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ESTAFILOCOCOS
 Células esféricas grammpositivas
 Dispuestas en racimos irregulares similares UVAS
 Actividad métabolica fermentan carbohidratos
Producen pigmentos 11- 12
Importante:
 Muchas organismos pertenecen a la microbiota normal del cuerpo
 Pero otros pueden desencadenar infecciones hasta abscesos
o
MORFOLOGIA E IDENTIFICACIÓN
Microorganismos típicos Cultivo Características de crecimiento
 Esfericos de 1um de
diámetro
 Racimos iregulares
 Cocos individuales: son
grammpositivas
envejecen son
grannegativas
 Pares, tétradas y cadenas
en medios de cultivos
liquidos
 No móviles no esporas
 Crecen en cualquier
medio bajo
condiciones aerobias
microaerofilicas
 Desarollan
temperatura 37C
 Pigmentos 20 a 25 C
 Colonias-solida:
redondas, lisas
elevadas y brillantes
 Primordial: producción de catalasa
 Fermentan carbohidratos lentamente
 Producen ácido latico
 Np producen gas
 Resistente a la desencantación
 Resistente al calor a una temperatura de 50C y 30 minutos
 Resistente al cloruro de sodio al 10%
 Morir: hexoclorofeno al 2%
Hemolisis
Coagular el
plasma
Producir
enzimas y
toxinas
Intoxicación alimentaria:
ENTETOTOXINA
ESTAFILOCOCICA
TERMOESTABLE
 Existen alrededor de 45 especies
o Staphylococcus aureus
 Es coagulasa positiva
 Mayoria de las personas padecen de esta
enfermedad
 Subespecie anaerobius
Son coagulasas negativas
 Se encuentran en la microbiota normal del ser humano
 Relación : protesis articulares, derivaciones y cateres intravasculares
o Staphylococcus epidermidis
 Staphylococus lugdumensis
 Staphylococcus saprophyticus
INFECCIONES urinarias en mujeres
 Se lisan-rompen NO
BAJO LA : PENICILINA
 S.AUREUS: Color gris a
amarillo dorado
profundo
 Produce hemolisis
 S.PIDERMIS: grises o
blancas
 No pigmento en
CONDICIONES
ANAEROBIAS O CALDO
 Peptostreptococcus y
peptoniphilus son
cocos anaerobios
similares-estafilococos
RESISTENCIAS
 Produce lactasa B : control de plásmidos : por medio de transducción y conjugación y
esto le hace resistente a penicilinas
-----penicilina G, ampicilina, ticarcilina, piperacilina
 Cromosomas en cas mecA Y mecC ete estafilocócicos mec hacen la resitencia a la
nafcilina
Por una proteína fijadora de penicilina
 I, III, IV Y IIII relación con infecciones intrahospitalarias
 SCCmec tipo IV como resístente a meticilina extrahospitalaria
 S.aureurs y lugdunensis---sensibles ala vancomicina cuando
 Concentracion inhibidora minima 2 UG/ML
 Sensibilidad intermedia: 4.8 ug/ml
 Resistentes: 16 ug/ml
RESISTENCIA
 Se conocen como estafilococos con sensibilidad intermedia a vancomicina
o Resisten a la nafcilicina
 Sensibles
 Oxazolidononas
 Quinupristina
 Dalfopristina

 Resistencia se debe a un incremento en la síntesis de la pared celular y no se debe a
genes VAN de los enterococos.
o Sin embargo , tras investigaciones se han encontrado genes VAN y mecA es
resistente a la nafcilina
 Resistencia mediada por plásmidos:
o Tetraciclinas
o Eritromicina
o Aminoglucosidos
TOLERANCIA: indica que un fármaco puede inhibirlos pero no puede destruirlos
 Endocarditis causada por S. aureus tolerante
o Evolución prolongada , ser tolerante por la falta de activación de
enzimas autoliticas
 Endocarditis causada por S. aureus sensible
Especie micrococus
 Similares a estrafilococos
 Viven libres
 Tienen 8 cocos
 Colonias amarillas, rojo, najaranja
 Casi no producen enfermedad
VARIACION
 Al incubar S.aureus resistente a la nafcilina a una
temperatura de 37C en agar sangre uno de cada 107
expresan resistencia
 Al incubar a 30C en agar que tiene cloruro de sodio al 2-5%
uno de cada 103
expresa resistencia a nafcilina
 Cuando se presentan ciertas cepas alteradas se le denomina
VARIANTE DE COLONIAS PEQUEÑAS
o Al presentar ciertas características anómalas
permite que en ocasiones puedan sobrevivir y
afectar más
ESTRUCTURA ANTIGENICA
 S aureus ha desarrollado ciertas características genómicas y
una capacidad adaptativa enorme
 Contienen polisacáridos antigénicos y proteínas en la pared
celular
o Peptigoglucano forma parte de la membrana brinda
rigidez al exoesqueleto a la pared celular y ancla
adhesinas
 Se destruye por la acidez o exposición a
lisozima
 Induce a la producción de IL-1 pirogeno
endógeno
 Anticuerpos opsonicos por monocitos
 Factor quimiotactico para los leucocitos
polimorfonucleares
 Actividad ENDOTOXINOIDE
 Activan complemento
 Une a B lactamicos y antimicrobianos
glucopeptidicos
o ACIDOS TEICOICOS
 Polímeros de fosfato de polirribitol
 Vinculan al peptidoglucano y son antígenos
 Metabolismo pared celular
 Anticuerpos en pacientes con endocarditis
activa por S.aureus
o PROTEINA A
 Pared celular de S.aureus
 Proteina de ahesinas –componentes
microbianos superficiales reconocedores de
móleculas de ahesión de la matriz
MSCRAMMS
 Permitiendo estas proteínas la adhesión al virus grande
 Esta se une a la porción de Fac por la
inmunoglobulina G no G3
 Porción de Fab unida IgG esta libre para
unirse a un antígeno
 Esta proteína unidas con un antígeno
especifico permitirá que se aglutinen
bacterias
o MSCRAMMS
 Son importantes para la colonización e
invasión de S.aureus en la endocarditis
 Factor de aglutinación
 Se une en forma no enzimática al fibrinógeno y plaquetas---------
--------derivación de plaquetas
o CEPAS S.AUREUS
 Estan contenidas en cápsulas de
polisacáridos
 Inhiben fagocitosis por leucocitos
polimorfonucleares
 O por los anticuerpos
 Sitios de infección 5 y 8
 Estos son los sitios para la vacuna conjugada
ENZIMAS Y TOXINAS
 Gran capacidad de multiplicación y diseminación y producción
de sustancias
 Muchas toxinas-enzimas:
o CATALASA
o Convierte el peróxido de hidrogeno en agua y oxigeno
o Prueba determina
 Estafilococos : positivos
 Estreptococos: negativos
o COAGULASA Y
o Produce coagulasa : enzima capaz de coagular el plasma
oxalado o citratado
 Se une a la protrombina
 PUEDEN AMBAS ACTIVARSE E INICIAR
POLIMERIZACION DE FIBRINA
 Esta puede depositarse en la superficie de
los estafilococos alterando la destrucción
por las células fagociticas o en el interior de
ellas
 ´Produccion es sinomino de POTENCIAL
INVASOR
o FACTOR DE AGLUTINACIÓN
o Pared celular
o Ejemplo de MSCRAMM
 Encargado que microorganismos puedan
adherir al fibrinógeno y fibrina
 Se mezcla con el plasma formando grumos
 Desencadena una respuesta inmunitaria potente
en el hospedador
OTRAS ENZIMAS
o Hialorunidasa
o Factor de propagación
o Estafilocinasa : produce fibrinólisis
o Mas lento que estreptocinasa, proteinasas , lipasas y
lactamasa B
HEMOLISINAS
o Tiene 4 hemolisinas de virulencia
o Alfa hemolisina: proteína heterogenea actua sobre membrana
de células eucariotas
o Degrada esfingomielina
o Toxica para eritrocitos humanos
o La toxina es heterogenea , disocia en detergents no
ionicos
 Destruye membranas biológicas y
enfermedades diarreicas por S.aureus
o Hemolisina y
o Leucocidina lisa leucocitos , formada por dos proteínas
S y F
o Actúan junto con Panton Valentine para formar seis
toxinas potenciadoras de dos componentes
o Estas toxinas pueden romper eficientemente a los
leucocitos al formar poros en las membranas que
incrementa la permeabilidad a cationes
 Produce la liberación IL8, leucotrienos e
histamina
 Intervienen en la necrosis e
inflamación grave
LEUCOCIDINA DE
PANTON VALENTIN
o Codifica en un fago móvil
o Aniquila fagocitos en humanos y conejos
o Acción sinérgica S y F , hacen poros en las membranas
aumentando la permeabilidad
o Factor importante de virulencia : infecciones por CAMRSA
TOXINAS EXFOLIATIVAS
o Proteínas con el mismo peso molecular
o Toxina A: codificada por eta situado en un fago-
termoestable
o Resiste a la ebullición durante 20 min
o Toxina B: gobernada por plásmidos y termolábil
o Producen descamación de la epidermólisis estafilocócica
aguda
o Disuelve la matriz de mucopolisacaridos de la epidermis
o Son superantigenos
TOXINA DEL SÍNDROME DE CHOQUE TOXICO
o TOXINA -1 DEL SINDROME DEL CHOQUE TOXICO TSST-1
igual a la enterotoxina F-DETECTA EN EL 20% DE LAS CEPAS
o ES EL SUPERANTIGENO PROTOTIPO
o ESTA SE UNE A MOLECULAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD tipo
2
o Activa los linfocitos T
o FIEBRE
o CHOQUE
o LESION DE MULTIPLES ORGANOS
 EXANTEMA DESACANTATIVO
ENTEROTOXINAS
o Son 15
o Son superantigenos
o Cerca del 50% puede deberse a ellas
o Son termoestables y resistentes a la acción de enzimas
intestinales
o Se desarrolla en alimentos con hidratos de carbono y
proteínas
o Consumo de ENTEROTOXINA B
o Vomito-----estimulando al SNC por tanto afecta
o Diarrea
o La toxina actua en los receptores neurales del
intestino
o Las toxinas exfoliativas, TSST-1 y los genes de la enterotoxina
se encuentran en un elemento cromosómico denominado isla
de patogenicidad.
PATOGENIA
REGULACIÓN DE FACTORES QUE DETERMINAN LA VIRULENCIA
 Sistema de dos proteínas-SISTEMA DE DOS COMPONENTES
o Regulario de genes AGr
o Sistemas de unión al DNA-proteinas Sar controla Agr
 Expresion de adhesinas de superficie
 Proteina A
 Coagulasa
 Proteina fijadora de fibronectina
 Exoproteinas
o Disminuir la densidad celular
 Disminución de las proteínas
transmembranas AgrB
 Precursor de péptido AgrD
 Sensor transmembrana AgrC
 Regulación de la transcripción AgrA
 Activa factor promotor P2 Y P3
o P3 ayuda transcripción de
hemolisina y efecto RNA III
 Disminuye la
expresión de
ahesinas
 Estimula producción
exoproteinas
o Reguladoras RNA III
o La unión a sensores a ligandos extracelulares
produce una cadena de fosforilización lo que lleva a
la unión del regulador con secuencia del ADN
 Activando funciones de la transcripción
Otros sistemas de regulación
Sae : expresión génetica de la transcripción
 Toxina alfa, beta, hemolisinas y coagulasa
o S.epidermis: microbiota normal de la piel , sistema digestivo y
respiratorio
o S aureus: portadores nasales 20-50%
o Capacidad patógena se debe a la mezcla de factores
extracelulares y toxinas
o La enfermedad tiene un :
o Extremo la intoxicación alimentaria por enterotoxina
preformada
o Bacteremia estafilocócica
o Abcesos diseminados
o S.epidermidis no causan supuración, afecta a personas con
protesis ortopédicas o cardiovasculares
o S.lugdunensis es similar al S.aureus con factores hemolíticos y
de aglutinación
o S. saprophyticus no pigmentado , resiste a la novobiocina y no
hemolítico –infecciones urinarias
 SsrAB: expresión del factor de virulencia influido por el
oxigeno ambiental
Locus arlSR: control autolisis y disminuye expresión de Agr
Locus lytSR: autolisis
ANATOMIA PATOLOGICA
 Aparece un forúnculo u abceso circunscrito
 GRUPO DE AUREUS: necrosisi del tejido-factor
dermonecrotico
o Por coagulasa , produce fibrina en la lesión y
dentro de los linfáticos ocasionando de células
inflamatorias
o Tejido fibroso
o En la lesión pasa de gaseoso a liquido , se
licuefacción por la hipersensibilidad y el absceso
va a donde está menos resistente.
o Tejido se llena con granulaciones luego de
drenar y cicatriza.
 Abcesos caracteristicos de esta lesión,
llegan a la ciruclacion y linfáticos
 con subpuración: secretar sustancias
pus.
 OSTEOMIELITIS : afecta un vaso
sanguíneo terminal de un hueso largo-
metafisis
o Ocasionando necrosis
Importante: pueden ocasionar los estafilcocos incluso el acné.
neumonia meningitis
empiema: Es una acumulación
de pus en el espacio que se
encuentra entre el pulmón y
la superficie interna de la
pared torácica
endocarditis
septicimia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aparece como un grano,
dañando el folículo piloso
Pared de fibrina y celulosa
alredor no permite la
desiminación por tanto no se
puede lastimar con
traumatismos
-Consecuencia por la infección
de heridas, tras un proceso
quirúrgico
-Si se disemina puede aparecer
con otros procesos relacionado
al torrente sanguíneo
-Endocarditis
-Osteomeltitis
-Meningitis: es una inflamación
del líquido y las membranas
(meninges) que rodean el
cerebro y la médula espinal.
-Inflamación pulmonar
Intoxicación alimentaria , se
manifiesta luego de un proceso
de incubación de 1 a 8 horas
 Nauseas
 Vomitos
Síndrome del choque toxico
 Observan en mujeres
luego del inicio del
periodo mentrual
 Convalencia
 Diarrea
 Sin fiebre
 Niños y adultos con
infecciones urinarias
 Esta enfermedad puede
volver a aparecer-
reacivida no se logra
determinar en el
sistema circulatorio.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Muestras
Determinación de pus en el lugar de la
infección.
-frota un hisopo en la porción anterior de
las narinas
Frotis
-Aparecen RACIMOS DE UVAS en
esputo en tinción Gramm
TRATAMIENTO
 Control recurrente para evitar que se disemine la bacteria y por
tanto la lesión
 Jóvenes se produce el acné
 Para limpiar y cuidar los tejidos que han sido expuestos se debe
drenar para evitar que se diseminen a otras partes del cuerpo, además
generan resistencia a ciertos antimicrobianos
 En la nariz aplicar muporicina nasal para erradicar el portador
nasal de S aureus.
 La osteolmielitis hematógena aguda efectiva contra los
antimicrobianos
 La osteomielitis crónica recurrente tratamiento a largo plazo es
difícil erradicar estafilcocos infectantes
o Oxigeno hiperbárico y colgajos miocutaneos: ayudan
cicatrización
 La vancomicina utilizada en casos de resistencia a nafcilina
Cultivos
Se utiliza en placas de agar en un
periodo de 18h y en 37C
-S.aureus fermenta manitol
-En casos de microbiota mixta:
75% de NaCl
-La sal inhíbela presencia de otras
estafilcocos.
-Agar de saly manitrol
PRUEBA DE CATALASA
 DETECTA ENZIMA: citocromo
OXIDASA
 Coloca peróxido de hidrogeno
3%
 Forman burbujas prueba positiva
T Pruebas de coagulasa
-El plasma de humano 1:5 caldo de
cultivo de colonias crecidas en agar
con 37C
-Control de un tubo de ensayo
-Formacion de coagulos en un
tiempo de 1 a 4 horas POSITIVO
-Pruebas latex son mas sensibles
-DETECTAN proteína A y factores
de aglutinación
Importante: PRODUCCION DE
COAGULASA EN PERROS Y DELINES
PUEDEN SER PATOGENES ENE EL
SER HUMANO
PRUEBAS DE SENSIBILIDAD
-Microdilución con cepas patógenas
-Resistente a la penicilina por lactasa B ,
en un 90%
-Resistencia a la nafcilina, oxacilina y
metilicina 65% AUREUS y 75 EPIDERMIS
------Presencia de mecC y A,
---Relacion con PCR, VARIGENE, Biofire
filme
---mecA por PBP2 es más rápida.
DIFUSIÓN RÁPIDO DE CEFOTOXICINA
-Un tamaño mayor a 22 es positivo para
Streptopylococus: Aureus, lugududensis y
saprophyticus
MICRODILUCIÓN EN CALDO
Resistencia a oxacilina o cefatoxina , se
coloca a temperatura de 35 a 24 h con
NACL 5%
-Positiva para mecA y mecC : resistente a
nafcilina, oxacilina o metilicina y otros
espectro de la penicilina
El acné, las lipasas de estafilococos y
corinebacterias liberan acidos grasos
provenientes de lípidos, irritación de
tejidos
Tetraciclinas
Bacteremia,
endocarditis, neumonía
Tratamiento intravenoso
resistente a la lactamasa B
 Uso de ceftarolina: bacterias grammpositivas y gramnegativas, infecciones de la piel
 S.epidermis más resesistente a nafcilina en 75%
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
 Focos de contagio : hospitales recién nacidos, unidades de cuidados intensivos, quirófanos y salas de cáncer

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  • 1. ESTAFILOCOCOS  Células esféricas grammpositivas  Dispuestas en racimos irregulares similares UVAS  Actividad métabolica fermentan carbohidratos Producen pigmentos 11- 12 Importante:  Muchas organismos pertenecen a la microbiota normal del cuerpo  Pero otros pueden desencadenar infecciones hasta abscesos o MORFOLOGIA E IDENTIFICACIÓN Microorganismos típicos Cultivo Características de crecimiento  Esfericos de 1um de diámetro  Racimos iregulares  Cocos individuales: son grammpositivas envejecen son grannegativas  Pares, tétradas y cadenas en medios de cultivos liquidos  No móviles no esporas  Crecen en cualquier medio bajo condiciones aerobias microaerofilicas  Desarollan temperatura 37C  Pigmentos 20 a 25 C  Colonias-solida: redondas, lisas elevadas y brillantes  Primordial: producción de catalasa  Fermentan carbohidratos lentamente  Producen ácido latico  Np producen gas  Resistente a la desencantación  Resistente al calor a una temperatura de 50C y 30 minutos  Resistente al cloruro de sodio al 10%  Morir: hexoclorofeno al 2% Hemolisis Coagular el plasma Producir enzimas y toxinas Intoxicación alimentaria: ENTETOTOXINA ESTAFILOCOCICA TERMOESTABLE  Existen alrededor de 45 especies o Staphylococcus aureus  Es coagulasa positiva  Mayoria de las personas padecen de esta enfermedad  Subespecie anaerobius Son coagulasas negativas  Se encuentran en la microbiota normal del ser humano  Relación : protesis articulares, derivaciones y cateres intravasculares o Staphylococcus epidermidis  Staphylococus lugdumensis  Staphylococcus saprophyticus INFECCIONES urinarias en mujeres
  • 2.  Se lisan-rompen NO BAJO LA : PENICILINA  S.AUREUS: Color gris a amarillo dorado profundo  Produce hemolisis  S.PIDERMIS: grises o blancas  No pigmento en CONDICIONES ANAEROBIAS O CALDO  Peptostreptococcus y peptoniphilus son cocos anaerobios similares-estafilococos RESISTENCIAS  Produce lactasa B : control de plásmidos : por medio de transducción y conjugación y esto le hace resistente a penicilinas -----penicilina G, ampicilina, ticarcilina, piperacilina  Cromosomas en cas mecA Y mecC ete estafilocócicos mec hacen la resitencia a la nafcilina Por una proteína fijadora de penicilina  I, III, IV Y IIII relación con infecciones intrahospitalarias  SCCmec tipo IV como resístente a meticilina extrahospitalaria  S.aureurs y lugdunensis---sensibles ala vancomicina cuando  Concentracion inhibidora minima 2 UG/ML  Sensibilidad intermedia: 4.8 ug/ml  Resistentes: 16 ug/ml RESISTENCIA  Se conocen como estafilococos con sensibilidad intermedia a vancomicina o Resisten a la nafcilicina  Sensibles  Oxazolidononas  Quinupristina  Dalfopristina   Resistencia se debe a un incremento en la síntesis de la pared celular y no se debe a genes VAN de los enterococos. o Sin embargo , tras investigaciones se han encontrado genes VAN y mecA es resistente a la nafcilina
  • 3.  Resistencia mediada por plásmidos: o Tetraciclinas o Eritromicina o Aminoglucosidos TOLERANCIA: indica que un fármaco puede inhibirlos pero no puede destruirlos  Endocarditis causada por S. aureus tolerante o Evolución prolongada , ser tolerante por la falta de activación de enzimas autoliticas  Endocarditis causada por S. aureus sensible
  • 4. Especie micrococus  Similares a estrafilococos  Viven libres  Tienen 8 cocos  Colonias amarillas, rojo, najaranja  Casi no producen enfermedad VARIACION  Al incubar S.aureus resistente a la nafcilina a una temperatura de 37C en agar sangre uno de cada 107 expresan resistencia  Al incubar a 30C en agar que tiene cloruro de sodio al 2-5% uno de cada 103 expresa resistencia a nafcilina  Cuando se presentan ciertas cepas alteradas se le denomina VARIANTE DE COLONIAS PEQUEÑAS o Al presentar ciertas características anómalas permite que en ocasiones puedan sobrevivir y afectar más ESTRUCTURA ANTIGENICA  S aureus ha desarrollado ciertas características genómicas y una capacidad adaptativa enorme  Contienen polisacáridos antigénicos y proteínas en la pared celular o Peptigoglucano forma parte de la membrana brinda rigidez al exoesqueleto a la pared celular y ancla adhesinas  Se destruye por la acidez o exposición a lisozima  Induce a la producción de IL-1 pirogeno endógeno  Anticuerpos opsonicos por monocitos  Factor quimiotactico para los leucocitos polimorfonucleares  Actividad ENDOTOXINOIDE  Activan complemento  Une a B lactamicos y antimicrobianos glucopeptidicos o ACIDOS TEICOICOS  Polímeros de fosfato de polirribitol  Vinculan al peptidoglucano y son antígenos  Metabolismo pared celular  Anticuerpos en pacientes con endocarditis activa por S.aureus o PROTEINA A  Pared celular de S.aureus  Proteina de ahesinas –componentes microbianos superficiales reconocedores de móleculas de ahesión de la matriz MSCRAMMS  Permitiendo estas proteínas la adhesión al virus grande  Esta se une a la porción de Fac por la inmunoglobulina G no G3  Porción de Fab unida IgG esta libre para unirse a un antígeno  Esta proteína unidas con un antígeno especifico permitirá que se aglutinen bacterias o MSCRAMMS
  • 5.  Son importantes para la colonización e invasión de S.aureus en la endocarditis  Factor de aglutinación  Se une en forma no enzimática al fibrinógeno y plaquetas--------- --------derivación de plaquetas o CEPAS S.AUREUS  Estan contenidas en cápsulas de polisacáridos  Inhiben fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares  O por los anticuerpos  Sitios de infección 5 y 8  Estos son los sitios para la vacuna conjugada ENZIMAS Y TOXINAS  Gran capacidad de multiplicación y diseminación y producción de sustancias  Muchas toxinas-enzimas: o CATALASA o Convierte el peróxido de hidrogeno en agua y oxigeno o Prueba determina  Estafilococos : positivos  Estreptococos: negativos o COAGULASA Y o Produce coagulasa : enzima capaz de coagular el plasma oxalado o citratado  Se une a la protrombina  PUEDEN AMBAS ACTIVARSE E INICIAR POLIMERIZACION DE FIBRINA  Esta puede depositarse en la superficie de los estafilococos alterando la destrucción por las células fagociticas o en el interior de ellas  ´Produccion es sinomino de POTENCIAL INVASOR o FACTOR DE AGLUTINACIÓN o Pared celular o Ejemplo de MSCRAMM  Encargado que microorganismos puedan adherir al fibrinógeno y fibrina  Se mezcla con el plasma formando grumos  Desencadena una respuesta inmunitaria potente en el hospedador OTRAS ENZIMAS o Hialorunidasa o Factor de propagación o Estafilocinasa : produce fibrinólisis o Mas lento que estreptocinasa, proteinasas , lipasas y lactamasa B HEMOLISINAS o Tiene 4 hemolisinas de virulencia o Alfa hemolisina: proteína heterogenea actua sobre membrana de células eucariotas o Degrada esfingomielina o Toxica para eritrocitos humanos o La toxina es heterogenea , disocia en detergents no ionicos
  • 6.  Destruye membranas biológicas y enfermedades diarreicas por S.aureus o Hemolisina y o Leucocidina lisa leucocitos , formada por dos proteínas S y F o Actúan junto con Panton Valentine para formar seis toxinas potenciadoras de dos componentes o Estas toxinas pueden romper eficientemente a los leucocitos al formar poros en las membranas que incrementa la permeabilidad a cationes  Produce la liberación IL8, leucotrienos e histamina  Intervienen en la necrosis e inflamación grave LEUCOCIDINA DE PANTON VALENTIN o Codifica en un fago móvil o Aniquila fagocitos en humanos y conejos o Acción sinérgica S y F , hacen poros en las membranas aumentando la permeabilidad o Factor importante de virulencia : infecciones por CAMRSA TOXINAS EXFOLIATIVAS o Proteínas con el mismo peso molecular o Toxina A: codificada por eta situado en un fago- termoestable o Resiste a la ebullición durante 20 min o Toxina B: gobernada por plásmidos y termolábil o Producen descamación de la epidermólisis estafilocócica aguda o Disuelve la matriz de mucopolisacaridos de la epidermis o Son superantigenos TOXINA DEL SÍNDROME DE CHOQUE TOXICO o TOXINA -1 DEL SINDROME DEL CHOQUE TOXICO TSST-1 igual a la enterotoxina F-DETECTA EN EL 20% DE LAS CEPAS o ES EL SUPERANTIGENO PROTOTIPO o ESTA SE UNE A MOLECULAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD tipo 2 o Activa los linfocitos T o FIEBRE o CHOQUE o LESION DE MULTIPLES ORGANOS  EXANTEMA DESACANTATIVO ENTEROTOXINAS o Son 15 o Son superantigenos o Cerca del 50% puede deberse a ellas o Son termoestables y resistentes a la acción de enzimas intestinales o Se desarrolla en alimentos con hidratos de carbono y proteínas o Consumo de ENTEROTOXINA B o Vomito-----estimulando al SNC por tanto afecta o Diarrea o La toxina actua en los receptores neurales del intestino
  • 7. o Las toxinas exfoliativas, TSST-1 y los genes de la enterotoxina se encuentran en un elemento cromosómico denominado isla de patogenicidad. PATOGENIA REGULACIÓN DE FACTORES QUE DETERMINAN LA VIRULENCIA  Sistema de dos proteínas-SISTEMA DE DOS COMPONENTES o Regulario de genes AGr o Sistemas de unión al DNA-proteinas Sar controla Agr  Expresion de adhesinas de superficie  Proteina A  Coagulasa  Proteina fijadora de fibronectina  Exoproteinas o Disminuir la densidad celular  Disminución de las proteínas transmembranas AgrB  Precursor de péptido AgrD  Sensor transmembrana AgrC  Regulación de la transcripción AgrA  Activa factor promotor P2 Y P3 o P3 ayuda transcripción de hemolisina y efecto RNA III  Disminuye la expresión de ahesinas  Estimula producción exoproteinas o Reguladoras RNA III o La unión a sensores a ligandos extracelulares produce una cadena de fosforilización lo que lleva a la unión del regulador con secuencia del ADN  Activando funciones de la transcripción Otros sistemas de regulación Sae : expresión génetica de la transcripción  Toxina alfa, beta, hemolisinas y coagulasa o S.epidermis: microbiota normal de la piel , sistema digestivo y respiratorio o S aureus: portadores nasales 20-50% o Capacidad patógena se debe a la mezcla de factores extracelulares y toxinas o La enfermedad tiene un : o Extremo la intoxicación alimentaria por enterotoxina preformada o Bacteremia estafilocócica o Abcesos diseminados o S.epidermidis no causan supuración, afecta a personas con protesis ortopédicas o cardiovasculares o S.lugdunensis es similar al S.aureus con factores hemolíticos y de aglutinación o S. saprophyticus no pigmentado , resiste a la novobiocina y no hemolítico –infecciones urinarias
  • 8.  SsrAB: expresión del factor de virulencia influido por el oxigeno ambiental Locus arlSR: control autolisis y disminuye expresión de Agr Locus lytSR: autolisis ANATOMIA PATOLOGICA  Aparece un forúnculo u abceso circunscrito  GRUPO DE AUREUS: necrosisi del tejido-factor dermonecrotico o Por coagulasa , produce fibrina en la lesión y dentro de los linfáticos ocasionando de células inflamatorias o Tejido fibroso o En la lesión pasa de gaseoso a liquido , se licuefacción por la hipersensibilidad y el absceso va a donde está menos resistente. o Tejido se llena con granulaciones luego de drenar y cicatriza.  Abcesos caracteristicos de esta lesión, llegan a la ciruclacion y linfáticos  con subpuración: secretar sustancias pus.  OSTEOMIELITIS : afecta un vaso sanguíneo terminal de un hueso largo- metafisis o Ocasionando necrosis Importante: pueden ocasionar los estafilcocos incluso el acné. neumonia meningitis empiema: Es una acumulación de pus en el espacio que se encuentra entre el pulmón y la superficie interna de la pared torácica endocarditis septicimia
  • 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Aparece como un grano, dañando el folículo piloso Pared de fibrina y celulosa alredor no permite la desiminación por tanto no se puede lastimar con traumatismos -Consecuencia por la infección de heridas, tras un proceso quirúrgico -Si se disemina puede aparecer con otros procesos relacionado al torrente sanguíneo -Endocarditis -Osteomeltitis -Meningitis: es una inflamación del líquido y las membranas (meninges) que rodean el cerebro y la médula espinal. -Inflamación pulmonar Intoxicación alimentaria , se manifiesta luego de un proceso de incubación de 1 a 8 horas  Nauseas  Vomitos Síndrome del choque toxico  Observan en mujeres luego del inicio del periodo mentrual  Convalencia  Diarrea  Sin fiebre  Niños y adultos con infecciones urinarias  Esta enfermedad puede volver a aparecer- reacivida no se logra determinar en el sistema circulatorio. PRUEBAS DIAGNOSTICAS Muestras Determinación de pus en el lugar de la infección. -frota un hisopo en la porción anterior de las narinas Frotis -Aparecen RACIMOS DE UVAS en esputo en tinción Gramm
  • 10. TRATAMIENTO  Control recurrente para evitar que se disemine la bacteria y por tanto la lesión  Jóvenes se produce el acné  Para limpiar y cuidar los tejidos que han sido expuestos se debe drenar para evitar que se diseminen a otras partes del cuerpo, además generan resistencia a ciertos antimicrobianos  En la nariz aplicar muporicina nasal para erradicar el portador nasal de S aureus.  La osteolmielitis hematógena aguda efectiva contra los antimicrobianos  La osteomielitis crónica recurrente tratamiento a largo plazo es difícil erradicar estafilcocos infectantes o Oxigeno hiperbárico y colgajos miocutaneos: ayudan cicatrización  La vancomicina utilizada en casos de resistencia a nafcilina Cultivos Se utiliza en placas de agar en un periodo de 18h y en 37C -S.aureus fermenta manitol -En casos de microbiota mixta: 75% de NaCl -La sal inhíbela presencia de otras estafilcocos. -Agar de saly manitrol PRUEBA DE CATALASA  DETECTA ENZIMA: citocromo OXIDASA  Coloca peróxido de hidrogeno 3%  Forman burbujas prueba positiva T Pruebas de coagulasa -El plasma de humano 1:5 caldo de cultivo de colonias crecidas en agar con 37C -Control de un tubo de ensayo -Formacion de coagulos en un tiempo de 1 a 4 horas POSITIVO -Pruebas latex son mas sensibles -DETECTAN proteína A y factores de aglutinación Importante: PRODUCCION DE COAGULASA EN PERROS Y DELINES PUEDEN SER PATOGENES ENE EL SER HUMANO PRUEBAS DE SENSIBILIDAD -Microdilución con cepas patógenas -Resistente a la penicilina por lactasa B , en un 90% -Resistencia a la nafcilina, oxacilina y metilicina 65% AUREUS y 75 EPIDERMIS ------Presencia de mecC y A, ---Relacion con PCR, VARIGENE, Biofire filme ---mecA por PBP2 es más rápida. DIFUSIÓN RÁPIDO DE CEFOTOXICINA -Un tamaño mayor a 22 es positivo para Streptopylococus: Aureus, lugududensis y saprophyticus MICRODILUCIÓN EN CALDO Resistencia a oxacilina o cefatoxina , se coloca a temperatura de 35 a 24 h con NACL 5% -Positiva para mecA y mecC : resistente a nafcilina, oxacilina o metilicina y otros espectro de la penicilina El acné, las lipasas de estafilococos y corinebacterias liberan acidos grasos provenientes de lípidos, irritación de tejidos Tetraciclinas Bacteremia, endocarditis, neumonía Tratamiento intravenoso resistente a la lactamasa B
  • 11.  Uso de ceftarolina: bacterias grammpositivas y gramnegativas, infecciones de la piel  S.epidermis más resesistente a nafcilina en 75% EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL  Focos de contagio : hospitales recién nacidos, unidades de cuidados intensivos, quirófanos y salas de cáncer