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Cancer de mama y cu

9 de Jul de 2014
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Cancer de mama y cu

  1. Cáncer en la mujer Carrizales Leyva Cortez Andrade Martínez Lugo Rodríguez Montoto
  2. CANCER DE MAMA CARRIZALES LEYVA HANAY CORTEZ ANDRADE URITZEL
  3. Crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios y que tienen la capacidad de diseminarse Definición
  4. Anatomía de la mama
  5.  El cáncer de mama afecta a la mama izquierda ligeramente mas que a la derecha. Las localizaciones de los tumores dentro de la mama son: Cuadrante superoexterno 50% Parte central 20% Cuadrante inferoexterno 10% Cuadrante superointerno 10% Cuadrante inferointerno 10%
  6. Fisiología de la mama Cambios durante la pubertad Hay desarrollo del tejido adiposo y conectivo, aumenta bajo la influencia de hormonas como progesterona, prolactina, corticoides y hormona del crecimiento.
  7. Cambios durante el embarazo El aumento en los niveles de estrógenos y progesterona estimulan el desarrollo glandular.
  8. Cambios durante la lactancia Al inicio de la misma y durante las primeras horas, los repetidos intentos de succión por parte del neonato provocan la salida de una secreción espesa y amarillenta, rica en colesterol, llamada calostro.
  9. EXAMEN FISICO  El examen bilateral de la mama se lleva acabo mejor justo después de la menstruación y antes de la ovulación.  Debe hacerse en múltiples posiciones.
  10.  Se dirige atención al área supraclavicular y la axila.  Se lleva a cabo la palpación digital abajo del musculo pectoral mayor hacia el interior de la axila.
  11.  La segunda fase del examen de la mama se realiza con la paciente en posición supina.  Se realiza palpación con los dedos índice y medio.  El examen puede llevarse acabo:  1.-Sentido de las manecillas del reloj.  2.-En hileras.
  12. Cáncer de mama en el hombre  El cáncer de mama en el hombre es una entidad poco frecuente. En México se diagnostican cada año menos de 100, representando el 0.7% de los casos de cáncer de mama, con una relación femenino-masculino de 144 mujeres por cada hombre.
  13. Factores de riesgo en el varón: Factores de riesgo en el varón:  Hepatopatías  Síndrome de Klinefelter,  Administración de estrógenos  Radiación ionizante.
  14. EPIDEMIOLOGIA
  15. Estados con mayor incidencia: ● Veracruz 52.02 casos ● Jalisco 45.91 casos ● San Luis Potosí 41.44 casos Estados con mayor tasa de mortalidad: ● DF 20.66 muertes ● Chihuahua 20.71 ● Coahuila 20 ● Baja California Sur 19.08
  16. FACTORES DE RIESGO
  17. TIPOS A. No invasores 1. Carcinoma ductal in situ (carcinoma intraductal) 2. Carcinoma lobulillar in situ (CLIS) B. Invasores (infiltrantes) 1. Carcinoma ductal invasivo 2. Carcinoma lobulillar invasivo 3. Carcinoma medular 4. Carcinoma coloide (carcinoma mucinoso) 5. Carcinoma tubular
  18. NO INVASORES • Suele originarse en el conducto terminal de la unidad lobulillar. • Tiene pronóstico de supervivencia superior al 97% tras mastectomía simple. Carcinoma ductal in situ • No forma masas, se puede asociar con calcificaciones. • 1/3 de las pacientes terminan con un tipo invasor. Carcinoma lobulillar in situ
  19. INVASORES Carcinoma ductal invasivo 70-80% pertenecen a este tipo Forma una masa dura y palpable. Carcinoma lobulillar invasivo Menos del 20% de los casos. Puede ser difícil la detección con mamografía.
  20. CUADRO CLINICO Según la Norma Oficial Mexicana-041, el cuadro abarca: ● Tumoración mamaria de características malignas a cualquier edad. ● Alteraciones de la piel como ulceración, retracción de la piel o pezón, engrosamiento de la piel. ● Nueva tumoración en mujeres con nodularidad preexistente. ● Nodularidad asimétrica que persiste después de la menstruación en mujeres menores de 35 años con antecedentes familiares de cáncer de mama o en mujeres de 35 o más años de edad. ● Descarga sanguinolenta, abundante o persistente por el pezón.
  21.  A medida que el cáncer crece, los síntomas pueden incluir:
  22. DIAGNOSTICO  Se inicia con el descubrimiento de una tumoración palpable que en más del 80% de los casos comprobados es la propia mujer quien la identifica.  La NOM-041 especifica un algoritmo para el diagnóstico cuando la paciente descubra una tumoración.
  23. ● Mamografía para detectar cáncer de mama o ayudar a identificar la tumoración o protuberancia mamaria. ● Resonancia magnética de las mamas para identificar la tumoración. ● Ecografía de las mamas para observar si es sólida o llena de líquido. ● Biopsia de mama: biopsia aspirativa, guiada por ecografía, estereotáctica o abierta. ● Tomografía computarizada para ver si se ha diseminado. ● Biopsia de ganglio linfático centinela para verificar si se ha diseminado a los ganglios linfáticos.
  24. TRATAMIENTO Quimioterapia •Eliminar enfermedad antes del desarrollo de clonas resistentes •Disminuye recaídas y mortalidad Radioterapia •Posmastectomía reduce riesgo de recurrencia local •Aumenta supervivencia global Cirugía •Extirpar el tejido canceroso •Puede extirparse parte o la mama completa. Terapia hormonal •Tamoxifeno, que bloquea el efecto de los estrógenos. •Inhibidores de la aromatasa bloquean la producción de estrógenos en el cuerpo. Terapia biológica •Trastuzumab (anticuerpo monoclonal) para mujeres con cáncer de mama positivo para HER2.
  25. BIBLIOGRAFIA  http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/seno/patient  http://www.unicef.cl/lactancia/docs/mod02/FISIOLOGIA%20DE%20LA%20GLA NDULA%20MAMARIA%20Y%20LACTANCIA.pdf  http://www.behance.net/gallery/3190459/Rotafolio-Cancer-de-Mama
  26. ARTICULO  Detección del Cáncer de Mama: Estado de la Mamografía en México  María Ester Brandan1 y Yolanda Villaseñor Navarro2  1 Instituto de Física, Universidad Nacional Autónoma de México.  2 Instituto Nacional de Cancerología.  (2006): 147-162
  27. Cáncer cérvicouterino  Es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se manifiesta inicialmente a través de lesiones intraepiteliales precursoras de bajo y alto grado, de avance lento y progresivo hacia cáncer invasor.
  28. Fisiopatología El cérvix normal se compone de diferentes tipos de células epiteliales, el canal cervical medio y el cérvix superior están compuestos por epitelio columnar secretor, originando embriológicamente de la invaginación de los conductos müllerianos. Existe un pequeño potencial neoplasicopara este tipo de células.
  29.  La vagina y el ectocérvix distal están compuestos de epitelio escamoso, estas células escamosas reemplazan las células columnares müllerianas originales cuando se forma el canal uterovaginal. Existe un pequeño potencial neoplásico para este tipo celular.
  30.  La unión escamo-columnar es el punto donde las células escamosas y columnares se encuentran. Esta unión se encuentra típicamente entre el ectocervix central y el canal cervical inferior, pero la localización varia a lo largo de la vida de una mujer. Esta zona es una zona de transformación. La transformación normal de un tipo celular maduro a otro se llama metaplacia, y en este existe un potencial neoplásico.
  31.  Enfermedad: Cáncer cervicouterino  AGENTE: Virus del papiloma humano(VPH)  HUESPED: Mujeres de mediana edad con énfasis en las mayores de 35 * uso prolongado de anticonceptivos orales * multipara (mayor de 5 hijos) * Coinfeccion por vph, chlamydia trachomatis o virus-2 del herpes simple(HSV-2) * multiples parejas sexuales * Tabaquismo  AMBIENTE: Bajo nivel socio-económico y cultural  ETAPA SUBCLINICA: Cambios anatómicos y funcionales: Crecimiento deforma anormal y desordenada de las células del cuello uterino,( cambios en el tamaño, forma y número de células) HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
  32.  ETAPA CLINICA: Signos y síntomas:  Sangrado postcoito, dispareuria, secreción vaginal anormal, verrugas genitales o condilomas acuminados .  Complicación: Progresión gradual por etapas intraepiteliales pre invasoras y displasias cervicales de bajo grado de malignidad a etapas epiteliales invasoras y displasias cervicales de alto grado de malignidad .  Estado crónico: Cáncer invasor en el cual se presenta sangrado genital, dolor pélvico crónico, obstrucción urinaria, perdida ponderal y muerte.
  33.  PREVENCION PRIMARIA, PREVENCION SECUNDARIA, PREVENCION TERCIARIA  Promoción de la salud  Prevención especifica  Diagnostico precoz y tratamiento oportuno  Limitación del daño  Rehabilitación  Educación para la salud: Informar a las mujeres y sus parejas para que comprendan la importancia del autocuidado de la salud sexual y reproductiva, que reconozcan los factores de riesgo asociados al cáncer cervicouterino.
  34. Epidemiologia  Incidencia mundial(2008): 530,232 casos  Índice de mortalidad: 275,008 casos  80% en países en desarrollo en donde es la 2ª causa mas frecuencia de muerte por cáncer en mujeres.  En México 13.9% de las defunciones y 15% a cáncer de mama  Prevalencia de VPH en países con incidencia alta de CCU es de 10-20% y en países con baja incidencia es de 5-10%
  35. Signos y sintomas  Apariencia anormal del cervix  Desgarga vaginal intermenstrual postcoital postmenopausia sangrado
  36. Factores de riesgo  Tabaquismo  30 años sin antecedentes de control citológico  Mujeres inmunocomprometida
  37. VPH VPH de alto riesgo, como 16, 18, 31 y 45 proteínas E6 y E7 inactivan p53 y RB Crecimiento autónomo + nuevas mutaciones
  38.  TETRAVALENTE HPV4(Gardasil): para la prevención de cáncer cervico uterino y verrugas anogenitales  BIVALENTE HPV2(Cervarix).  Están autorizadas para edades de 9-26 y el comité asesor sobre practica de inmunización recomienda el uso rutinario de la vacuna para todas las mujeres de los 11-12 años y para ponerse al día al mujeres entre 12- 26.  La respuesta en niñas de 9-11 años es similar a la obtenida después de 3 dosis en mujeres entre 16 y 26 años.
  39. Pruebas  Laboratorio y gabinete  Colposcopia y toma de estudio histopatolgico *Cistoscopia y rectosigmoidoscopia
  40. Citologia esfoliativa (Pap)  Raspadoextesionse fijapapanicolaou  hematoxilina, naranja G, eosina azul  Las lesiones cervicales pueden existir en una etapa no invasora durante un periodo de hasta 20 años.  casi todos los carcinomas cervicales invasores escamosos tienen su origen en CIN. Sin embargo, no todos los casos de CIN progresan a cáncer invasor
  41.  Basándose en la anatomía patológica, los cambios precancerosos se clasifican como:  CIN 1: displasia leve.  CIN 2: displasia moderada.  CIN 3: displasia grave y carcinoma in situ.
  42. Visualización directa con acido acético
  43. IMPORTANCIA DEL TAMIZAJE NIC I 50- 60% 30% NIC II 20% 1-5% NIC I 33% 60- 74%
  44. Tratamiento  Depende del estadio en que se diagnostique, la mayor parte de las veces es multidisciplinario. Existen lineamiento sin embargo se tienden a individualizar los enfoques terapéuticos.
  45. Gracias
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