNA,
responsable de defectos en la maduración nuclear y grandes eritrocitos
llenos.
 Los defectos en la síntesis de hemoglobina casi siempre se deben al
aporte insuficiente de hierro, a la menor producción de globina
(talasemia), o idiopáticos (anemia sideroblástica).

10. TRASTORNOS EN LA MADURACIÓN
 Los defectos en la síntesis del DNA casi siempre se deben a problemas
nutricionales (deficiencia de vitamina B12 y folato), exposición a tóxicos
(metotrexato u otro antineoplásico) o defectos intrínsecos en la
maduración medular (anemia refractaria, mielodisplasia).

11. ANEMIA POR DESTRUCCIÓN DE
ERITROCITOS O HEMORRAGIA AGUDA
 HEMORRAGIA
 Las causas frecuentes son traumatismos y hemorragias digestivas (puede ser
oculta).
 Son menos frecuentes las de origen genitourinario (menorragia, hematuria
macroscópica), hemorragia interna, como la intraperitoneal.
 La hemorragia aguda se acompaña de hipovolemia, reticulocitosis, y
macrocitosis; la hemorragia crónica se relaciona con deficiencia de hierro, y
cursa con hipocromía y microcitosis.

12. ANEMIA POR DESTRUCCIÓN DE
ERITROCITOS O HEMORRAGIA AGUDA
 HEMÓLISIS

13. ANEMIA POR DESTRUCCIÓN DE
ERITROCITOS O HEMORRAGIA AGUDA
 HEMÓLISIS
 1. Anomalías eritrocíticas intracelulares: la mayoría son defectos enzimáticos
hereditarios [deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
 2. Deficiencia de G6PD: ocasiona episodios de hemólisis desencadenados por la
ingestión de fármacos que inducen estrés oxidativo en los eritrocitos. Éstos
incluyen (cloroquina), sulfonamidas, analgésicos (fenacetina).
 3. Anemia inmunohemolítica (prueba de Coombs positiva, esferocitos).

14. ANEMIA POR DESTRUCCIÓN DE
ERITROCITOS O HEMORRAGIA AGUDA
 HEMÓLISIS
 4. Traumatismos mecánicos (anemias hemolíticas macroangiopáticas y
microangiopáticas; esquistocitos): prótesis valvular cardiaca, vasculitis,
hipertensión maligna, eclampsia, rechazo de injerto renal, hemangioma
gigante, esclerodermia, púrpura trombocitopenica trombótica, síndrome
hemolítico urémico, coagulación intravascular diseminada, hemoglobinuria por
marcha (corredores de maratón, intérpretes de bongó).
 5. Efecto tóxico directo: infecciones (paludismo, toxina de Clostridium
perfringens, toxoplasmosis).
 6. Hiperesplenismo (puede haber pancitopenia).

15. TRATAMIENTO EN GENERAL
 El carácter agudo y grave de la anemia determina si está indicado el
tratamiento con transfusión de concentrado eritrocítico.
 La aparición rápida de anemia grave (tras hemorragia aguda del tubo
digestivo que cause hematocrito <25%, después de reposición de
volumen), o el desarrollo de angina u otros síntomas son indicaciones para
la transfusión.
 El hematocrito debe aumentar 3 a 4% [Hb en 10 g/L (1 g/100 ml)] con cada
unidad de concentrado eritrocítico, si se asume que no hay pérdidas
continuas.
 Es probable que la anemia crónica (deficiencia de vitamina B12), incluso
cuando es grave, no precise transfusión si el paciente está compensado y
se establece el tratamiento específico (vitamina B12).

16. TRATAMIENTO ESPECIFICO
 Deficiencia de hierro: identificar y tratar la causa de la hemorragia, hierro oral
(sulfato ferroso, FeSO4, 300 mg c/8 h).
 Deficiencia de folato: frecuente en pacientes desnutridos y alcohólicos; menos
frecuente ahora que antes del aporte complementario de folato; ácido fólico 1
mg oral al día (5 mg al día para pacientes con malabsorción).
 Deficiencia de vitamina B12: puede tratarse con vitamina B12 por vía
parenteral, 100 μg IM c/ día durante una semana, a continuación 100 a 1 000
μg IM cada mes o 2 mg de vitamina B12 cristalina oral al día.
 Anemia de las enfermedades crónicas: Hay que tratar la causa subyacente; en
la uremia, eritropoyetina recombinante humana, 50 a 150 U/kg tres veces a la
semana; el papel de la eritropoyetina en otras formas de anemia de
enfermedad crónica es menos clara.

17. TRATAMIENTO ESPECIFICO
 Anemia drepanocítica: la hidroxiurea, 10 a 30 mg/kg al día oral, aumenta la
concentración de HbF y previene la deformación falciforme; tratamiento
precoz de las infecciones; ácido fólico complementario; las crisis dolorosas
se tratan con oxígeno, analgésicos (opioides), hidratación y transfusión
según necesidad.
 Talasemia: transfusión para mantener Hb >90 g/L (9 g/100 ml), ácido
fólico, prevención de sobrecarga de hierro mediante quelación con
desferroxamina (parenteral) o deferasirox (oral); considerar la
esplenectomía y el alotrasplante de médula ósea.

18. TRATAMIENTO ESPECIFICO
 Anemia aplásica: la globulina antitimocito y la ciclosporina producen
mejoría en el 70% de los casos; y el trasplante de médula ósea en
pacientes jóvenes con un donante compatible.
 Hemólisis auto inmunitaria: glucocorticoides, a veces inmunosupresores,
danazol, plasmaféresis, rituximab.
 Deficiencia de G6PD: evitar agentes conocidos por desencadenar
hemólisis.