1. Definición
Lesión tisular de origen térmico, resultado de agentes
físicos que actúan con intensidad y fuerza suficiente para
producir una lesión en grado variable.
2. Epidemiología
Mejoras tratamiento durante ultimos 50 años.
No hay datos propios
Identificación factores pronósticos: %SC
quemada. Mortalidad de 50% en 70-90% SC
Edad.
Lesión vía aérea. 7 veces más probabilidades de
resultado adverso
Grupos en riesgo: niños, ancianos, discapacitados,
personal militar.
3.
4. Epidemiología
Distribución: 45% mano y antebrazo, 25%
cabeza y cuello, 16% pie y pierna, 6% tronco
superior y 3% tronco inferior.
95.7% de manejo ambulatorio
70% hombres
Causa más común: flama, escaldadura
75.8%(tomar en cuenta edad) 8% por
contacto
46% en el hogar
6. Mecanismos injuria térmica
Fogonazo y flama
Hasta 50% casos.
Ignición líquidos inflamables calor intenso por corto periodo
Fogonazo, ropa protectora a menos que prenda. Largas áreas expuestas, compromiso vía aérea.
Flama produce quemaduras más profundas por exposición más prolongada. 28% etanol.
Lesion por convección > aspecto "horneado". Subestimada
7. Mecanismos injuria térmica
Escaldadura
Profundidad lesión depende de temperatura del agua,
grosor de la piel y duración exposición.
Líquidos más espesos permanecen más contacto >
mayor profundidad
Áreas descubiertas experimentan lesiones menos
profundas. Ejm lactante
Inmersión profundidad mayor por tiempo exposición,
no por temp. Individuos que no perciben o no son
capaces de escapar.
Patrón de quemadura por aceite casero.
9. Fisiopatologia
Lesión térmica piel ocasiona destrucción tisular local y
una respuesta sistemica.
A nivel celular ocasiona desnaturalización proteínas y
perdida integridad membrana plasmatica.
Temperatura y duración contacto > efecto sinergico.
Necrosis centrífuga> Zonas Jackson (1947) >
conceptualizacion actual lesión por quemadura.
Lesión mayor 10-15%> compromiso sistemico> liberación
mediadores inflamatorios locales y por SNC
11. Zonas Jackson
Zona éstasis
Mezcla células viables y no viables
Vasoconstricción, isquemia.
Zona en riesgo> necrosis (hipoperfusion,
desecación, edema e infección.)
Influencia factores sistemicos: edad, diabetes,
enfermedades crónicas
Importancia manejo óptimo
12. Zonas Jackson
Zona hiperemia
Células viables,
vasodilatación debida a
mediadores inflamatorios
locales
Recuperación completa a
menos que exista infección o
hipoperfusion
16. Mecanismos edema
Transporte fluidos a través membranas > ecuación Landis - Starling
Presión sanguínea en capilares causa filtrado líquido en instersticio,
reabsorción en porción final micro circulación y linfaticos
Interacción fuerzas físicas que gobiernan intercambió entre intra -
extra vascular
Edema: aumento Kf, Pc y COPif; disminución Pif, COPp
Salida fluidos supera al drenaje linfático
Adhesión PMN al endotelio. Oclusión.
Primeras 24 horas. > 35% SC en tejido no quemado.
Cantidad edema depende de profundidad y extensión. Aplicación o
no resucitacion.
17. Shock
Hemodinamico
Disminución volumen plasmatico, gasto
cardiaco, urinario.
Resistencia vascular sistemica aumentada
Aumento Ht, Hb. A pesar resucitacion
> 25% SC, edema en tejido no quemado
Incluso con resucitacion adecuada,
restauración volumen luego de 24-36
horas.
18. Metabólico
– El metabolismo basal aumenta 3 veces.
– Liberacion de cortisol, glucagon, catecolamina, hormona del
crecimiento.
– Hiperglicemia, lipolisis, cetonemia, balance nitrogenado negativo.
– Fase catabolica puede persistir por semanas o meses.
– Hipoperfusion esplacnica.
– Necesidad de alimentacion enteral, para disminuir el catabolismo y
mantener la integridad intestinal.
19. RESPIRATORIAS
La vía aérea puede obstruirse no sólo de una lesión directa, sino también por edema masivo
resultante de la lesión por quemadura. El Edema normalmente no está presente
inmediatamente, y los signos de obstrucción inicialmente pueden ser sutiles hasta que el
paciente está en crisis.
20. Intubación temprana
Extensión de la quemadura (área de superficie corporal total a quemar > 40% -50%)
quemaduras faciales extensas y profundas
Quemaduras en la boca
edema significativo o riesgo de edema
La dificultad para tragar
Los signos de compromiso respiratorio: incapacidad para eliminar las secreciones, la fatiga
respiratoria, mala oxigenación o ventilación
Disminución del nivel de conciencia en el que se vean afectados los reflejos protectores de
las vías respiratorias
el traslado del paciente anticipado de quemadura grande con la edición de las
vías respiratorias y sin personal cualificado para intubar en el camino
21. Causa mas frecuente de muerte
Afecta diferentes niveles del tracto respiratorio
Vias aéreas superiores
Vias aéreas inferiores
Parenquima pulmonar con inhalación
Parenquima pulmonar sin inhalacion
23. Renal
– Insuficiencia renal aguda por hipoperfusion.
– IRA prerrenal por déficit de volumen, primeras horas o días.
– IRA renal, apartir de la segunda semana, farmacos o sepsis.
– Riesgo de necrosis tubular.
– Mortalidad 80%.
24. Hematológico
Hemolisis intravascular, efecto directo del calor, 9-40% eritrocitos.
Aumento del hematocrito.
Leucocitosis con neutrofilia.
Trombocitopenia los primeros días, por secuestro
Trombocitosis posterior.
27. Cuidado pre-hospitalario
Remover de fuente, detener
proceso quemadura
Retirar ropa quemada, joyas
aretes.
Enfriar quemadura. Uso agua
temperatura ambiente. Evitar
agua fría (FV, asistolia). Nunca
hielo!
28. Asistencia en el sitio. Evaluación
primaria
Identificar y tratar condiciones que ponen en peligro
inmediato la vida
A: valorar continuamente. Administrar oxígeno
humidificado 100%. Intubacion temprana de ser necesario
(tener en cuenta mecanismo y dificultad progresiva,
quemaduras faciales, cuello)
B: exponer torso. Valorar ventilación, quemaduras
circunferenciales. Posibilidad de exposición monóxido
carbono.
C: presión arterial no es adecuada. Posibilidad de edema
en extremidades. Utilidad pulso.
D: inmovilización adecuada. Déficit neurológico, valorar
intubacion.
29. Asistencia en el sitio. Evaluación
secundaria
Mecanismo lesión, antecedentes médicos,
alergias.
Examen físico de pies a cabeza, identificación de
otras lesiones
Acceso venoso. No retrasar traslado (60 minutos)
Manejo piel quemada: cubrir con aposito limpio.
Reduce dolor. No antibióticos tópicos.
Analgésicos: evitar rutas IM, SC. Intensidad dolor
inicial es inversamente proporcional a la severidad
quemadura
30. Asistencia en departamento
emergencias
Evaluación primaria y secundaria.
Más recursos disponibles
Hemograma, electrolitos, BUN y creatinina (c/8hrs
durante resucitacion, luego diarios)
Rx tórax, GSA, carboxihemoglobina
Valorar pulsos extremidades, tórax. Uso doppler.
> ausentes. Escarotomia con electrocauterio.
Pulsos en riesgo> escarotomia enzimatica.
(Primeras 24-48 horas). Útil en mano
31. Factores riesgo vía aérea
Quemaduras en lugares cerrados.
Quemaduras faciales o intraorales.
Quemadura de vibrisas.
Carbón en boca, fosas nasales, laringe.
Ronquera o estridor.
Distress respiratorio.
Signos de hipoxemia.
33. Quemaduras vía aérea
Lesiones por inhalación arriba de
la glotis.
– Mas común.
– Disipación del calor en los
tejidos.
– Lleva a obstrucción.
– Edema por 2-4 días.
– Diagnostico por visión directa.
– Intubación.
34. Quemaduras vía aérea
Lesiones por inhalación debajo de la glotis.
– Neumonitis química por productos tóxicos
de la combustión.
– Inicio de los síntomas impredecible.
– Intubación para aspirar secreciones,
mejorar la oxigenación, aliviar la disnea.
35.
36.
37. Evaluación quemaduras.
Limpieza gentil
Desbridamiento de piel suelta y bulas > 2cm
Aspiración bulas profundas en palmas y manos
antibiótico tópico
Cobertura (biológicos, sintéticos)
Determinar extensión y profundidad> ayuda a
definir severidad, pronóstico y manejo
38. Extensión
Regla de los “9” Pulaski y
Tennison (1947).
Palma de la mano incluyendo
los dedos 1%.
En niños la palma de la mano
2%.
Áreas especiales
Lund y Browder (1944)).
41. Segundo grado superficial (espesor
parcial)
Dermis papilar
Bulas, dolor intenso, hiperestesia.
Apariencia húmeda, rosada, palidece con
presión.
Regeneración por proliferación queratinocitos
de anexos cutáneos. 21 días
Rara vez necesaria cirugia.
Hipo- hiper pigmentación residual
42. Segundo grado profunda (espesor
parcial profunda)
Dermis reticular
Moteada (blanco-rosa), hipoestesicas,
apariencia seca. Bulas tardías (horas)
Costras, infección son comunes
Reepitelizacion espontánea toma más de
tres semanas
Se manejan mejor con cirugía > mejores
resultados, acorta estancia hospitalaria.
43. Tercer grado (espesor total)
Grados variables de celular subcutáneo y
tejidos profundos
Blancas o achicharradas, secas. Indoloras.
Escaldadura > rojo cereza. Fuente confusión
No sanan espontáneamente.
Tejido no viable > riesgo infección
Manejo quirúrgico: excisión tejido quemado.
51. Reanimación
¿Quienes?
Restitución de líquidos lo antes posible.
Iniciar aplicación de formulas en quemaduras > 20% SC hasta un máximo de 50%.
Quemaduras grado 1 no necesitan restitución de líquidos.
Calculo inicial para las primeras 24 hrs, la mitad en las primeras 8 hrs, el resto en las 16 hrs
siguientes.
De las 24 a las 48 hrs , se calcula la mitad de lo calculado para las primeras 24 hrs.
Tiempo de infusión desde el momento de la lesión.
53. Albúmina
50-60% de las proteínas plasmáticas, bajo peso molecular, 80-85% de la presión oncótica de
la sangre.
Cada volumen de albúmina al 25% moviliza aproximadamente 35 volúmenes de líquido
adicional a la circulación en un plazo de 15 minutos.
54. Monitoreo resucitacion
Mejor parámetro: gasto urinario
Hipotensión es hallazgo tardío, pulso más confiable
Buen llenado capilar, sensorio normal, temperatura normal
Valorar sobre o sub resucitacion.
56. Antimicrobianos tópicos
– Psedomona aeruginosa
– CopiedSlide.jpg aureus
– Enterococcus
– Bacilos G-
– Streptococcus del grupo A
– Candida albicans
57. Sulfadiazina argentica.
Minimiza evaporación de agua y perdida de calor.
Leucopenia transitoria (1-3 días)
Acetato de mafenida (sulfamilón)
Mejor cobertura para G- y anaerobios.
Mayor penetración en escaras.
Ideal en quemaduras sobre cartilago avascular
Es dolorosos, se absorve muy rapido.
58. – Sulfato de polimixina B (polisporina)
Se tolera bien en quemaduras faciales
No cambia el color de la piel.
– Nitrato de plata. (0.5%)
Alteraciones electroliticas (Na, K, Cl)
Alergia a sulfamidas
59. Profilaxis del tétanos.
– Toxoide tetánico 0.5 ml IM (ultima dosis > 5 años).
– Ig humana 250- 500U IM ( si se desconoce estado de inmunización.)
Profilaxis de ulceras por estrés.
– Antiácidos
– Anti H2
– Omeprazol
– Sucralfato