Exposición acerca: -Quemaduras -Inhalación de humo -Heridas eléctricas -Semi ahogamiento

2. Quemaduras

3. Anatomía

4. Definición
 La quemadura es la lesión de los tejidos vivos, resultante
de la exposición a diversos agentes que puede originar
alteraciones locales o sistémicas, reversibles o no,
dependiendo de varios factores

5. Agentes Etiológicos
 Agentes físicos:
a. Térmicos: Calor: líquidos calientes, acción directa por fuego
y contacto con objetos calientes.
Frio: congeladuras
b. Eléctricos: bajo voltaje (220v) y alto voltaje (1000v o mas)
c. Radiantes: sol, radiación terapéuticas
 Agentes químicos:
oxidantes, corrosivos, venenos, etc.
 Agentes biológicos:
insectos, peces,
medusas.

6. Grados
 1°Grado: zona más externa a la
quemadura donde existe vasodilatación
sin muerte celular. Esta zona rara vez
se pierde a menos que exista shock o
sepsis que pueda provocar
hipoperfusión mantenida.
 2°Grado: zona vecina a la anterior,
donde existe déficit de perfusión.
 3°Grado: zona del daño directo de la
quemadura. Hay destrucción celular
total por coagulación de las proteínas,
no recuperable

7. Regla de los 9’s
 Cuando la superficie corporal quemada supera el 20% de quemadura
profunda de 3° grado en adulto (gran quemado), los cambios
anteriormente descritos desestabilizan severamente el medio interno.
 Pacientes que tengan un % mayor al 60% la mayoría de los pacientes
muere.

8. Regla de Parkland
4ml x Peso (Kg) x % de superficie corporal quemada
• Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) en cantidad de 4 mL/kg/%
SCQ para adultos; la mitad se administra en las primeras 8 horas
postquemadura, el resto en las siguientes 16 horas. 3 mL/kg/%
superficie corporal quemada para niños; Para mantenimiento con
• Siguientes 24 horas: Coloides 0.3 – 0.5 mL/kg/% superficie corporal
quemada.
Se agrega glucosa en agua si se requiere mantener el gasto urinario
de 0.5 a 1 mL/kg/h en adultos y en niños de 1 mL/kg/h.

9. Características según profundidad

10. Respuesta sistémica ante una quemadura
 Cardiovascular: aumento de permeabilidad vascular, que
llevará a una importante pérdida de líquidos y proteínas desde
el intravascular hacia el compartimiento intersticial,
vasoconstricción periférica y del territorio esplácnico,
disminución de la contractilidad miocárdica y finalmente
shock.
 Respiratorio: broncoconstricción, polipnea y en casos
severos, síndrome de distress respiratorio del adulto.
 Metabolismo: incremento del metabolismo basal hasta 3
veces, lo que obliga a un agresivo manejo nutricional.
 Inmunidad: disminución no específica tanto de la inmunidad
celular como humoral, lo que lleva a una susceptibilidad a las
infecciones.

11. Fases de evolución critica
 Fase aguda:
primeras 48 a 72 horas. Se produce pérdida masiva de
electrolitos, proteínas, células sanguíneas y líquidos hacia el
intersticio y el ambiente, llevando finalmente a shock
hipovolémico, en presencia de un edema generalizado.
 Fase sub-aguda:
después de 48 a 72 horas, si no se ha efectuado adecuado
manejo, se produce anemia, hipercatabolismo, desequilibrio
hidroelectrolítico, colapso circulatorio y finalmente, pérdida de
funciones globales multiorgánica (FOM).

12. Factores de riesgo
• Calentadores de agua
• Exposición laboral a químicos o electricidad
• Falta de medidas de seguridad en el lugar
de trabajo.
• Uso de alcohol
• Descuidos de cigarros encendidos
• Redes de cableado eléctrico
• Uso de ropas inflamables

13. Manejo del paciente quemado
1. Rescate y resucitación: primeros auxilios en el sitio del
accidente.
 Detener la causa del daño: interrumpir electricidad o apagar el
fuego, o retirar ropas con líquidos calientes o corrosivos,
enfriar al paciente para evitar aumento del daño, etc. y cubrir
al paciente con ropa limpia (sábanas).
-ABLS (Advanced Burn Life Support)
 Vía aérea
 Respiración
 Circulación
 Exposición
 Resucitación y traslado

14. Valoración de clasificación
Los objetivos en el servicio de urgencia
son el mantenimiento de la vía aérea
permeable, la respiración y la circulación;
la preservación del tejido viable y la
prevención de la infección.

15. Eliminar la fuente de quemadura es la primera
prioridad de la atención. Debe retirarse las ropas
que esta produciendo calor.
Las quemaduras químicas deben lavarse de
inmediato con abundante cantidad de agua
durante 20 a 30 minutos hasta que la sensación
de quemadura y el dolor ceda.

16. Es importante saber una buena historia clínica
• AMAUI (alergias, medicamentos, antecedentes
médicos, ultima comida, incidencia del hecho)
• Tipo de agente causante de la quemadura.
• Duración del tiempo de la exposición.
• Si el paciente se encontraba en un área cerrada.
• Traumatismo concurrentes
• Tratamientos anteriores
• Drogas o alcohol anteriores
• Fumador
• Voltaje, amperaje y corriente en las quemaduras
por electricidad.

17. Valoración focalizada de enfermería
La atención debe dirigirse hacia el paciente,
no hacia la quemadura.
La valoración de enfermería debe
concentrarse en primer lugar sobre la vía
aérea, la respiración y la perfusión, y
después en la evaluación de la extensión
de las quemaduras.

18. Vía aérea
Como con todos los pacientes traumatológicos se debe
mantener la alerta para prevenir y tratar situaciones
potencialmente mortales.
• Respuesta verbal
Hablar brevemente con el paciente. Si se obtiene una
respuesta verbal adecuada, puede suponer de momento
que la vía aérea esta permeable, la ventilación intacta y el
cerebro perfundido.

19. • Ruidos inspiratorios
Monitorizar los ruidos inspiratorios anormales que
pueden estar asociados con oclusión parcial de la
laringe o la faringe.
• Quemaduras en el cuello
Las heridas circulares en el cuello pueden
comprometer la vía aérea como resultado del
efecto de torniquete del edema.

20. Respiración
• Frecuencia respiratoria
Evaluar la frecuencia respiratoria, el uso de
músculos accesorios y la simetría de la expansión
de la pared torácica. Un aumento de la frecuencia
respiratoria es el primer signo de hipoxia.
• Ruidos respiratorios
Auscultar los pulmones para determinar el
movimiento bilateral del aire y los ruidos
adventicios.

21. • Cara/esputo/tos
Los hallazgos físicos que con mayor frecuencia se
asocian con lesiones por inhalación incluyen
quemaduras faciales, vellos nasales quemados,
esputo carbonaceo, taquipnea, estridor,
sibilancias, disnea y tos.

22. Perfusión
• Signos vitales
Una frecuencia cardiaca > 120
latidos/min después de la
reanimación inicial puede
indicar una reposición
inadecuada de volumen o
puede ser una respuesta
normal en un paciente con
grandes áreas quemadas.

23. • Piel
Valorar el llenado capilar, la temperatura corporal
y el color de la piel.
• Orina
Valorar la diuresis cada hora para evaluar la
efectividad de la reanimación con líquidos en
ausencia de diuréticos.

24. • Nivel de conciencia
Valorar la perfusión cerebral evaluando el nivel de
conciencia del paciente. Puesto que la afinidad de
la hemoglobina por el monóxido de carbono es
mas de 200 veces mas alta que por el oxigeno.

25. Aspectos relacionados con la edad
• Niños
- El compromiso de la vía aérea se produce con
mas rapidez
- La osificación de los huesos aun no esta
completa
- La destreza motriz y su piel delgada
- Están predispuestos a la hipoglucemia debido a
sus menores reservas de glucógeno.

26. • Ancianos
- La enfermedad cardiopulmonar disminuye la
capacidad de tolerar los factores estresantes
pulmonares.
- Las enfermedades preexistentes
- Capacidad sensorial disminuida y deterioros
cognitivos.

27. • Embarazo
- Por lo general se produce una finalización
espontanea del embarazo con quemaduras de
mas del 50% de la superficie corporal.
- Se requiere grandes cantidades de oxigeno
suplementario.
- Las pacientes con mas de 20 SDG deben
colocarse en decúbito lateral para revenir la
compresión de la vena cava por el útero.

28. Intervenciones iniciales
• Prevenir mayor contaminación de las
quemaduras.
• Tomar precauciones para prevenir la aspiración
en el paciente inconsciente utilizando la
posición de rescate si no esta contraindicada
por el traumatismo concurrente y tener a la
mano el equipo de aspiración conectado.

29. La intubación endotraqueal y la inserción de una
sonda nasogástrica ofrecen protección definitiva.
• El esfuerzo respiratorio inadecuado debe
tratarse con un dispositivo de ambu a una
fuente de oxigeno al 100%

30. • Todo paciente con intoxicación potencial por
monóxido de carbono debe recibir oxigeno
humidificado caliente al 100% con mascarilla
facial.
• Determine si se han lavado de forma adecuada
las quemaduras químicas.

31. • Conectar al paciente al monitor cardiaco, al
monitor de saturación de oxigeno y a un
baumanometro automático.
• Retire todas las joyas o ropas que pueden
constreñir, a medida que el tejido dado se
inflama

32. • Cubrir las quemaduras con vendajes
estériles secos o sabanas hasta que
pueda darse comienzo al cuidado
definitivo de las heridas.

33. Pruebas diagnosticas prioritarias
• Electrolitos séricos
• Glucosa sanguínea: El nivel puede
estar elevado como resultado a la
respuesta al estrés. Pude haber
hipoglucemia en los niños debido a
reservas limitadas de glucógeno.

34. • Gasometría arterial
• Albumina sanguínea: El nivel puede
estar disminuido como resultado de la
perdida de proteínas plasmáticas, hacia
los tejidos lesionados debido al aumento
de la permeabilidad apilar.

35. Intervenciones de colaboración
• Administrar oxigeno
Los pacientes quemados deben recibir oxigeno
al 100% con mascarilla.
Los pacientes con una posible lesión por
inhalación deben colocarse con la cabecera de
la cama elevada para disminuir el edema de la
vía aérea superior.

36. • Reposición de líquidos
El lactato de Ringer es la solución de elección
para la reposición y debe infundirse a través de 2
catéteres intravenosos de grueso calibre usando
la formula de Parkland.

37. • Sonda nasogástrica
Un íleo adinámico acompaña por o general al
traumatismo mas severo por quemaduras.
Estos pacientes deben someterse a
descomprensión nasogástrica hasta que se
recupere la función intestinal.

38. • Sonda vesical
La diuresis sirve como guía para la reanimación
con líquidos.

39. • Escarotomia

40. Pronóstico
 Existe mayor morbimortalidad en las quemaduras
asociadas a pacientes pediátricos y geriátricos, o con
antecedentes de alcoholismo, tabaquismo, cardiopatías
y neuropatías.

41. Inhalación
de humo

42. Inhalación de humo
 El humo de un incendio es una mezcla de partículas
carbonáceas suspendidas en aire caliente y gases tóxicos.
 La intoxicación por humo es la principal causa de
morbimortalidad en los incendios. Más del 80% de las
muertes son debidas al humo y a quemaduras en la vía
aérea y no a las quemaduras corporales o a
politraumatismos.

43. Los gases que puede contener son monóxido de carbono,
ácido cianhídrico, acroleína, fosgeno, clorhídrico, amoniaco,
aldehídos, óxidos de nitrógeno, óxido de azufre y otros.
El monóxido carbono (CO), y fundamentalmente el ácido
cianhídrico (CNH), son los que van a provocar la anoxia
tisular y pueden llevar a la muerte del paciente.

44.  La inhalación de humo de incendios representa la principal
causa de intoxicación por cianuro (CN) en los países
desarrollados y causa varios miles de muertos cada año.
 El cianuro proviene fundamentalmente de la combustión de
materiales sintéticos como poliuretanos, acrílicos, nylon,
plásticos, poliacrilonitrilo, melamina, poliamida, resinas y otros; y,
en menor medida, de materias naturales como lana, seda,
algodón, papel, madera.

45. El humo de los incendios es una mezcla de varios gases en
proporciones variables.
Gases tóxicos no irritantes de la vía
aérea
• Monóxido de carbono.
• Cianuro.
Gases tóxicos irritantes de la vía
aérea
• Acroleína.
• Formaldehído.
• Aldehídos.
• Amoniaco.
• Benceno.
• Óxidos nitrosos.
• Fosgeno.
• Ácido clorhídrico.
Gases asfixiantes simples • Dióxido de carbono
Partículas • Hollines de carbón

46. El humo va a generar daño por diferentes mecanismos. En conjunto
va a ser un síndrome por inhalación de gases tóxicos (CO, CN),
privación de oxígeno y daño térmico.
 Lesión térmica por temperatura elevada :
– El humo es un gas con una temperatura elevada que puede provocar
lesiones en la vía aérea.
– Las lesiones pueden ser: inflamación, ulceración o necrosis.
 Obstrucción e irritación vía aérea por gases irritantes :
– Actúan generando en mayor o menor medida inflamación y
broncoespasmo.
– Excepcionalmente pueden inducir edema agudo de pulmón no
cardiogénico.
 Hipoxia por empobrecimiento del oxígeno respirado:
– Un O2 del 15-18% produce disnea de esfuerzo.
– Un O2 del 10-14% produce disnea de reposo.
– Un O2 del 6-8% produce pérdida de conciencia y la muerte en 6-8 min.

47.  Toxicidad sistémica grave, el CO y CN producirán una
intoxicación aguda inmediata y muy grave que genera:
– Inhibición de la respiración celular a nivel de la citocromo-
oxidasa mitocondrial (CN y CO).
– Disminución del transporte de oxígeno, por formación de
carboxihemoglobina (COHb).
– Depresión respiratoria central (CO y CN).
 Presencia de partículas (hollines):
– Los hollines de carbón son sustancias atóxicas, pero podrían
incrementar las resistencias de la vía aérea.
– Su presencia es un buen marcador clínico de la inhalación de
humo

48. Factores de riesgo
 Tiempo de permanencia en incendio.
 Concentraciones inhaladas por el paciente (peor
pronóstico en espacios cerrados).
 Cardiopatía isquémica previa.
 Neumopatías previas.
 Anemia y otros trastornos hematológicos que
dificulten el transporte de oxígeno.
 Ancianos y niños.

49. Signos y síntomas
Son extraordinariamente variables en función de la duración de la
exposición al humo, concentraciones en éste de los distintos tóxicos y su
temperatura.
 Alteraciones neurológicas: Cefalea, debilidad muscular, confusión,
convulsiones, coma.
 Alteraciones cardiovasculares: Taquicardia, isquemia coronaria
(angor, infarto), arritmia, hipotensión, parada cardiorrespiratoria.
 Alteraciones respiratorias: Rinorrea, tos, dolor de garganta o cuello,
estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo, irritación ocular, disnea,
laringoespasmo, cianosis, broncoespasmo, neumonitis, edema agudo
de pulmón no cardiogénico.
 Alteraciones metabólicas: Acidosis metabólica (láctica).
 Muerte en poco tiempo

50. Diagnóstico
Historia clínica de exposición al humo de
incendio.
Hallazgos típicos:
 Hollines en nariz, boca o esputo (intoxicación grave por CN).
 Presencia de dolor de garganta, cambio de voz (lesión
térmica).
 Quemaduras en orificios nasales, faringe, abrasiones
corneales, estridor laríngeo (lesión térmica).

51. Diagnostico diferencial
El diagnóstico de intoxicación por humo de incendio plantea pocas
dudas por la historia clínica (el paciente viene de un incendio).
Se confirmará o descartará la intoxicación por CO mediante cooximetría
(medición de la carboxihemoglobina –COHb-) o pulsicooximetría.
Se interpreta clínicamente que existe intoxicación por CN si se observa
lo siguiente:
 Restos de hollín en boca, faringe o esputo.
 Alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación,
convulsiones)
 Presencia de una de las siguiente circunstancias: 1) Bradipnea (<
12 r.p.m.), Parada respiratoria o cardiorrespiratoria; 2) Shock o
hipotensión; 3) Lactato ≥ 8 mmol/L o acidosis láctica.

52. Pruebas y laboratorios
 Hemograma.
 Bioquímica general con CPK (puede haber rabdomiolisis).
 Lactato (ácido láctico ≥10 mmol/L indica más de 40 µmol/L de
cianuro y necesidad de tratamiento antidótico para el CN).
 Troponina (recuerde que el humo puede inducir síndrome
coronario agudo).
 Gasometría arterial.
 Cooximetría (medición de COHb y MetHb).
 Monitorización pulsoximetría:
- NO fiarse de los pulsioxímetros tradicionales, confunden la OHb
con la COHb y pueden dar una SatO2 falsamente normal y estar
muriéndose el paciente por CO y/o cianuro.
- La pulsi-cooximetría no comete ese error, pero es algo más
delicada y puede dar algún falso negativo; su correlación con la
cooximetría en sangre no es exacta.
 ECG con 12 derivaciones.
 Monitorización ECG y TA.
 Espirometría.

53. Complicaciones
Rabdomiolisis.
Edema agudo de pulmón no
cardiogénico.
Síndrome coronario agudo.
Síndrome tardío por CO.
Encefalopatía hipóxica.
Muerte.

54. Tratamiento
 Valorar intubación: Cuando sea necesaria,
ésta se hará de forma temprana pues
posteriormente puede ser difícil por edema
orofaríngeo y/o quemaduras de la vía aérea.
 Oxígeno al 100% humidificado en mascarilla
con reservorio. Si el enfermo precisa de
intubación, poner FiO2 = 1.
 Administración inmediata
de hidroxicobalamina en los enfermos en los
que se sospeche intoxicación por humo rico
en CN.

55. Los criterios actuales de administración
de hidroxicobalamina son:
 Paciente que ha inhalado humo (restos de hollín en
boca, faringe o esputo) y que tenga alteraciones
neurológicas (confusión, coma, agitación,
convulsiones) y además presente una de las
siguientes tres circunstancias:
 Bradipnea (< 12 r.p.m.), parada respiratoria o
cardiorrespiratoria
 Shock o hipotensión
 Lactato ≥ 8 mmol/L o acidosis láctica.
La máxima eficacia de la hidroxicobalamina se ha visto
en pacientes que han inhalado, están en coma y tienen
hipotensión.

56.  El empleo de broncodilatadores estará indicado en
caso de broncoespasmo por los gases irritantes del
humo, debiendo administrarse aerosoles de
salbutamol y bromuro de ipratropio y corticoides i.v.
 Manejo convencional del resto de los síntomas
(quemaduras, traumatismos, edema de glotis, etc.) o
complicaciones (síndrome coronario agudo,
neumonías, rabdomiolisis, etc.).

57. Heridas
eléctricas

58. La electricidad puede provocar lesiones muy
variables sobre el organismo, que pueden oscilar
desde una sensación desagradable ante una
exposición breve de baja intensidad hasta la muerte
súbita por electrocución.

59.  Se distinguen tres tipos de corriente: el rayo
(de origen natural), la corriente industrial (de
un flujo potente y elevado voltaje) y la
corriente domestica (de menor potencial y
bajo voltaje).

60.  Las lesiones por electricidad son el resultado
de los efectos directos de la corriente sobre
el organismo y de la conversión de la energía
eléctrica en energía térmica al atravesar los
tejidos corporales. Típicamente causan
efectos tardíos y lesiones profundas graves
que no corresponden a la apariencia
relativamente sana de la piel y los tejidos
superficiales.

61. El grado de lesión tisular depende de varios
factores:
 Intensidad de la corriente (en amperios):
Depende del voltaje y de la resistencia de los
tejidos al paso de la corriente (intensidad =
voltaje/resistencia). Habrá mas daño a mayor
voltaje y menor resistencia.
- Potencia de la corriente (voltaje): A mayor
voltaje, mayor gravedad, ("bajo voltaje“
domestico e industrial son aquellas de menos
de 1.000 V y "alto voltaje" por encima de 1.000
V, incluso 100.000 V en líneas de alta tensión).
- Resistencia tisular: En orden decreciente es:
hueso, tejido adiposo, tendones, piel seca, piel
mojada, musculo, sangre, tejido nervioso.

62.  Tipo de corriente: "alterna" o "continua". La
alterna es mas peligrosa ya que aumenta la
posibilidad de fibrilación ventricular, suele ser la
usada en la esfera domestica e industrial. La
continua lesiona en la fulguración (lesiones por
rayo).
 Trayectoria de la corriente: Son peores los
trayectos "horizontales" (brazo-brazo), que los
"verticales" (hombro-pierna).
 Área de contacto afectada: Circunscrita o difusa.
 Tiempo de contacto: Es directamente
proporcional al dano.
 Afectación multisistemica.
 Circunstancias ambientales.

63. Manifestaciones clínicas
 Pueden variar desde una sensación
desagradable transitoria por una breve
exposición a corriente de bajo voltaje, hasta la
muerte súbita.
 La causa mas frecuente de muerte súbita es
por parada cardiaca por fibrilación ventricular o
asistolia. También puede aparecer parada
respiratoria de origen central o periférico.
 Es importante atender en un primer momento
las manifestaciones respiratorias, cardiacas y
neurológicas.

64. Manifestaciones clínicas por sistema
Sistema afectado Clínica
Piel
Quemaduras por contacto directo,
superficial y/o profundas, quemaduras
térmicas y secundarias a calentamiento de
objetos
Cardiovascular
Corazón: Fibrilación ventricular, asistolia,
arritmias, alteración del segmento ST, dolor
precordial.
Vasos sanguíneos: Trombosis arterial,
hemolisis
Neurológico
Central: Alteración del nivel de conciencia
desde confusión a coma, amnesia
transitoria, cefalea, edema cerebral,
convulsiones, hemorragia cerebral o
subaracnoidea.
Periférico: Lesión medular, neuropatía
periférica, distrofia simpático refleja.

65. Respiratorio
Parada respiratoria, edema orofaringeo,
edema agudo de pulmón, neumonía por
aspiración, contusión pulmonar.
Musculo-esqueletico
Musculo: Necrosis muscular con
mioglobinuria, síndrome compartimental.
Huesos: Fracturas (humero y fémur),
luxaciones (humero), lesiones vertebrales.
Digestivo
Dilatación gástrica, vómitos, perforación
intestinal, íleo paralitico, necrosis hepática
o pancreática, hemorragia digestiva,
ulceras por estrés.
Renal Insuficiencia renal aguda, mioglobinuria
Metabólico
Acidosis metabólica, hipopotasemia por
necrosis muscular, hipocalcemia,
hiperglucemia, hipotermia.
Órgano de los sentidos
Cataratas, quemadura corneal,
conjuntivitis, perdida de audición,
perforación timpánica.
Infeccioso Infecciones locales, septicemia.
Lesiones fetales Retardo de crecimiento intrauterino, aborto
espontaneo, muerte fetal.

66. Es importante recordar que la
corriente eléctrica puede provocar
contracciones musculares tetánicas,
lesiones en órganos y lesiones
secundarias por caída, por lo que toda
víctima electrocutada debe ser
considerada un gran quemado y un
traumatizado grave potencial.

67. Abordaje del paciente
1. SEPARACION DE LA FUENTE ELECTRICA:
 Interrupción de la fuente eléctrica.
 Separación de la victima por medio de elementos no conductivos
(madera).

68. 2. VALORACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA:
 Inconsciente: Medidas de Soporte Vital Avanzado (inmediata y
prolongada) e inmovilización con control de la columna cervical.
 Consciente: Valoración del estado hemodinámico (TA, FC, FR,
Ta), monitorización ECG inmediata por el riesgo que existe de
arritmias, Saturación O2, diuresis y nivel de conciencia.
 Si inestabilidad hemodinámica: Dos vías venosas periféricas y
vía central si precisa, y reposición hidroelectrolítica.
 Si estabilidad hemodinámica: Completar historia clínica.

69. 3. HISTORIA CLINICA:
 Tipo de corriente.
 Tiempo de exposición.
 Probable trayectoria.
 Factores ambientales en la escena.
 Área afectada.
 Posibles síntomas que hagan pensar en afectación sistémica.
 Antecedentes médicos del paciente.
4. EXPLORACION FISICA: (cuidadosa y sistemática).
 Buscar quemaduras cutáneas intentando identificar las
lesiones de entrada y de salida de la corriente (las "manchas
eléctricas").
 Estimación de las lesiones profundas y búsqueda de lesiones
traumáticas.
 Valoración minuciosa del estado neurológico.

70. 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 ECG y monitorización.
 Hemograma y estudio de coagulación. Bioquímica con
urea, creatinina, iones, CPK, CPK MB, troponina I (si dolor
torácico, alteración de la conciencia o ECG anormal),
amilasa, transaminasas y fosfatasa alcalina (si sospecha
de lesión abdominal).
 Sistemático de orina y mioglobulinuria.
 Gasometría arterial.
 Radiografía de tórax, columna cervical, lumbosacra y
huesos, si sospecha de lesiones asociadas.
 TAC craneal si sospecha de lesión cerebral.

71. Tratamiento Hospitalario
1. Descartar y tratar arritmias e estabilización hemodinámica:
 Soporte vital avanzado
 Control de constantes vitales (TA, FC, FR, Ta)
 Monitorización ECG (mantener 48-72 horas)
 SatO2
 Control de diuresis (sondaje vesical) y de nivel de conciencia
 Canalización de dos vías venosas periféricas.
 Las maniobras de RCP deben ser prolongadas (la midriasis en
estos pacientes no tiene valor diagnostico ni pronostico).
2. Asegurar vía aérea:
 Intubación endotraqueal, si insuficiencia respiratoria,
inconsciencia, superficie quemada extensa, quemaduras
faciales y/o cuello.

72. 3. Reposición de líquidos:
 Con Ringer lactato o suero fisiológico. Las necesidades
de líquidos en este tipo de quemaduras suelen ser
mayores que las calculadas en función de las lesiones.
 Mantener una diuresis mínima de 35-50 ml/h. En
presencia de mioglobinuria o hematuria (riesgo de IR) el
ritmo de diuresis debe ser de 100 ml/h (evita IRA).
4. Exploración física completa:
 Valorar posibles fracturas, luxaciones o lesiones
dérmicas
 Valorar pulsos arteriales y perfusión periférica.
5. Analgesia:
 Analgésicos opiáceos o no opiáceos en función de la
gravedad.

73. 6. Profilaxis antitetánica:
 Atendiendo al estado inmunológico del paciente y al de la
herida.
7. Dieta absoluta:
 Puede ser necesaria colocación de SNG para evitar
broncoaspiraciones hasta la desaparición del íleo
paralitico.
8. Protección gástrica:
 Para prevenir aparición de ulceras de Curling.
9. Desbridamiento precoz de escaras para evitar sepsis
por anaerobios.
10. Nunca tratamiento antibiótico de urgencia en las
quemaduras.
11. Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y del
equilibrio acido-base ( si pH < 7.20, reponer bicarbonato).
12. Prevenir y tratar rabdomiólisis.

74. Accidente por
inmersión y
semi-
ahogamiento

75. Definiciones
 Inmersión: introducción de un cuerpo a un liquido.
 Casi ahogamiento: Lesión de suficiente severidad para
requerir atención médica, puede condicionar morbilidad
y muerte, sin embargo tiene supervivencia mayor a 24hr
tras la asfixia por líquidos.
 Ahogamiento: Muerte por asfixia antes de 24hrs
posterior a la inmersión en líquidos.

76. Epidemiología
 Es la segunda causa de muerte en niños y adultos
jóvenes.
 Mas frecuente en aguas templadas
 Casi ahogamiento 20 a 500 veces mas frecuente que el
ahogamiento.
 Junio-Agosto 50%
 Piscinas 58%
 Bañeras en niños <1 año de edad.

77. Etiologia
 Fatigarse dentro
del agua
 Perder el control
hacia aguas
profundas
 Perdida de soporte
 Quedar atrapado
mientras se esta en
el agua
 Uso de drogas/
alcohol
 Evento convulsivo
 Hipotermia
 Trauma

78. Fisiopatología
Agua dulce
 Hipotónica
 El agua aspirada pasa de alveolos a espacio
intravascular
 Hipervolemia
 Hemólisis
 Hiperkalemia
 Disminución de Na,
Cl, Ca, Mg
 Colapso alveolar
 Atelectasia
 Hipoxemia

79. Agua salada
 Hipertónica
 Paso de liquido
intravascular a alvéolos
 Hipovolemia
 Broncoespasmo
 Hemolisis
 Aumento de Na, Cl, Ca, Mg
 Destrucción de membrana capilar
 Edema pulmonar
 Hipoxemia
Agua Contaminada
 Riesgo de infección severa
 Neumonía
 Sepsis

80.  Apnea voluntaria
 Contracción diafragmática: Reducción presión intratorácica
 Respuesta refleja parasimpática: Contracción vía aérea
(laringo espasmo)
 Periodo de apnea secundaria a la penetración de agua en
tráquea
 Hipoxemia=
Acidosis Metabólica, Arritmias (FV), lesión/falla cerebral
 Hipotermia=
Descenso de tasa metabólica (<28°C), vasodilatación por
esfuerzo muscular, bradicardia.

81. Cuadro clinico
Sintomatología leve y SV alterados
 Siempre sospechar y descartar lesión cervical
 Disnea
 Déficit neurológico leve
 Ansiedad
 Cianosis
 Posible hipotermia
Sintomatología grave y SV alterados
 Disnea que puede llegar a apnea
 Perdida del estado de alerta
 Aumento de secreciones pulmonares
 Bradicardia/ taquicardia + FV
 Edema cerebral
 Parocardiorespiratorio

82. Estudios de laboratorio y gabinete
 Gasometría arterial con niveles de lactato
sanguíneo
 BHC
 Urea, Creatinina, Glucosa
 Pruebas toxicológicas
 Determinación de niveles de alcohol
 Radiografía de tórax
 Cultivos de secreciones bronquiales
 EKG

83. Tratamiento pre-hospitalario
Cadena de supervivencia en ahogamiento
 Prevención: (85%) Vigilar a niños y jóvenes, estar en zonas
seguras, usar chaleco salvavidas.
 Reconocer: Cabeza bajo de agua/ hacia atrás y boca abierta,
brazos arriba, hiperventilan/jadean tratan de gritar
 Proporcionar flotador
 Sacar del agua: permitir la atención en lugar seco
 Atención médica: SVB y SVA

84. Tratamiento hospitalario
 Monitorización de la temperatura: manta eléctrica
 Oxigenoterapia invasiva o no invasiva.
 Manejo de hipovolemia con carga de liquidos
intravenosos
 SV + oximetría de pulso: Vigilancia de ap respiratorio
 Estimulación inotrópica (dopa,dobu)
 ES
 Función cerebral: reducción PIC y edema cerebral
(diuréticos)
 Manejo de acidosis metabolica

85. Criterios para hospitalización
Szpilman

86. Pronóstico
 Sin lesiones neurológicas 58-93%
 Supervivencia del 75- 93%
Mal pronóstico
 pH 7.0
 Midriasis
 Inmersión mayor de 5min
 T° del agua
 11-33% secuelas neurológicas
 35% defunciones son niños 40% <4años

87. Complicaciones
 40% SDRA: sospecha precozmente//ventilación,
corticoesteroides>broncoespasmo
 12% Neumonía: antibioticoterapia gram +/-

88. Bibliografía:
 Síndrome de ahogamiento. PDF Anales Médicos Vol.50
Núm.4 (2005)
 Asfixia por inmersión, Sx de casi ahogamiento. Slideshare
Urgencias Medico Quirurgicas.
 Ahogamiento agua dulce y salada. Slideshare Congreso
Nacional de Medicina de Urgencias.
 Emergencias Relacionadas con el Agua/ahogamiento y casi
ahogamiento. Slideshare Cruz Roja Mexicana.
 Humo de incendios. Pág internet IntoxicacionesOnline
 Rodriguez, A. M. Intoxicaciones por humo. Manual de
Protocolos y Actuaciones en Urgencias. 3ra edicion (2010)
 Heridas por electricidad. Manual de protocolo y actuaccion
en urgencias 3ra edición (2010)
 Quemaduras. PDF Apuntes de cirugía plástica. Dr Sciaraffia
C, Dr Andrades P, DraWisnia P
 Quemaduras. Manual de medicina prehospitalaria de
urgencias (2014)