anemia

1. Iván Alejandro Libreros Díaz
MEDICINA 1002
Marzo 14 de 2017
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD CIENCIAS DE LA SALUD
REGIÓN POZA RICA – TUXPAN

2. El ERITROCITO
• Sobrevida: 120 días.
• Recorre 600 Km. de territorio
vascular, pasa por vasos de
diámetro 10 veces inferior al suyo.
• Alta capacidad de deformabilidad.
• El eritrocito senil es eliminado por
el SMF del bazo.
Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta desprovisto de
organelas, su misión fundamental es transportar y proteger la HEMOGLOBINA
para que pueda realizar su función respiratoria.
• El producto final de la muerte y
catabolismo del eritrocito es la
bilirrubina.

3. A N E M I A
Disminución de la masa eritrocitaria y de la
concentración de hemoglobina circulantes
en el organismo…
A N E M I A
teniendo en cuenta factores como:
edad, sexo, condiciones medioambientales
y estado fisiológico.
por debajo de los
límites considerados normales para un
sujeto…

4. Criterios según la OMS:
• Hb < 13 g/dl en varón adulto
• Hb < 12 g/dl en mujer adulta
• Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre;
menos de 10.5 en el 2 trimestre)
• Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la cifra de
Hb habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga
dentro de los límites normales para su edad y sexo.
A N E M I A
Hematocrito:
Mujeres: 36-48%.
Hombres: 40-52%.
Hematíes:
Mujeres: 4-5 millones por mm3.
Hombres: 4, 5-6 millones por mm3

5. Síndrome anémico
 Manifestaciones Generales
 Astenia
 Manifestaciones Cardiovasculares
 Palpitaciones
 Disnea de esfuerzo
 Hipotensión
 Manifestaciones neurológicas
 Cefalea
 Mareo, vértigo
 Somnolencia, confusión, irritabilidad
 Tinitus, acúfenos
 Insomnio
 Manifestaciones cutáneas
 Palidez
 Fragilidad de las uñas
 En anemia severa o de progresión rápida
 Piel fría y húmeda
 Disminución de volumen urinario
 Dolor retroesternal
•Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo
de mecanismos de compensación.
• Varían según la etiología, intensidad y
rapidez de la instauración de la anemia.

6. CLÍNICA
Antecedentes familiares
• Ictericia, colelitiasis, esplenomegalia
• Antecedentes de colecistectomía o esplenectomía pueden indicar
enfermedades hemolíticas hereditarias.
Etnicidad
• Déficit G6PD: Judíos sefarditas, Griegos, Filipinos,
• Talasemia: Cuenca mediterránea.
Raza
• Negros – anemia falciforme
• Blancos – Beta talasemia
• Asiáticos: alfa talasemia
Antecedentes neonatales
• Tipo de sangre de la madre y el hijo
• Antecedentes de transfusión sanguínea
• La edad gestacional al nacimiento, ya que en pacientes prematuros
existe una deficiencia de vitamina E que favorece la anemia en
esos casos.

7. CLÍNICA
Condiciones médicas previas:
Infecciones Repetidas o prolongadas: ITU, Respiratoria bajas,
colagenopatías, parvovirus
Exposición a drogas o toxinas (nitratos), hemolisis por oxidación;
megaloblastica (fenitoina) aplasia por uso antimetabolitos
Consumo de alcohol (OH)
Gastrointestinales
Dieta:
• Preguntar sobre el contenido de fierro, folato y Vit B12 en la dieta.
• Si tuvo lactancia materna exclusiva, o si hubo discontinuación de éste
• Antecedentes de ictericia, fototerapia
Episodios previos de anemia:
• Su duración, etiología, y su resolución, al igual que su tratamiento.
Episodios hemolíticos:
• El color de la orina, ictericia de las escleras, etc.
Alteraciones del desarrollo.
• Retraso en el crecimiento psicomotor y/o neurológico indica lo más
probable deficiencia de Vit B12.

8. Examen físico
1. Piel Hiperpigmentación
Púrpura y petequias
Ictericia
Hemangiomas cavernosas
Ulceras extremidades inferiores
Anemia Fanconi
A. Plástica, infiltración M.O. SHU
A. Hemolítica
A. Microangiopática
Talasemia mayor – Hb.S
2. Cara Prominencia maxilar superior y
malar
Talasemia mayor
A. Hemolítica congenita severa
3. Ojos Microcórnea
Cataratas
Edema párpados
Anemia Fanconi
Déficit G6PD
Anemia severa, IRA, MNI con
hemólisis
4. Boca Glositis
Estomatitis angular
Déficit fierro, Vit B 12
Déficit fierro
5. Extremidades Pulgar trifalángico
Hipoplasia tenar
Hipoplasia pulgares
Alteraciones de uñas
Aplasia serie roja
Anemia Fanconi
Anemia Fanconi
Anemia ferropénica
6. Esplenomegal
ia
AHAI – Leucemia
Infección aguda
H.T. Portal

9. A N E M I A
¿Qué parámetros nos indican anemia y el tipo de anemia?
Hemoglobina
Volumen
Corpuscular
Medio (VCM)
Hb Corpuscular
Media (HCM)
Globulos
Rojos (RBC)
80-100 fL
• < 80 Microcítica
• >100 Macrocítica
4.4 - 5.9 x 106 /mcL 11 - 17.7 g/dl
• Menos de 4.4 anemia • Debajo indica una cifra
baja de eritrocitos=
anemia
27-31 pg
•< 27 Hipocrómica
• no mayor

10. A N E M I A
VSG y plaquetas son otros
parámetros que podríamos
encontrar en algunos casos
de anemia, en niveles
elevados.
Sobretodo en anemia de las
enfermedades crónicas,
junto con otros reactantes
de fase aguda.
<20 ml/h
140-450 mil/ml

11. Clasificación de las anemias
• Clasificación según tamaño y cantidad de Hb
• Microcíticas  VCM: < 70 ft
• Normociticas  VCM : 70 – 85 ft
• Macrociticas  VCM : > 85 ft
• Clasificación según recuento reticulocitario
• Regenerativas (periféricas)
• Hipo-Arregenerativas (centrales)

12. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS
A N E M I A
MEGALOBLÁSTICAS
•Deficiencia de Vitamina B12
• Deficiencia de ácido fólico
NO MEGALOBLASTICAS
•Hipotiroidismo
•Enfermedad hepática
•Anemia ferropénica
• Anemia de enfermedad
crónica
• Talasemias
•HEMOLÍTICAS
•Esferocitosis
•Deficiencia de G6PD
•Células falciformes
•NO HEMOLITICAS
•Pérdida de sangre
•Anemia aplásica

13. Arregenerativa
La médula ósea es incapaz de producir
hematíes por:
1) Desaparición de las células progenitoras de
hematíes de una o de todas las líneas :
Anemia aplástica por:
• tóxicos industriales (benceno)
• drogas (cloranfenicol, dipirona, AINES,
citostáticos antineoplásicos)
• radiaciones ionizantes)
• causa desconocida (anemia aplástica
primaria).
2) Invasión de la médula ósea por células
extrañas que reemplazan las células
progenitoras:
• leucemias
• metástasis de carcinomas,
• granulomas inflamatorios como TBC o
sarcoidosis, tejido conectivo fibroso
(mieloesclerosis).
Esta son las anemias mieloptísicas.

14. 3) Las células progenitoras proliferan
pero no maduran ni se diferencian y son
destruidas en la misma médula ósea
(eritropoyesis ineficaz).
Estas son anemias mielodisplásicas.
drogas antineoplásicas o radiaciones.
4) Las células eritropoyéticas son normales pero
no reciben material suficiente para producir
eritrocitos.
Son las anemias carenciales.
a) Hierro: sideropénicas por falta aporte o con
aporte normal pero incapacidad de utilizar el
hierro como (artritis reumatoide, enfermedad
inflamatoria intestinal, TBC, osteomielitis )
b) Vitamina B12 y/o ácido fólico: Anemias
megaloblásticas.
c) Hormonas: hipotiroidismo, hipopituitarismo,
hiposuprarrenalismo, hipogonadismo masculino,
eritropoyetina en la insuficiencia renal.

15. Regenerativa
suele ser regenerativas puesto que la médula ósea incrementa su actividad
eritropoyética en un intento compensador de la hipoxia estimulada por la eritropoyetina.
Anemias post hemorrágicas:
Las enfermedades locales sangrantes o las diátesis hemorrágicas ocasionan este
tipo de anemia.
Las hemorragias pueden ser agudas o crónicas.
Anemias Agudas
post hemorrágicas
Crónicas
Anemias hemolíticas:
La destrucción anormal de hematíes puede deberse a dos
mecanismos:
1) intrínsecos de los hematíes que los vuelve frágiles
2) extrinsecos: son destruidos por otras alteraciones.

16. 1) extracorpusculares:
a) Agentes tóxicos: plomo, venenos de
serpientes, toxinas bacterianas
(clostridium perfringens), parásitos
(plasmodios del paludismo).
b) Factores mecánicos: irregularidades en el
aparto circulatorio que traumatizan los
eritrocitos y los rompen:
• anemia hemolítica microangiopática de
vasculitis
• anemia hemolítica por prótesis cardíacas
o vasculares.
c) Anticuerpos que se unen a antígenos
eritrocíticos y los destruyen:
• anemia hemolítica autoinmune
primaria
• anemia hemolítica secundaria a Lupus
eritematoso sistémico.
d) Secuestración de hematíes en el bazo:
• hiperesplenismo.
• esplenomegalia

17. 2) intracorpusculares:
a) Falla en la función de la membrana
celular: Anemia microesferocítica
hereditaria de Chauffard Minkovski
b) Defectos enzimáticos del citoplasma
eritrocitario que alteran el metabolismo:
favismo (anemia por la ingestión de habas),
porfiria.
c) Hemoglobinas anormales, inestables que
no se mantienen en suspensión en el
citoplasma celular, precipitan y llevan a la
hemólisis:
talasemia
anemia drepanocítica
hemoglobinuria paroxística.

18. Exámenes de laboratorio
Estudio básico:
Hemograma
Frotis
 Conteo de reticulocitos
Según sospecha:
 Ferropenica
 Hemorragia oculta en deposiciones, ferritina sérica, protoporfirina
libre eritrocitaria.
 Deficit de B12 y folatos
 Niveles séricos, mielograma
 Aplasia medular
 Mielograma, bx medula ósea, rx osea
 Creatinina, serología viral.
 Anemia hemolítica
 Test de Coombs, bilirrubinemia, indice reticulocitario.

19. Recuento de Reticulocitos
Mide la producción de eritrocitos, lo que es importante en la
evaluación de una anemia
Si existe producción a nivel de la médula ósea el índice
reticulocitario será mayor o igual a 3,
Pero en el caso que exista alguna alteración al nivel de la médula
sera arregenerativa menor a 3.