Características y tratamiento del cáncer de mama

DRA. ROSARIO LEONGAYOSSO
CURSO ENARM 2013

◾ 1. No proliferativa: 70%, sin riesgo
◾ 2. Proliferativa sin atipias: 26% RR 1.5 a 2
(riesgo mínimo)
◾ 3. Proliferativa con atipias: 4% RR 5 (riesgo
moderado a elevado)
TemasSelectosdeGinecología,COMEGO2006

◾ Aquella entidad que se presenta en la clínica
en forma de engrosamientos palpables o una
nodularidad mas o menos difusa de la mama,
asociado generalmente a dolor o al menos
aumento de la sensibilidad mamaria y que
fluctúa con el ciclo menstrual.

◾ Prevalencia 50-70%.
◾ Pico incidencia 30 a 40 años, excepcional
menores 20 años.
◾ Frecuencia disminuye con aumento paridad,
tendencia familiar.
◾ Uni o bilateral,CSE por mayor parénquima a
este nivel.

◾ Síntomas determinados por congestión
vascular, estado del tejido conectivo,
aumento nodularidad, formación quistes.
◾ Lesiones: quistes, proliferación del estroma y
epitelio.
◾ Tumoración asintomática, dolor o
hipersensibilidad, secreción, fase
premenstrual ciclo.

◾ Dx diferencial: dolor, fluctuación del tamaño
y multiplicidad de las lesiones para distinguir
carcinoma.
◾ Diagnóstico: Mastografía, másUSG.
◾ Tratamiento:
 Supresión metilxantinas, tiamina, grasas.
 Aceite de prímula 3g/día (respuesta 58%
mastalgia cíclica y 38% no cíclica)
 Danazol 200mg/día 6 meses, tamoxifeno,
análogosGnRH, bromocriptina, P4 tópica.

◾ Se caracteriza por:
 Dilatación de los conductos
 Espesamiento secreciones
 Inflamación crónica granulomatosa periductal e
intersticial
◾ 50 a 60 años, obstrucción conductos
◾ Zona mal definida endurecimiento o
empastamiento.
◾ Posible confusión con carcinoma por clínica y
mamografía.

◾ Mas frecuentes
◾ Menores 25 años
◾ Tumor fibroepitelial bifásico benigno
compuesto:
 Elemento epitelial (hiperplasia ductal)
 Componente mesenquimatoso o estromal
◾ Receptores estrógenos

◾ Clínica:
 Indoloros
 Bien definidos
 Móviles
 Consistencia firme o de goma
 CSE, múltiple 10 a 15% casos.
◾ Superficie lisa blanco grisáceo, lobulados.
◾ Histológico: Proliferación epitelial intracanalicular y
pericanalicular.Componente estromal fusocelular con
cambios mixoides, hialinización.Componente
epitelial hiperplasia típica

◾ Diagnóstico:
 Clínica
 Mamografía nódulo bien definido, calcificaciones.
 BAAF
◾ Tratamiento:
 Exceresis mayor 2cm

◾ Tumor fibroepitelial raro 0.3 a 1%.
◾ 35 a 55 años
◾ Tumores aislados, unilaterales
◾ Diagnóstico:
 tumor crecimiento rápido
 Cambios cutáneos no infiltrativos
 Mamografía: tumor lobulado bien definido
 USG: similar FAM
◾ Tratamiento: Exceresis
TemasSelectos deGinecología,COMEGO2006

◾ Rara, clínicamente importante:
 Tumor, retracción piel o pezón, indistinguible de
los mismos fenómenos causado por el carcinoma
 Dx biopsia

◾ Neoformación papilar en conducto
◾ En conductos principales, menos 2cm pexón
◾ Proliferación epitelial y mioepitelial
 Papiloma central de conductos grandes: 40-50 ,
años, secreción serohemática
 Papiloma periférico
◾ Tx: Exceresis completa sistema de conductos.

◾ Riesgo a largo plazo carcinoma 1.5 a 2%.
◾ Detectada por mamografia solo por
calcificaciones
◾ Patron de crecimiento sincicial

◾ Hiperplasia ductal atípica o Neoplasia
intraepitelial ductal.
◾ Hiperplasia lobulillar atípica:
 Frecuencia 1 a 3.8%C

◾ Manifestación rara deCa mama
◾ Edema, eccema pezón, secreción.
◾ Puede confundirse con absceso mamario,
eccema pezón lo cual retrasa Dx
◾ Células de Paget: largas, núcleos irregulares
◾ Paget conCDIS:
 Segmentectomía complejo areola pezón,
radioterapia
 Remisión 10 a 15 años 87%

◾ El más frecuente en mujeres menores de 60
años.
◾ 2ª causa de muerte por cáncer, 1ª pulmón.
◾ Incremento antes 2000 porTRH, disminución
progresiva por desuso.
◾ DisminuciónCa invasor y afección nodular,
incrementoCDIS:Screening mastográfico
Berek and Hacker’sGynecologicOncology, 2010.

◾ Edad:
 Menor 25 años 1%
 Conforme avanza la edad incrementa el riesgo:
▪ Riesgo mujer 80 años incrementa 15 veces mas que una
de 30 años.
 Más frecuente a partir 45 años, media 51 años,
45.5% son menores de 50 años.

◾ 99% en mujeres
◾ Menarca temprana
◾ Menopausia tardía
◾ Edad primer embarazo: menor 20 años
reduce riesgo, mayor 30 años y nuliparidad
duplican riesgo
 Cambios embarazo por diferenciación, células
más resistentes

◾ Se divide:
 Ca mama esporádico: sin antecedentes familiares, 65
a 70%
 Ca mama familiar: uno o más familiares primer o
segundo grado, 20 a 30%. 4 subgrupos:
▪ Carcinogénesis por factores ambientales
▪ Susceptibilidad genética baja penetrancia
▪ Que han tenidoCa mama esporádico en premenopausia
▪ Con historia completa deCa mama hereditario, por falta de
información o por familia pequeña no llenan requisitos.
 Ca mama hereditario: antecedenteCa mama y de
otros, edad temprana, bilateral

◾ Historia familiar:
 No incremento si familiar 1er grado presentóCa
posmenopáusico.
 Ca premenopáusico riesgo 30%.
 5 a 10% factor genético:
▪ BCRA1 cromosoma 17q21
▪ BCRA2 cromosoma 13q,12-13
▪ Juntos 15% total genéticos
▪ JudíosAshkenazi

◾ BCRA1:
 Prevalencia 0.12%
 Riesgo 36 a 87%Ca mama
 Ca mama contralateral 60%
 Riesgo 27 a 45%Ca ovario
 Cólon, páncreas, útero.
 Negativos receptores E2

◾ BCRA2:
 Prevalencia 0.44 %
 Ca Mama 45 a 84%
 Ca ovario 10 a 20%
 Ca mama en varones 6%

◾ Otros síndromes asociados:
 Li Fraumeni
 Enfermedad deCowden
 Muir-Torre
 Ataxia telangiectasia
 PeutzJeghers

◾ Hormonales:
 Menarca temprana, menopausia tardía
 Lactancia ???
 Edad tardía primera gesta
 Nuliparidad
 Anticonceptivos orales: No incrementa riesgo
 TRH: riesgo incrementado, combinados.

◾ Obesidad:
 Incremento en posmenopáusicas, sin cambios en
premenopáusicas
◾ Dieta:
 Grasas: no asociación
◾ Ejercicio:
 Actividad física regular: disminución 23%
◾ Alcohol:
 Incremento 9% consumo 10g/día
 Incremento 41% consumo 60g/día

◾ Radiación:
 Incremento importante, a menor edad de
exposición mayor riesgo.
 Radioterapia, bombas o accidentes nucleares
 Aparición tardía: 15 años latencia

◾ Después de los 40 años, antes en riesgo.
◾ Detecta: Microcalcificaciones, aumento densidad,
alteraciones estructurales.
◾ Breast Imaging Reporting and DataSystem:
 0: no concluyente, requiere estudios complementarios
 I: negativo, seguimiento rutina
 2: hallazgos benignos, seguimiento rutina
 3: hallazgos probablemente benignos, seguimiento 6
meses
 4: hallazgos probablemente malignos, biopsia
 5: alta sospecha de malignidad,biopsia
 6: maligno corroborado por biopsia previa

◾ Calcificaciones:
 Beignas: suaves, redondeadas, sólidas, esferas centro
reforzado.
 Ectasia ductal: calcificaciones tubulares
◾ Hallazgos malignidad:
 Microcalcificaciones en cúmulo (10/1cm)
 Masa visible en área de densidad aumentada
 Área de pérdida estructural
 Adelgazamiento de la piel o edema
◾ MASTOGRAFIA DIGITAL

◾ Corroborar hallazgos clínicos o
mastográficos.
◾ Indicaciones:
 Lesiones detectadas por clínica en pacientes
jóvenes
 Embarazo
 Mamas edematosas o hipersensibles
◾ 95 a 10% sensibilidad diferenciar lesiones
sólidas y quísticas.

◾ Mayoría enCSE, mayor tejido mamario.
◾ Detección autoexploración nódulo indoloro
◾ DOC Ma:
 Mastografía: no palpables
 Exploración: nódulo indoloro, retracción pezón,
cambios piel, úlcera
◾ Triple test:
 Exploración
 Estudio imagen
 Biopsia

◾ Triple test:
 100% cuando son concordantes entre sí
 Biopsia excisional:
▪ Sospechosa malignidad por BAAF: 10-15% falsos negativos
▪ Discordantes
▪ Deseo del paciente
◾ Biopsia con aguja gruesa:
 Segura
 Menos invasiva biopsia excisional
 85 a 100% certeza Dx, guiada por imagen

◾ Biopsia abierta:
 Lesión muy profunda
 Implantes
 Muestra inadecuada por punción
 Lesión benigna por punción: coexistencia de
malignidad 20 a 30%

◾ ClasificaciónCOMS: Ductal y lobulillar
◾ Más comúnCarcinoma ductal infiltrante: 60 a
70%
 Mastografía: lesión estelar microcalcificaciones
◾ Segundo lugar:Carcinoma lobulillar infiltrante: 5
a 10%
 Puede desestimarse extensión por clínica e imagen
 Multicéntrico
 Coexistencia bilateral 20%
◾ Carcinoma medular 2 a 5%

◾ Menos frecuentes:
 Carcinoma tubular 1%, bajo poder metastásico,
buen pronóstico
 Carcinoma mucinoso menos 5%, buen pronóstico
 Carcinoma papilar, delimitado menor 1%
 Carcinoma adenoide quístico: muy raro, bajo
poder metastásico

◾ Mastectomía radical Halsted
◾ Modificaciones de acuerdo a estadio
◾ Cirugías menos radicales con adyuvancia
◾ Cirugía conservadora:
 Tumores menores de 2cm
 Linfonodos negativos
 Tamaño de la mama
 Cuadrantes externos
 Exploración axilar

◾ Control linfático:
 Vía diseminación
 Disección de acuerdo a estadificación
 Ganglio centinela:
▪ Radioisótopos
▪ Primer relevo ganglionar
▪ No menos de 30SDG

◾ Adyuvancia con radioterapia.
 Complementario a cirugía para control local
 4 nodos positivos, tumor más 5cm
 Tumor menor 2cm en premenopausia
 Invasión vascular, de fascia o piel, márgenes positivos
o al límite
 Radiación local: Braquiterapia, radiación local
transoperatoria, catéter intramamario con balón:
▪ Mayores de 45 años
▪ Tumor menor de 3cm
▪ Carcinoma ductal in situ o invasivo
▪ Márgenes negativos, nodos negativos
▪ Misma respuesta, conserva estética

◾ Adyuvancia conQuimioterapia:
 Combinaciones con antraciclina (doxorrubicina):
ciclofosfamida, metotrexato, 5-fluorouracilo,
tamoxifeno, supresión ovárica.
 Paclitaxel, docetaxel:Ca met’s
 Trastuzumab: antígeno monoclonalVS factor
crecimiento expresado por HER-2/neu

◾ Adyuvancia sistémica:
 Disminució global mortalidad 30%:
 Criterios:
▪ Premenopausia tumores E2 neg: quimioterapia
▪ Premenopausia E2 pos: hormonal + quimioterapia
▪ Posmenopausia linfonodos neg y E2 pos: hormonal,
puede darse tambien quimioterapia. Con linfonodos
positivos se deben dar ambos
▪ Posmenopausia E2 neg: quimioterapia
▪ Todas con Ca invasor y Her-2/neu positivos:
Trastuzumab

◾ Adyuvancia conTerapia Hormonal:
 Tamoxifeno, tumores E2 positivos: por 5 años
disminución 41% riesgo recurrencia
 Anastrozol: mismo efecto, mejor tolerancia:
▪ Sin los adversos del tamoxifeno:Tromboembolismo,Ca
endometrio, sangrado.
▪ Mayor riesgo fracturas, solo durante el tratamiento

◾ Hueso, pulmón, hígado.
◾ Hueso: fracturas, hipercalcemia
◾ Bifosfonatos, calcio yVit D

◾ Sobrevida a 5 años:
 IIA: 92%
 IIB: 82%
 IIIA: 67%
 IIIB: 54%
 IV: 20%
◾ Factores pronósticos: tamaño tumor,
compromiso linfonodos, grado nuclear, edad
temprana al Dx, índice mitótico, expresión
receptores E2, Her-2/neu.

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